Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів
жүктеу/скачать 2.91 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Показання і протипоказання до проведення моніторингу ВЧТ.
- Методи вимірювання і моніторингу ВЧД.
- Ускладнення і проблеми при проведенні моніторингу ВЧТ.
- Ліквородинамічні проби
- ЛІКВОРНИЙ ТИСК І ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНИЙ ГОМЕОСТАЗ
- Лікворна гіпотензія (ЛГ)
МОНІТОРИНГ ВЧТ Нейромоніторинг є важливим компонентом інтенсивної терапії хворих із катастрофами ЦНС і сукупністю клініко-інструментальних методів оцінки стану головного мозку. Одним із головних інструментальних методів нейромоніторингу є вимірювання ВЧТ. Показання і протипоказання до проведення моніторингу ВЧТ. Проведення моніторингу ВЧТ показане хворим із нейротравмою з оцінками за шкалою Глазго менше 8, за винятком наявності ушкоджень, несумісних з життям. Багатьма авторами рекомендується проводити моніторування ВЧТ хворих із оцінкою за шкалою Глазго більше 8 у тому випадку, якщо вдається виявити патологічні зміни (ділянки зниженої або підвищеної щільності, що відповідають набряку мозку, забою або гематомі, а також ознаки компресії базальних цистерн мозку) при первинному КТ-дослідженні. У тих випадках, коли вік хворого більше 40 років, спостерігається децеребраційна чи декортикаційна ригідність або рівень систолічного АТ нижче 90 мм рт. ст., можливе проведення моніторингу і за відсутності патологічних ознак на КТ. Слід підкреслити цінність КТ-дослідження для ухвалення рішення про моніторинг ВЧТ. За наявності змін на КТ ВЧГ діагностується у 60 % цих пацієнтів, за відсутності – лише у 13 %. Іншим поширеним показанням для проведення моніторингу ВЧТ є пухлинні захворювання ЦНС. На цей час моніторинг ВЧТ найчастіше застосовується з метою контролю рівня ВЧТ під час вводного наркозу і на початкових етапах нейрохірургічних операцій, у ранньому післяопераційному періоді у хворих у коматозному стані органічного або фармакологічного генезу (барбітуратова кома). Якщо застосовується вентрикулостомія, то за її допомогою можна провести дренування шлуночкової системи при швидкопрогресуючій обструктивній гідроцефалії. Часто до моніторингу ВЧТ доводиться вдаватися і у разі гідроцефалії, особливо для контролю ефективності шунтуючих операцій і ранньої діагностики синдрому надмірного дренування. До показань для проведення тривалого моніторингу ВЧТ відносять багато патологічних станів, що супроводжуються розвитком ВЧГ, коли дані неінвазивних методів діагностики не дають точної інформації: інфекційні захворювання (тропічна малярія), фулмінантні форми вірусного гепатиту або печінкова енцефалопатія, барбітуратова кома при епілептичному статусі й ін. Зважаючи на впажливість клінічної інформації, що отримується при проведенні інвазивного моніторингу ВЧТ, усі протипоказання до його застосування мають відносний характер. Недоцільно проводити моніторинг ВЧТ у хворих із ясною свідомістю і коагулопатією (в останньому випадку краще використовувати субарахноїдальний болт на тлі максимальної агресивної терапії з метою нормалізації згортльної системи). Тривалість моніторингу ВЧТ диктується клінічною ситуацією, але, на думку багатьох авторів, його можна припинити через 48-72 години після нормалізації або значного поліпшення показників ВЧТ.
