Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів
жүктеу/скачать 2.91 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- ЛІКВОРНІ СИНДРОМИ Білково-клітинна дисоціація.
- Клітинно-білкова дисоціація.
- Транссудативний лікворний синдром.
- Імунореактивний лікворний синдром.
- ЗМІНИ ЛІКВОРУ ПРИ РІЗНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ
- Туберкульозний менінгіт.
- СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЦНС Інфаркт головного мозку (ІМ).
ГОРМОНИ ЦСР Останніми роками широко вивчаються гіпофізарні та тиреоїдні гормони. Серед перших велике значення мають кортикотропін, гормон росту, тиреотропін, пролактин, лютеїнізуючий гормон, фолікулостимулювальний гормон та ін. Припускається, що, окрім фільтрації з крові, вони надходять в ЦСР шляхом везикулярного транспорту ретроградно з гіпофізу і секреції сусідніх із ліквором нормальних і пухлинних тканин. Велике значення має їх розчинність в ліпідах і здатність зв'язуватися з білками. Для транспортування деяких гормонів відіграють роль спеціалізовані клітини – таніцити з їх спеціальними рецепторами. Високий уміст пролактину, гормону росту й інших зустрічається у хворих на аденому гіпофізу при супраселярному розміщенні. Дослідження цих гормонів має велике значення для діагностики цих пухлин. Тільки вільні форми кортизолу і тироксину легко проходять через ГЕБ і швидко досягають рівноваги з кров'ю. При хоріокарциномі встановлено високий рівень хоріогонадотропіну в лікворі. Кількість соматостатину, що міститься у високій концентрації в гіпоталамусі й інгібує звільнення тиреотропіну і гормону росту, збільшена при РС, килі міжхребетного диска, травматичній мієлопатії, різних менінгітах, а особливо при медулобластомі та стрептококовому менінгіті. Вміст прогестерону збільшується у вагітних жінок. При нормопротеїнрахії у деяких жінок із псевдопухлинною картиною встановлений низький рівень естрадіолу, що стимулює ліквороутворення через хоріоїдальні сплетення. Значне збільшення рівня кортикотропіну і зменшення бета-ендорфіну виявлене у хворих на алкоголізм незалежно від стану ГЕБ. Вазопресин ЦСР відіграє важливу роль у регуляції рідини в мозку і внутрішньочерепного тиску. На сьогодні поки що недостатньо повно вивчена фізіологічна роль багатьох гормональних субстанцій у лікворі. ЛІКВОРНІ СИНДРОМИ Білково-клітинна дисоціація. Характеризується підвищенням лікворного білка при нормальному або незначному збільшенні кількості клітин. У більшості випадків ЦСР ксантохромна. Нативна спектрофотометрія показує наявність білірубінових пігментів. Колоїдні реакції – лівого типу. Електрофоретично встановлено зменшення рівнів преальбумінів, τ-глобулінів і збільшення решти білкових фракцій. Електрофореграма – сироваткового типу. Синдром зустрічається найчастіше при процесах, що зачіпають інтрарахіальний і внутрішньочерепний простори, рідше при нейросифілісі, менінгітах, полірадикулоневриті Гієна-Баре, енцефаліті, судинних і дегенеративних захворюваннях. При синдромі колоїдно-білкової дисоціації виявляються нормальна кількість білка і тип колоїдної кривої. Електрофоретично – ізольоване підвищення рівня γ-глобулінів. Колоїдно-білкова дисоціація спостерігається при нейросифілісі, РС, гіперкінетичному паненцефаліті.
