Модуль Биохимия тканей и физиологических функций Текстовые тестовые задания



жүктеу/скачать 1.4 Mb.
бет5/13
Дата25.06.2016
өлшемі1.4 Mb.
#157895
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

  • Глицерол-3-фосфат, необходимый для образования в печени жиров и фосфилипидов, может образоваться из следующих субстратов, кроме:

    1. Из глюкозы

    2. Из глицерина

    3. Из диоксиацетонфосфата

    4. Из пирувата и аминокислот

    5. * Из гликохолевой кислоты

  • Глутаминовая кислота выполняет основные функции в обмене аминокислот. Какая из этих функций правильная? :

    1. Принимает аминогруппы от аминокислот, которые находятся в избытке

    2. Отдает аминогруппы на образование аминокислот, которых не хватает

    3. Служит основным субстратом для образования аммиака

    4. Служит субстратом для образования глутатиона и амидов некоторых аминокислот

    5. * Принимает участие во всех названных превращениях

  • Дезаминирование аминокислот происходит главным образом в печени. Исключением являются аминокислоты с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин ), которые в мышечной ткани подвергаются переаминированию с альфа-кетоглутаратом и образованием глутамата. Последний, взаимодействуя с продуктом гликолиза - ПВК приводит к образованию аланина. Как используется образованный аланин?:

    1. Для синтеза белков

    2. Служит субтратом для образования мочевины

    3. * Заносится кровью к печени, где используется для образования глюкозы

    4. Служит основой для образования гема- и азотистых оснований

    5. Может превращаться в витамин РР

  • Действие антиоксидантов, направлено на угнетение свободнорадикального перекисного окисления белков, нуклеиновых кислот, и полиненасыщенных жирных кислот. К ним относятся:

    1. Витамины Е и В3

    2. Витамин Н и каротиноиды

    3. Витамины С и Р

    4. * Витамины В1 и В3

    5. Витамины К и В10

  • Декарбоксилирование аминокислот и обезвреживание образованных биогенных аминов происходит при участии всех компонентов, кроме:

    1. * Аминотрансферазы

    2. Пиридоксаля (витамин В6)

    3. ФАД (витамин В2)

    4. Моноаминооксидазы (МАО)

    5. Диаминооксидазы (ДАО)

  • Детоксикационная система гепатоцита больше всего обеспечивается такими мембранными образованиями:

    1. Аппаратом Гольджи и плазматической мембраной

    2. Митохондриями и гиалоплазмой

    3. Рибосомами – большой и малой субъединицами

    4. * Микросомами и лизосомами

    5. Микрофиламентами

  • Длительное использование антибиотиков тетрациклинового ряда приводит к нарушению обмена желчных пигментов и сопровождается выделением из кишечника:

    1. В избыточном количестве стеркобилиногена

    2. Уробилиногена

    3. Билирубина прямого

    4. Ложного уробилина

    5. * Биливердина как продукта окисления билирубина

  • Для биосинтеза в печени холестерина, высших жирных кислот и нуклеиновых кислот, наибольшая потребность в таких коферментах:

    1. ТДФ

    2. НАД+

    3. * НАДФН

    4. ФМН

    5. ФАД

  • Для диагностики заболеваний печени используют ряд биологических тестов (проб). На которое из следующих патологических состояний достовернее всего указывает рост в плазме крови активности АлАТ?

    1. * Разрушение гепатоцитов при циррозе, гепатите, опухолях

    2. Нарушение желчевыделения (холестаз)

    3. Уменьшение массы функционально активной ткани печени

    4. Рак печени

    5. Жировую инфильтрацию печени

  • Для диагностики заболеваний печени, оценки эффективности лечения и прогноза течения болезни используют биохимические показатели крови и мочи, кроме:

    1. Аланинаминотрансферазы

    2. Щелочной фосфатазы

    3. * Гамма-глутамилтрансферазы

    4. Содержания альбумина и глобулинов

    5. Глутаматдегидрогеназы

  • Для исследования обезвреживающей функции печени в клинике иногда назначают пробу Квика: больному дают выпить бензоат натрия, который в печени превращается в гиппуровую кислоту. Назовите вещество, с которым реагирует бензойная кислота:

    1. Метионин

    2. * Глицин

    3. Валин

    4. Аланин

    5. Треонин

  • Для образования мочевины из цикла трикарбоновых кислот поступают:

    1. АТФ и АДФ

    2. СО2 и глутамат

    3. * АТФ и аспартат

    4. NH3 и СО2

    5. Кетоглутарат и аммиак

  • Для паренхиматозной желтухи характерными являются следующие отклонения, кроме:

    1. В крови повышение содержания непрямого билирубина

    2. В крови повышение содержания прямого билирубина

    3. В моче наличие уробилиногена

    4. В моче наличие билирубина

    5. * В кале пошено содержание стеркобилина

  • Желтухи новорожденных связаны с:

    1. Избыточным образованием билирубина

    2. Ограниченным выделением билирубина из организма

    3. * Ограниченной способностью образовывать диглюкуронидбилирубин

    4. Усилением образования билирубиндиглюкуронида

    5. Болезнями почек и печени

  • Желтухи проявляются, когда концентрация билирубина в крови находится в пределах:

    1. 5-10 мкмоль/л

    2. 10-20 мкмоль/л

    3. * Выше 32-35 мкмоль/л

    4. 3-5 мкмоль/л

    5. Независимо от концентрации билирубина

  • Жирные кислоты в печени могут использоваться в таких направлениях, кроме:

    1. Образования жиров

    2. Образования фосфолипидов и липопротеинов

    3. Образования холестерина и кетоновых тел

    4. Окисления до СО2 и Н2О

    5. * Образования желчных кислот

  • Жирные кислоты, которые попали в печень, используются в гепатоцитах для таких процессов, кроме:

    1. Синтеза жиров

    2. Синтеза фосфолипидов

    3. Синтеза эфиров холестерина

    4. * Синтеза аминокислот

    5. Для окисления с целью выделения энергии

  • Жировое перерождение печени в условиях голодания и сахарного диабета развивается потому, что в гепацитах:

    1. Снижается окисление жирных кислот

    2. Снижается образование из жирных кислот кетоновых тел

    3. Снижается синтез триацилглицеринов

    4. Снижается образование ЛВП

    5. * Увеличивается поступление жирных кислот из жировой ткани

  • Жировое перерождение печени может вызываться:

    1. Длительным употреблением избыточного количества жира

    2. Малоподвижным образом жизни при условиях достаточного поступления жиров

    3. * Недостком в продуктах питания липотропных факторов

    4. Генетическойц склонностью к ожирению и эндокринным болезням

    5. Всеми названными факторами

  • Замедление синтеза желчных кислот в печени проявляется следующими нарушениями, кроме:

    1. Снижения их содержания в желчи

    2. Нарушения расщепления липидов в кишечнике

    3. Замедленного всасывания жирных кислот

    4. Угнетения активности липазы поджелудочной железы

    5. * Угнетения всасывания глюкозы

  • Из углеродных скелетов аминокислот в печени может образоваться все, кроме:

    1. Глюкозы

    2. Жирных кислот

    3. Аминокислот

    4. Ацетоацетата

    5. * Мочевины

  • Источником ацетил-КоА для биосинтеза жирных кислот могут служить все компоненты, кроме:

    1. Глюкозы

    2. Глицерина

    3. Аминокислот

    4. Пирувата

    5. * Формиата

  • К желчекаменной болезни приводят следующие факторы, кроме:

    1. Перенасыщения желчи холестерином

    2. Избытка литохолевой кислоты в желчи

    3. Дискинезии желчных путей

    4. Заболеваний желчного пузыря

    5. * Недостатка жиров в рационе

  • Какая основная форма транспорта аммиака на пути к печени?

    1. * Глутамин

    2. Глутамат

    3. Аммонийные соли

    4. Мочевина

    5. Мочевая кислота

  • Какое из утверждений о синтезе белков плазмы крови в гепатоците неверно?

    1. Альбумин – 100%

    2. Альфа-глобулины – 90-75%

    3. Бета-глобулины – 50%

    4. * Гамма-глобулины – 40%

    5. Синтез фибриногена, протромбина, проконвертина

  • Какое наиболее опасное действие аммиака на организм при избыточных его концентрациях?

    1. Усиление образования мочевины

    2. Замедление выделения его через почки

    3. Нарушение образования аммиакатов(комплексов) с биометаллами

    4. Изменение pH крови в щелочную сторону

    5. * Угнетение образования АТФ в мозге из-за связывания ?-кетоглутарата

  • Какой из названных ниже биохимических показателей крови имеет наибольшее значение для подтверждения диагноза цирроз печени?