Уцілому всі методики можуть бути розділені на інвазивні (залежно від ділянки вимірювання – супратенториальні (інтравентрикулярні, субдурально-субарахноїдальні, інтрапаренхіматозні, епідуральні), інфратенторіальні, люмбальні) та неінвазивні. Інвазивні методики проводяться за допомогою фіброоптичних, гідравлічних і пневматичних систем. У наш час найчастіше використовують супратенторіальні системи моніторингу ВЧТ різних типів. «Золотим стандартом» у визначенні величини ВЧТ до цього дня залишається один із перших методів із застосуванням вентрикулостомії і постановкою інтравентрикулярного катетера (зовнішній вентрикулярний дренаж). Найчастіше при цьому гнучкий пластиковий катетер вводиться в передній ріг бічного шлуночка в безпосередній близькості від отвору Монро. Для досягнення адекватного рівня вимірювань трансдюсер повинен бути встановлений на рівні зовнішнього слухового проходу (кінець катетера). При правильній постановці і калібруванні системи повинна бути отримана трифазна крива коливань ВЧТ. Усі маніпуляції з системами цього типу повинні проводитися з дотриманням правил асептики у зв'язку з ризиком інфекційних ускладнень. Незважаючи на відносну безпеку і надійність, впровадження інтравентрикулярних систем довгий час затримувалося. Причинами були інвазивність методу, можливість ушкодження функціонально важливих ділянок мозку і кровоносних судин при встановленні катетера. Але потенційні переваги методу, такі, як низька вартість, можливість дренування ліквору або введення медичних засобів (наприклад, антибіотиків) безпосередньо в шлуночкову систему зробили цей метод моніторингу найбільш поширеним. Субдурально-субарахноїдальні системи моніторингу ВЧТ на сьогодні є, мабуть, найбільш поширеними в клінічній практиці. Після накладення фрезевого отвору проводиться встановлення спеціального пристрою болта, що сполучений із мембранним трансдюсером. При цьому кінчик болта повинен стояти в субдуральному або субарахноїдальному просторі (залежно від цілей дослідження). До переваг методу можна віднести легкість установлення і низьку вірогідність травматизації тканин мозку. Як і у випадку з інтравентрикулярними пристроями, субарахноїдальні системи схильні до обструкції (тканинами мозку, згустками крові після субарахноїдальних крововиливів). При цьому різко падає точність вимірювань найчастіше у бік заниження реально існуючого рівня ВЧТ. Останніми роками з'явився ряд повідомлень про застосування інтравентрикулярних систем моніторингу ВЧТ із фіброоптичними датчиками, що не вимагають повторного калібрування після кожної зміни положення тіла пацієнта. Більш сучасним методом моніторингу рівня ВЧТ є системи із застосуванням інвазивних інтрапаренхіматозних датчиків. Найбільш поширена модель Camino складається з тонкого фіброптичного дроту, що сполучений із мініатюрним трансдюсером на кінці. Подібні системи відрізняються легкістю встановлення та низькою травматизацією мозку. Додатковими перевагами даного методу є можливість моніторингу ВЧТ в умовах значного набряку мозку і компресії шлуночків, легкість в роботі (калібрування проводиться одноразово) і відносна безпека методу. Незважаючи на це, необхідно пам'ятати, що практично всі моделі інтрапаренхіматозних моніторів рівня ВЧТ достатньо крихкі і схильні до певного дрейфу при вимірюваннях, що може призводити до спотворення значень ВЧТ. У ряді досліджень повідомляється про необхідність заміни фіброоптичних систем у зв'язку з надмірним спотворенням реального рівня ВЧТ або іншими механічними проблемами аж до 38 % випадків. До останнього часу моніторинг ВЧТ у ділянці задньої черепної ямки не користувався популярністю у зв'язку з труднощами при встановленні катетерів або болта. Не набуло поширення й інтраопераційне установлення систем для вимірювання ВЧТ здебільшого у зв'язку з ризиком можливих ускладнень, наприклад формуванням псевдоменінгоцеле. Повідомляється про успішне застосування фіброптичної системи моніторингу ВЧТ у ділянці задньої черепної ямки в післяопераційному періоді. Більш того, була встановлена статистично достовірна різниця між рівнями ВЧТ на супратенторіальному й інфратенторіальному рівнях, нехтування якою при рутинних методах моніторингу ВЧТ здатна впливати на результати лікування. Ранні спроби оцінити величину ВЧТ шляхом вимірювання тиску ЦСР були неуспішні і, більш того, нерідко приводили до погіршення стану хворих. У наш час постійні люмбальні катетери використовуються в основному для дренажу ЦСР у післяопераційному періоді з метою профілактики ліквореї або з метою релаксації мозку під час нейрохірургічних втручань. У той самий час у деяких клінічних ситуаціях, при яких ризик вклинення невисокий (менінгіт, комунікантна форма гідроцефалії, доброякісна ВЧГ), вимірювання рівня тиску ЦСР може використовуватися для непрямого визначення ВЧТ. Останнім часом з'явилися повідомлення про можливість проведення неінвазивного моніторингу ВЧТ за допомогою так званого тесту на зсув барабанної перетинки. Як відомо, при зміні рівня ВЧТ відбувається і зміна рівня тиску перилімфи в лабіринті завитка, що, у свою чергу, приводить до зсуву (деформації) барабанної перетинки. Найбільш достовірні дані були отримані в групі хворих молодого віку з гідроцефалією або доброякісною ВЧГ. Обов'язковою умовою застосування цієї методики є збереження структур середнього вуха і стовбура мозку. Ця методика дозволяє проводити неінвазивний моніторинг ВЧТ хворих із гідроцефалією після шунтуючої операції. Ускладнення і проблеми при проведенні моніторингу ВЧТ. Використання моніторингу ВЧТ може супроводжуватися різними ускладненнями. До найчастіших відносять інфекційні ускладнення. При цьому найбільша частота інфекційних ускладнень спостерігалася при застосуванні інтравентрикулярних (у середньому 10-17 %) і інтрапаренхіматозних систем (у середньому 12-17 %). На відміну від них при використанні субдуральних і субарахноїдальних систем ці показники були істотно нижчі (5 і 4% відповідно). Необхідно відмітити, що частота серйозних інфекційних ускладнень (вентрикуліт) була вкрай низькою і в багатьох роботах до інфекційних ускладнень включалася і наявність бактерійної контамінації. Серед чинників, що приводять до розвитку інфекційних ускладнень при проведенні моніторингу ВЧТ, виділяють: рівень ВЧТ більше 20 мм рт. ст., наявність ВМК із проникненням крові в шлуночки, супутні інфекції, нейрохірургічне втручання, тривалість інвазивного моніторингу більше 5 діб. Хоча, за даними Холавея, тривалість моніторингу істотно не впливала на частоту інфекційних ускладнень. Автору також здаються необґрунтованими рекомендації про необхідність заміни інвазивних датчиків кожні 5 діб. Головним, на його думку, чинником ризику для розвитку інфекційних ускладнень у ході моніторингу ВЧТ є недотримання правил асептики при первинному установленні системи. При підозрі або підтвердженні розвитку інфекційного процесу, що пов'язаний із проведенням інвазивного моніторингу ВЧТ, необхідно видалити всю систему і призначити курс антибіотикотерапії. Іншим ускладненням інвазивного моніторингу ВЧТ є ВМК. Середня частота цього ускладнення становить 1,4% для всіх способів моніторингу, але тільки в 0,5% випадків була необхідна евакуація гематоми. Однією з найбільш поширених проблем, що виникають при експлуатації систем інвазивного моніторингу ВЧТ, є обструкція інтракраніальних частин системи (до 16% у разі субдуральної локалізації катетера). Ліквородинамічні проби застосовуються для оцінки прохідності лікворних шляхів, визначення наявності/відсутності спинального субарахноїдального блока. Пробою Квекендштедта вимірюється лікворний тиск у горизонтальному положенні тіла хворого. Рукою здавлюють яремні вени протягом 5-10 секунд і вираховують зміну тиску. Якщо після здавлення яремних вен на шиї тиск підвищиться в 2-3 рази від початкового, вважають, що проба негативна, якщо тиск не зміниться – проба позитивна. При здавленні яремних вен відбувається застій у венозній системі головного мозку, збільшується його об'єм і підвищується тиск. При патологічних процесах, що порушують відтік ЦСР, проба є позитивною (пухлини спинного мозку, тромбоз v. jugularis та ін.). При пробі Стукея лікворний тиск також вимірюється в горизонтальному положенні тіла. Активно або пасивно здавлюються м'язи живота хворого і враховуються зміни тиску. У нормі після здавлення мускулатури живота тиск підвищується в 1,5-2 рази – проба негативна. Якщо тиск не змінюється, проба вважається позитивною. Це можна пояснити таким чином. Здавлення мускулатури викликає застій крові у венах живота, збільшує тиск в епідуральному просторі, що підвищує тиск у підпавутиновому просторі. При блокуванні поперекової ділянки спинномозкового каналу проба буває позитивною. Розуміння основ регуляції ВЧТ в нормі і при різних патологічних станах, здатність адекватно інтерпретувати дані інвазивного моніторингу ВЧТ у поєднанні з результатами клінічних, лабораторних і рентгенологічних методів дослідження, безумовно, можуть надати істотну допомогу лікарю в лікуванні хворих із ВЧГ. ЛІКВОРНИЙ ТИСК І ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНИЙ ГОМЕОСТАЗ Лікворний тиск значно нижчий від кров’яного, тому він вимірюється у мм вод. ст., а не в мм рт. ст. При люмбальній пункції тиск вимірюють за допомогою скляної градуйованої трубки діаметром 2 мм та довжиною 50-60 см, а також ртутних манометрів Kroning, Fleischer, водяного манометра Claude, електронних манометрів, лікворографа Угрюмова або лікворного тонографа, електронної трансдюсерної системи. При статичному вимірюванні тиску ліквору у хворих проводиться люмбальна пункція в лежачому положенні. Після вилучення мандрену до голки негайно підключається апарат для вимірювання тиску. Необхідно слідкувати, щоб не було втрат ліквору. Тиск вимірюється протягом 1-3 хвилин. Після вилучення 5 мл ліквору тиск у нормі знижується на
У нормі у дорослих у лежачому положенні лікворний тиск коливається в межах 70-200 мм вод. ст. Значення тиску залежить від положення хворого (лежачи – 150 мм вод. ст., сидячи – 400 мм вод. ст.). Вимірювання тиску ліквору має велике значення для діагностики. При різних патологічних станах він різко змінюється.
Зменшення лікворного тиску від 65 до 0 мм вод. ст. зустрічається при арахноїдитах, розривах сполучень між різними відділами лікворної системи, в результаті видалення пухлини, в пізній період закритих ЧМТ, при циркуляційному колапсі, тяжкій дегідратації, спінальному блоці, гострій гіпотензії. Виділяють 5 етіопатогенетичних чинників ЛГ:
Найчастіше гіпотензія розвивається після ЧМТ. Нерідкою причиною ЛГ є і артеріальна гіпотонія, що обумовлена соматичними, ендокринними захворюваннями, крововтратою. Очевидно, мають значення артеріальний спазм при судинних захворюваннях, вегетативно-судинна дистонія. У цих хворих лікворна гіпотензія зазвичай не розпізнається. Зустрічається і так звана первинна ЛГ. Етіологія синдрому до кінця не з’ясована. Припускається, що вона не зв'язана із ЧМТ, виникає в результаті зниження продукції ЦСР хоріоїдальними сплетеннями або збільшення її абсорбції. Клінічні прояви ЛГ: головний біль різної інтенсивності (зазвичай стискального характеру), нудота, блювання, іноді оболонкові симптоми, загальна слабкість, тахікардія, вимушене положення голови. Названі симптоми найбільш виразні у вертикальному положенні хворого й істотно зменшуються лежачи, при нахилі голови. Діагностика ЛГ важка, перш за все через схожість клінічних проявів із ВЧГ. Об'єктивна діагностика синдрому неможлива без люмбальної пункції і визначення вираженості гіпотензії. При низькому лікворному тиску виводиться мінімальна кількість рідини. Лікворологічне дослідження дозволяє вирішувати питання про адекватну терапію (рясне пиття, внутрішньовенне введення ізотонічних розчинів). ВЧГ зустрічається при пухлинах головного мозку, гострих порушеннях мозкового кровообігу (ГПМК), мозкових абсцесах, гідроцефалії, менінгітах, черепно-мозкових травмах (ЧМТ), тромбозі венозних синусів, гострій гіпотензії, набряку мозку, епілепсії, уремії та інших захворюваннях (рис. 7). Підвищення лікворного тиску виникає при: 1) підвищенні утворення ЦСР (гострі запальні процеси в ЦНС); 2) зменшенні її резорбції (хронічні запальні процеси); 3) частковому або повному блоці лікворних шляхів та порушенні відтоку ЦСР (неопластичні або запальні процеси у ділянці водопроводу головного мозку, серединного та латеральних отворів ІV шлуночка); 4) збільшенні об’єму головного мозку (при набряку мозку, крововиливі, венозному застої); 5) водно-електролітних порушеннях (при судинних та ендокринних захворюваннях).