    1. Гипергликемия

    2. Гиперхолестеринемия

    3. * Гипоальбуминемия

    4. Гипогликемия

    5. Гиперглобулинемия

  • Какой из следующих метаболических путей углеводов не стимулируется во время отдыха после интенсивного физического труда?

    1. Гликогеногенез

    2. Глюконеогенез из лактата

    3. * Гликолиз, цикл Кребса

    4. Превращение глюкозы в жир

    5. Глюконеогенез из аминокислот

  • Какой из следующих путей обмена углеводов стимулируется в печени во время отдыха после интенсивного физического труда?

    1. Гликолиз

    2. Гликогенолиз

    3. Распад гликогена до глюкозы

    4. * Глюконеогенез из лактата

    5. Глюконеогенез из аминокислот

  • Ключевой промежуточный продукт обмена углеводов – глюко - 6 - фосфат в печени может вступать в такие превращения, кроме:

    1. Превращения в гликоген

    2. Расщепления до ПВК

    3. Расщепления до СО2 и H2О

    4. Превращения в свободную глюкозу или пентозы с восстановлением НАДФН

    5. * Превращения в гликохолевую кислоту

  • Концентрация мочевины в крови выше 8 ммоль/л может наблюдаться при таких условиях, кроме:

    1. Преимущественного белкового питания

    2. Поражения выделительной функции почек

    3. Усиленого катаболизма азотсодержащих соединений и белков

    4. Ожоговой и лучевой болезней

    5. * Заболеваний печени

  • Концентрация мочевины в сыворотке крови пациента составляет 1,5 ммоль/л. Это может быть вызвано всеми факторами, кроме:

    1. Недостаточного поступления с пищей белков

    2. Ацидоза

    3. Поражения печени

    4. Недостатка карбамоилфосфатсинтетазы

    5. * Усиленного распада белков

  • На 2-7 день полного голодания концентрация глюкозы в крови здорового человека содержится в пределах нормы благодаря:

    1. Глюконеогенеза из кетоновых тел

    2. * Глюконеогенеза из аминокислот и глицерина

    3. Превращению сахарозы в глюкозу

    4. Расщеплению гликогена печени до глюкозы

    5. Расщеплению до свободной глюкозы гликогена мышц

  • На болезни печени указывают такие биохимические изменения:

    1. * Снижение коэффициента Ритиса (АсАТ/АлАТ)

    2. Повышение коэффициента Ритиса

    3. Повышение активности ЛДГ3 и ЛДГ1

    4. Повышение содержания холестерина в крови

    5. Повышение стеркобилиногена в кале

  • На генетический дефект ферментов синтеза мочевины указывают:

    1. Снижение содержания аммиака в крови и моче

    2. Повышение содержания мочевой кислоты в крови

    3. * Рост содержания аммиака и низкая активность карбамоилфосфатсинтетазы

    4. Концентрация мочевины в крови 10-12 ммоль/л

    5. Повышение содержания ацетона в крови и моче

  • На нарушение регуляторно-гомеостатической функции печени указывают отклонения, кроме:

    1. Снижения альбумино-глобулинового коэффициента плазмы крови

    2. Снижения содержания фибриногена в плазме крови

    3. Снижения содержания церулоплазмина и трансферрина

    4. * Снижения содержания холинэстеразы

    5. Снижения содержания глюкозы

  • На повреждение печени указывают биохимические показатели крови, кроме:

    1. Уменьшения отношения АсАТ/АлАТ

    2. Содержания альбумина ниже, чем 20-25 г/л

    3. Повышения активности щелочной фосфатазы

    4. * Повышения содержания холестерина более, чем 7 ммоль/л

    5. Содержания активности гидроксилаз

  • Накопление кетоновых тел при длительном голодании, сахарном диабете, почечной глюкозурии объясняется:

    1. Нарушением их экскреции с желчью

    2. Нарушением их экскреции с мочой

    3. Усиленным гликолизом

    4. Потерей глюкозы через почки

    5. * Недостатком оксалоацетата, необходимого для окисления ацетоацетата

  • Недостаток углеводов в рационе питания (углеводное голодание) может приводить к:

    1. Расщеплению собственных жиров

    2. Распаду тканевых белков

    3. Проявлению кетоза

    4. Замедлению цикла Кребса и похудению

    5. * Ко всем этим превращениям

  • Низкий уровень какого метаболита в гепатоците предопределяет торможение цикла Кребса и усиление кетогенеза?