Рисунок 7 – ЯМР-томограми нормального головного мозку та гідроцефалії Набряк головного мозку являє собою зростання кількості внутрішньоклітинної та/чи позаклітинної рідини, що збільшує об'єм мозку і призводить до підвищення ВЧТ. Формування найнебезпечнішого ускладнення ГПМК відбувається поетапно. Через кілька хвилин після початку ішемії (при зниженні мозкового кровотоку до 50 %) в результаті ушкодження клітинної мембрани і накопичення води в клітині формується цитотоксичний церебральний набряк. Він зумовлений запуском процесів ексайтотоксичності, порушенням активного транспорту іонів натрію через мембрани клітин, унаслідок чого Na+ вільно входить у них й утримує воду. ГЕБ і сполучні ендотеліальні клітини залишаються поки що неушкодженими. На цьому етапі страждає переважно сіра речовина (кора та підкіркові ганглії). Протягом кількох діб поступове порушення функцій ГЕБ призводить до вазогенного набряку, що характеризується збільшенням об'єму позаклітинної рідини, переважно в білій речовині, в результаті підвищення проникності капілярів за рахунок: а) метаболічних порушень транспортних систем ендотеліоцитів церебральних судин; б) структурних ушкоджень ендотелію капілярів, що приводять до розривів щільних міжендотеліальних зв'язків та самих клітин, зростання швидкості піноцитозу (рис. 8).
Рисунок 8 – Проникність стінки церебрального капіляра при ушкодженні ГЕБ Набряк головного мозку погіршує стан хворих за рахунок процесів, що відбуваються в двох напрямках. З одного боку, він спричиняє подальше погіршення кровотоку, збільшуючи тиск на судини, що призводить до їх переповнення та геморагічної трансформації. З іншого – викликає збільшення маси мозку, дислокацію та вклинення його структур (максимум його припадає на 6-10-ту добу захворювання). Вираженість набряку головного мозку прямо залежить від розмірів вогнища ішемії, тому він максимальний при масивних атеротромботичних і кардіоемболічних інфарктах та практично відсутній при лакунарних ішеміях. ВЧТ є результатом взаємодії трьох внутрішньочерепних об’ємів: речовини мозку (80-85% від загального внутрішньочерепного об’єму), ЦСР (7-10%) та об’єму крові (5-8%) у середині жорсткої черепної коробки. Підвищення або зниження ВЧТ є результатом коливання одного з внутрішньочерепних об’ємів (гіпотеза Монро-Келі). Виходячи з цього, зміна об’єму однієї зі складових впливає на об’єм інших, що можна відобразити рівнянням VМОЗКУ + VКРОВІ + VЦСР + VОБ’ЄМНОГО ПРОЦЕСУ = VЧЕРЕПА Більшість науковців вважають критичним рівень ВЧТ близько
Доктрина Монро-Келі існує більше 200 років, гарно поєднуючись із концепцією попередження вторинної ішемії мозку. Схематично послідовність процесів подається так. Ішемія мозку викликає його набряк із збільшенням об’єму церебральної тканини. Збільшення мозкового об’єму супроводжується підвищенням ВЧТ. Внутрішньочерепна гіпертензія перешкоджає адекватному кровотоку, знижуючи церебральний перфузійний тиск (ЦПТ), що являє собою різницю між середнім системним артеріальним тиском (АТсер) та ВЧТ: ЦПТ= АТсер – ВЧТ. У тому випадку, коли набряк мозку виникає на тлі гемодинамічної нестабільності та артеріальної гіпотензії, ЦПТ страждає ще більше. Мозковий кровотік відповідає потребам мозку в кисні. У стані спокою він становить
Підтримка постійних значень мозкового кровотоку називається його ауторегуляцією, або ефектом Остроумова-Байліса. При зниженні АТсер виникає дилатація судин мозку, а при підвищенні – констрикція. Межі ауторегуляції в осіб з нормальним артеріальним тиском (АТ) становлять 50-150 мм рт. ст. Тому при падінні його нижче 40 мм рт. ст. порушується мозковий кровотік і виникають ознаки ішемії мозку. У нормі ЦПТ становить 75-80 мм рт. ст. Осередкові некрози визначаються при зниженніі його нижче 25 мм рт. ст. і його збереженні на цьому рівні протягом 15 хв. При цьому мозковий кровотік стає нижчим за критичний рівень, що становить 18-20 мл/хв/100 г. У випадках зниження мозкового кровотоку до 10-12 мл/ хв/100 г порушується діяльність іонних насосів і розвивається цитотоксичний набряк мозку. ЦПТ нижче 10 мм рт. ст. призводить до смерті мозку через вирівнювання АТсер і ВЧТ та повного припинення капілярного кровотоку мозку. Іншим катастрофічним наслідком підвищення ВЧТ є утворення порочних мозкових кіл. Для того, щоб описати вплив лікарських засобів на мозковий кровотік, їх слід подати як дві групи речовин – вазодилятатори і вазоконстриктори. Усі вазодилятатори розширюють судини мозку в тих його ділянках, де він не ушкоджений, і збільшують в них кровообіг, забираючи крові з ушкоджених ділянок, де судини не реагують на лікарські стимули. Це називається феноменом судинного обкрадання. Усі вазоконстриктори, навпаки, звужують судини неушкоджених ділянок мозку, чим перерозподіляють кровотік в ушкоджених зонах мозку – феномен зворотного обкрадання (Робін Гуда). На підставі вищевикладених даних були визначені безпечні параметри АТсер, ВЧТ і ЦПТ. АТсер рекомендується підтримувати на рівні 60-90 мм рт. ст., ВЧТ – нижче 20 мм рт. ст., а ЦПТ – вище 50-70 мм рт. ст. При таких показниках мозковий кровотік підтримується вище критичного рівня. Наведені вище принципи підтримки внутрішньочерепного гомеостазу вкладаються в так звану концепцію Рознера. Тобто при зниженні ЦПТ відповідно до принципів ауторегуляції мозкового кровотоку виникає вазодилятація, що викликає збільшення внутрішньочерепного об'єму крові та подальше зростання ВЧТ. Збільшення АТсер викликають вазоконстрикцію і зниження внутрішньочерепного об'єму крові, отже, зниження ВЧТ і підвищення ЦПТ. Окрім цього, спрацьовує механізм зворотного обкрадання і поліпшується перфузія ушкоджених ділянок мозку. Тому як терапевтичну стратегію запропоновано «три Г-терапія»: гіперволемія, гіпертензія, гемодилюція. Але ця концепція ефективна тільки за таких умов:
У той самий час такі умови далеко не завжди існують в клініці. Більш того, найважчий контингент хворих – це хворі, у яких ауторегуляція мозкового кровотоку відсутня, а ГЕБ ушкоджений і може проводити електроліти. Вираженість ВЧГ залежно від рівня ВЧТ:
При підвищенні рівня ВЧТ понад 15 мм рт. ст. включаються компенсаторні механізми, що підтримують постійність інтракраніального об'єму. На першому етапі (компенсація) гомеостаз підтримується за рахунок переміщення ЦСР із краніального відділу в спинальний із одночасним збільшенням об'єму резорбції ліквору (швидкість продукції ЦСР залишається постійною). Ізобарична компенсація ефективна при рівні ВЧТ не більше 30 мм рт. ст., при подальшому підвищенні тиску компенсація починає здійснюватися шляхом скорочення об'єму інтракраніальної крові. Компресія мостикових вен, що сполучені з системою сагітальних синусів, приводить до збільшення гідростатичного тиску в капілярах, збільшення об'єму інтракраніальної крові та посилення вазогенного набряку мозку. Паралельно з цим зниження ЦПТ викликає включення механізмів ауторегуляції, розширення артеріол і додаткове збільшення інтракраніального об'єму артеріальної крові. Поступово зростають компресія венозних судин і колапс мікроциркуляторного русла з подальшим зниженням рівня мозкового кровообігу і церебральної перфузії, зростанням глобальної і локальної ішемії мозку. Природно, що ці зміни мають вже чисто патологічний характер. У результаті відбувається зрив ауторегуляторних механізмів, розвивається стан вазомоторного паралічу, спостерігаються серйозні розлади гемодинаміки