    1. АТФ

    2. АДФ

    3. Ацетил КоА

    4. * Оксалоацетата

    5. Жирных кислот

  • Новосинтезированные в печени жиры секретируются в кровь в составе:

    1. * ЛПОНП

    2. ЛПНП

    3. ЛПВП

    4. Хиломикронов

    5. В свободном виде

  • Обезвреживание токсических веществ и инактивация биологически активных веществ осуществляется разными реакциями. В какой из следующих реакций превращаются ароматические кислоты (бензойная кислота)?

    1. Окисления

    2. Восстановления

    3. Конъюгации с глюкуроновой кислотой

    4. * Конъюгации с глицином

    5. Дезаминирования

  • Образование аммиака, который используется для биосинтеза мочевины, осуществляется всеми способами, кроме:

    1. Дезаминирования амидов

    2. Дезаминирования аминокислот

    3. Дезаминирования аминов

    4. Расщепления пиримидиновых оснований

    5. * Расщепления ксантиновой кислоты

  • Образование мочевины в печени снижается при таких условиях, кроме:

    1. Непродолжительного голодания

    2. Поражения печени

    3. * Усиленного распада белков

    4. Дефицита глутамата и аланина

    5. Ацидоза

  • Основным биологическим назначением трансаминирования аминокислот в печени является:

    1. Образование незаменимых аминокислот

    2. Образование кетокислот

    3. Обезвреживание аммиака

    4. Образование заменимых аминокислот

    5. * Образование новых заменимых аминокислот и новых кетокислот

  • ? Основным способом образования аммиака в организме является дезаминирование аминокислот в печени. Какой из ниже названных ферментов является определяющим в образовании NH3?

    1. Оксидаза L-аминокислот

    2. Оксидаза Д-аминокислот

    3. * Глутаматдегидрогеназа

    4. Сериндегидрогеназа

    5. Треониндегидратаза

  • Печень играет определяющую роль в обезвреживании токсических веществ, в частности так называемых активных форм кислорода. Важная роль в этом принадлежит ферментам, кроме:

    1. Супероксидисмутазы (СОД)

    2. Каталазы

    3. Глутатионпароксидазы

    4. * Глутаматдегидрогеназа

    5. Церулоплазмина

  • Печень имеет способность к депонированию некоторых витаминов и микроэлементов, кроме:

    1. * Витаминов C и P

    2. Витаминов A и D3

    3. Витаминов E и K

    4. Витамины B10 и B12

    5. Микроэлементов Fe, Cu, Zu

  • Печень не только транспортирует к другим тканям нужные компоненты, но и защищает организм от ненужных с помощью факторов и механизмов, кроме:

    1. Антиоксидантов: витаминов, гормонов, желчных кислот

    2. Антиоксидантов-ферментов

    3. Окисления токсических веществ

    4. Конъюгации токсических веществ с глюкуроновой кислотой и другими веществами

    5. * Расщепления токсинов до CO2 и H2O

  • Печень, как главная пищеварительная железа, синтезирует и транспортирует к другим тканям:

    1. Белки

    2. Фосфолипиды

    3. Углеводы

    4. Кетоновые тела

    5. * Все названные компоненты

  • Повреждения печени (гепатит, цирроз, опухоли) приводят ко всем следующим нарушениям белкового обмена, кроме:

    1. Гипоальбуминемии

    2. Геморрагии

    3. Гипераминоацидемии

    4. Азотемии

    5. * Гипер-альфа2-глобулинемии

  • Повышение в плазме крови активности щелочной фосфатазы может свидетельствовать о:

    1. Уплотнении мембраны гепатоцита

    2. * Нарушении желчевыделения (холестаз)

    3. Уменьшении массы печеночной ткани

    4. Раке печени

    5. Жировом перерождении печени

  • Повышение прямого билирубина (билирубин-глюкуронида) в крови бывает при таких обстоятельсвах:

    1. Гемолитической желтухе

    2. Сахарном диабете

    3. * Механической желтухе

    4. Желтухе новорожденных

    5. Синдроме Иценко-Кушинга

  • Повышенная концентрация уробилиногена в моче свидетельствует о:

    1. Здоровом организме

    2. Нарушении выделительной функции почек

    3. Генетическом дефекте ферментов обезвреживания аммиака

    4. Нарушении превращения стеркобилиногена

    5. * Поражении печени

  • Поражение печени токсическими веществами проявляется изменениями в крови, кроме:

    1. Гипераминоацидемии

    2. Гиперглутаминемии

    3. Гипераммониемии

    4. Повышения в крови продуктов гниения

    5. * Высокого содержания мочевины

  • Поражение печени химическими веществами или биотоксинами приводит к:

    1. Избыточному образованию мочевины

    2. Уменьшению содержания аммиака в крови

    3. Усилению кетогенеза

    4. * Накоплению аммиака в крови

    5. Усилению выделения мочевины почками

  • Поражения печени могут наблюдаться при условиях генетического дефекта ферментов:

    1. Гликогенсинтазы

    2. Ферментов синтеза церулоплазмина

    3. Глюкозо-6-фосфатазы

    4. 1,4-гликозидазы лизосом

    5. * Всех названных ферментов

  • После потребления углеводной пищи глюкоза в печени превращаются в глюкозо-6-фосфат. Какой из метаболических путей будет преобладать при условиях потребности восстановленных эквивалентов для биосинтетических процессов?

    1. Глюконеогенез

    2. Превращение гликогена в свободную глюкозу

    3. * Пентозофосфатный путь

    4. Гликолиз

    5. Гликолиз, окислительное декарбоксилирование ПВК, цикл Кребса

  • После потребления углеводной пищи глюкоза, фруктоза и галактоза, в печени превращаются в глюкозо-6-фосфат. Какой метаболический путь доминирует при поступлении в организм большого количества токсических веществ?

    1. Гликолиз, декарбоксилирование ПВК и цикл Кребса

    2. Гликогеногенез

    3. Глюконеогенез

    4. * Пентозофосфатный путь

    5. Образование гликозаминогликанов

  • Превращение холестерина в печени возможно во всех следующих направлениях, кроме:

    1. Синтеза желчных кислот

    2. Включения в состав мембран клеток печени

    3. Секреции в составе желчи в кишечник

    4. * Секреции в кровь и через почки в мочу

    5. Включения в липопротеины и транспорт к внепеченочным тканям

  • Предотвращают или замедляют развитие атеросклероза, следующие факторы и состояния, кроме:

    1. Гипер-Г- липопротеинемии

    2. Витаминов F и B15

    3. Естрогенов у женщин

    4. Систематической физической активности и ограниченного употребления животных жиров

    5. * Малоподвижного образа жизни при «сытом питании» дисахаридами и жирами животного происхождения

  • При какой желтухе гипербилирубинемия не сопровождается билирубинурией:

    1. * Гемолитической

    2. Паренхиматозной

    3. Механической

    4. Смешанной

    5. Терминальной

  • При полном голодании в течение 12-24 часов содержание глюкозы в крови здорового человека содержится в пределах нормы главным образом благодаря:

    1. Глюконеогенезу из аминокислот

    2. Глюконеогенезу из лактата

    3. Расщеплению гликогена до глюкозы в мышцах

    4. * Расщеплению гликогена печени до глюкозы

    5. Превращению жира в глюкозу

  • При поражениях печени, гипоксии, гиповитаминозах (B2, В5, В6) наблюдается снижение процессов транс- и дезаминирования аминокислот, которое может вызвать такие состояния, кроме:

    1. Гипераминоацидемии

    2. Аминоацидурии

    3. Угнетения белкового синтеза

    4. * Усиления белкового синтеза

    5. Угнетения обезвреживания биогенных аминов

  • При продолжительном голодании после употребления углеводной пищи гексозы превращаются в печени в глюкозо-6-фосфат, который дальше включается в следующие процессы, кроме:

    1. Гликогеногенеза

    2. Пентозофосфатного цикла

    3. * Превращения в свободную глюкозу

    4. Гликолиза

    5. Синтеза жирных кислот

  • При условиях полноценного питания животными белками пеллагра не наблюдается, потому что витамин РР(В5) частично образуется в печени из:

    1. Углеводов

    2. Белков

    3. Жирных кислот

    4. Аланина

    5. * Триптофана

  • Причинами сниженного образования ЛПОНП и, как следствие, жирового перерождения печени, является все следующее, кроме:

    жүктеу/скачать 1.4 Mb.

    Достарыңызбен бөлісу:
    • 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13



    ©dereksiz.org 2024
    әкімшілігінің қараңыз
        Басты бет