і дихання. Саме на цьому етапі клінічно спостерігається класична тріада Кушинга: артеріальна гіпертензія, брадикардія і порушення дихання. Було відмічено, що динаміка змін рівня ВЧТ знаходиться в певній залежності від величини об'ємного утворення і швидкості його зростання. Сформульована концепція мозкового комплайнса (розтяжності). Комплайнс визначається як похідне відношення величини зміни об'єму до величини зміни тиску V/P і відображає поточний стан компенсаторних можливостей внутрішньочерепного вмісту з підтримки постійного рівня ВЧТ на тлі зростання одного або декількох компонентів інтракраніального об'єму. При цьому різке зниження комплайнса може служити ознакою близької декомпенсації. Можливість визначити цей момент у клінічній практиці могла б істотно полегшити ведення хворих із ВЧГ, зокрема це стосується питання про необхідність нейрохірургічного втручання. Перші спроби якісної оцінки рівня мозкового комплайнса проводилися Міллером. На тлі постійного інвазивного моніторингу ВЧТ пацієнтам проводилася інтратекальна ін'єкція декількох мілілітрів 0,9 % розчину NaCl і фіксувалися зміни величини ВЧТ. Ці зміни отримали назву реакції об'єм-тиск (VPR) і виражалися як зміна ВЧТ після ін'єкції 1 мл 0,9 % розчину NaCl протягом 1 секунди. У нормі VPR становить 2 мм рт. ст./мл, а VPR, що дорівнює або перевищує 5 мм рт. ст./мл є ознакою різкого обмеження буферних можливостей внутрішньочерепного вмісту незалежно від базового рівня ВЧТ. Мармарой намагався ввести ще один показник мозкового комплайнса, так званий індекс об'єм-тиск (VPI). Ним є якийсь розрахований інтракраніальний об'єм, при додаванні якого відбуватиметься десятиразове збільшення ВЧТ.
На жаль, обидва показники мають досить низьку специфічність і чутливість, їх визначення вимагає складних маніпуляцій із інтравентрикулярними дренажами, що підвищує ризик розвитку інфекційних ускладнень. Тому останніми роками неодноразово робилися спроби розробити надійніші та безпечніші методики оцінки комплайнса. Великі надії покладаються на методи якісної оцінки стану мозкового комплайнса за допомогою аналізу частотних характеристик хвильових коливань ВЧТ. Відомо, що при ВЧГ відбувається не тільки зміна амплітуди і конфігурації хвиль ВЧТ, але і значні зрушення у спектрі їх базових і гармонійних частотних складових. У роботі Брея наведені результати клінічних випробувань комп'ютерної системи моніторингу ВЧТ із одночасним аналізом частотних характеристик коливань ВЧТ. Було встановлено, що існує домінуючий діапазон частот (у нормі 6,5-7 Гц) у спектрі частот ВЧТ (так званий високочастотний центроїд (high frequency centroid, HFC). При різкому підвищенні ВЧТ і відповідно рівня мозкового комплайнса HFC зміщувався в область вищих частот 9 Гц і вище. Подібного роду хвилі високої амплітуди виникають при значному підвищенні рівня ВЧТ на тлі різкого зниження опору судин мозку і збільшення об'єму інтракраніальної крові. Як уже згадувалося, ВЧТ часто розглядається як якийсь рівномірно розподілений тиск у межах порожнини черепа. Природно, що це не зовсім відповідає істині. Внутрішньочерепний вміст неоднорідний і є комплексом іррегулярних порожнин, що зв'язані між собою. Більш того, присутність об'ємних утворень привносить додатковий елемент асиметрії. Намет мозочка розділяє супра- й інфратенторіальні простори. Останній є замкнутою порожниною, що має обмежені зв'язки з супратенторіальним простором у районі тенториальної вирізки та з спинальним субарахноїдальним простором через foramen magnum. Супратенторіальний простір розділяється на дві симетричні частини відносно ригідним бар'єром, серпом мозку (falx cerebri). На додаток до цього, передні відділи скроневих часток також знаходиться у власному просторі, що створений скроневими кістками, основною кісткою і наметом мозочка. У кожному з цих просторів знаходяться не тільки речовина мозку, але й кровоносні судини та елементи шлуночкової системи. Крім цього, на рівень комплайнса в різних відділах може впливати і варіабельне співвідношення між білою і сірою речовиною мозку. Все це приводить до того, що досить часто підвищення (або зниження) ВЧТ в одному з інтракраніальних просторів може не відображати загального рівня ВЧТ. Найчастіше це спостерігається при обструкції шляхів відтоку ліквору об'ємними утвореннями. При цьому формується градієнт тиску між ураженою ділянкою і рештою частин інтракраніального простору. Після досягнення величини градієнта тиску, що перевищує опір мозкової тканини, відбувається зсув інтракраніальних структур і розвивається дислокаційний синдром. Зсув продовжується аж до зникнення градієнта тиску або до того моменту, коли фізичні властивості ділянки, що вклинилася, не почнуть обмежувати подальший зсув навіть при високому градієнті тиску. Також можливі такі ситуації, за яких критичний стан хворого розвивається, незважаючи на нормальні показники ВЧТ, за даними моніторингу, якщо шлуночковий катетер розміщується в передньому розі бічного шлуночка. Тому особливо важливо при встановленні й аналізі результатів інвазивного моніторингу ВЧТ орієнтуватися на дані КТ і МРТ. Доведено, що рівень рідини у судинному руслі залежить від різниці концентрацій білка в плазмі крові та в інтерстиціальному просторі, тобто від онкотичного тиску. Для підтримки позаклітинного об’єму рідини принциповою є різниця концентрацій електролітів та глюкози у внутрішньосудинному та інтерстиціальному просторах, з одного боку, та внутрішньоклітинному – з іншого. Таким чином, розподіл води між поза- та внутрішньоклітинними секторами залежить від ефективного осмотичного тиску. Винятком із цієї системи є ГЕБ. Електроліти не дифундують через бар’єр, тому різниця між їх концентрацією в крові та інтерстиції визначає ступінь гідратації інтерстиціального простору мозку. Наявність в ендотеліоцитах судин мозку безперервних щільних з'єднань, відсутність розривів між клітинами, каналів і ланцюжків везикул, які утворюють трансендотеліальні шляхи передачі (розмір пор тут менше і становить лише 7 А° (у судинах інших тканин – 65 А°)), що робить ГЕБ непроникним не тільки для колоїдних молекул, але й для іонів натрію. Вивчення реакції різних тканин на зміну осмотичного і онкотичного тиску показало, що:
Показано, що існує пряма кореляція між кількістю введеної вільної води і зростанням ВЧТ, і зворотна кореляція між осмолярністю сироватки крові та ВЧТ. Отже, саме ці механізми можуть ставати нездійсненними як в окремих ділянках мозку, так і в усій мозковій тканині. Подальший розвиток подій відбувається в рамках концепції Лунда, що ґрунтується на припущенні про те, що переміщення рідини через ГЕБ стає залежним не від сил осмосу, а від градієнта гідростатичного тиску в капілярах мозку і мозковому інтерстиції. Таким чином, АТсер повинно «виштовхувати» рідину в інтерстицій, підсилюючи набряк мозку в тих випадках, коли ауторегуляція кровотоку відсутня. Якщо оцінювати ці дві концепції, то вони відповідають різним фазам патологічного процесу і адекватно визначають лікувальну тактику, не входячи в суперечність між собою. Важливо лише точно встановити, чи збережені ауторегуляція та структура ГЕБ чи ні. Таким чином, на сьогоднішній день очевидно, що тільки підтримка ефективного мозкового кровотоку і контроль за ВЧГ можуть обмежити масштаби неврологічного дефіциту і поліпшити результат лікування. жүктеу/скачать 2.91 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|