Збільшення рівня білків у ЦСР супроводжується підвищенням вмісту альбуміну і решти білків із електрофореграмою сироваткового типу. Збільшення кількості Ig знаходиться в межах підвищення рівня загального білка. Цей синдром спостерігається в початковій фазі гострого запального захворювання ЦНС, пухлин і судинних захворювань. Імунореактивний лікворний синдром. Цитограма характеризується збільшеним умістом лімфоцитів і плазматичних клітин при нормальному або злегка підвищеному цитозі. Рівень загального білка підвищено. Електрофоретично – вміст глобулінів підвищено. Залежно від Ig і вигляду цитограми цей синдром розділяють на: а) гострий із лімфоплеоцитозом і початковим підвищенням Ig; б) підгострий із лімфоплазматичною клітинною картиною і подальшим підвищенням кількості IgМ та IgG; в) хронічний із лімфоплеоцитозом і збільшенням вмісту IgG за відсутності IgМ і нормальною кількістю IgA; г) персистуючий із нормальним рівнем загального білка, підвищенням IgG і збільшенням плазматичних клітин. ЗМІНИ ЛІКВОРУ ПРИ РІЗНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ Дослідження ЦСР надважливе для діагностики ряду патологічних станів нервової системи. Крім того, воно має значення для терапії і прогнозу цих захворювань. Результати дослідження ліквору необхідно оцінювати разом із даними інших досліджень, і перш за все – з клінічною картиною, оскільки у багатьох випадках зміни в ЦСР є загальними. Одноразове дослідження має менше значення, ніж динамічне спостереження. МЕНІНГІТИ При різних менінгітах більшість змін у лікворі є загальними і виражаються в так званому менінгеальному синдромі: підвищений ВЧТ, плеоцитоз, позитивні білкові реакції, гіперпротеїнрахія, середній або правий тип колоїдної кривої, гіпоглікорахія, гіпохлоррахія, збільшення Ig. Гнійні менінгіти. Лікворний тиск підвищений. Ліквор – білястий, каламутний, зеленуватий чи гнійний унаслідок великої кількості клітин. Після 1-2 годин відстоювання утворюється груба фібринозна сітка в результаті проникнення фібриногену з плазми крові. Плеоцитоз виражений і часто знаходиться в межах 0,66-1,6×109/л клітин. У гострій ексудативній фазі (перші дні) плеоцитоз майже завжди нейтрофільний: 0,90-0,95% клітин – нейтрофільні, сегментоядерні гранулоцити і 0,01-0,03% – паличкоядерні гранулоцити. Клітини притягуються бактерійними токсинами, легко пенетрують через судинні стінки з крові в ЦСР, де функціонують головним чином як бактеріофаги. Паличкоядерні гранулоцити переважають у ранній фазі лейкоцитної інвазії, потім їх замінюють сегментовані і гіперсегментовані гранулоцити. Також можна виявити і окремі базофільні гранулоцити, особливо у дітей. Бактеріальні менінгіти в ексудативній фазі не відрізняються за кількістю і видом клітин. У наступній проліферативній фазі загальна кількість клітин швидко зменшується. Дегенеративні зміни нейтрофільних гранулоцитів виражаються в гіперсегментації, вакуолізації. Число моноцитів збільшується, вони стають активними і трансформуються в макрофаги, що спочатку атакують бактерії, а потім і гранулоцити. У репаративній фазі гранулоцити зникають, фагоцитарна активність макрофагів зменшується. При нормалізації числа клітин у диференціальному підрахунку переважають дрібні лімфоцити. Для діагностики гнійного менінгіту велике значення має дослідження лікворного мазка, забарвленого за Грамом, для визначення виду бактерій. Мазки в перші 24 години в 80 % випадків позитивні, але необхідно мати не менше 105 бактерій для того, щоб виявити 1-2 клітини в полі зору. Уміст загального білка збільшено до 5-30 г/л. Колоїдні реакції мають нехарактерні та непостійні зміни. Фореграма наближається до плазмової із слабо вираженою преальбуміновою фракцією і збільшенням рівнів α1-, α2- і γ-глобулінів. Кількість Ig збільшена в результаті зміни проникності ГЕБ. Коефіцієнти Іg/aльбyмін, Ig/загальний білок, трансферин/альбумін свідчать про плазматичне походження даних білків. Активність ензимів підвищена. Найбільш характерним є збільшення ЛДГ, АСТ, АЛД, КК, ГФІ. Гранулоцити багаті на дегідрогеназу. Уміст глюкози в ЦСР значно зменшений (близько 0,832-0,840 ммоль/л, а в окремих випадках і нижче). Це пов'язано з числом клітин. Під час переходу процесу від ексудативної фази в проліферативну рівень глюкози підвищується. Паралельно досліджується вміст лактату і пірувату. Значне підвищення рівня лактату характерне для гнійного менінгіту. Це явище слід ураховувати при диференціальній діагностиці із небактеріальними менінгітами. Зазвичай чим нижче рівень глюкози, тим вище концентрація лактату. Велике значення має також підвищення фосфоліпідів і загального холестеролу. Лізосомальна активність підвищена до 150000 МЕ/л при нормі 27000 МЕ/л. Уміст амінокислот підвищений, як і кількість залишкового азоту. Рівень електролітів у хворих на гнійний менінгіт мінливий. Концентрація кальцію і хлору незначно зменшена, неорганічного фосфору і магнію – підвищена, а натрію залишається в нормальних межах. Параметри кислотно-лужного стану ЦСР змінені – рН зміщений у бік нижчих значень, лужний резерв зменшено.
Цитограма характеризується швидкою нейтрофільною фазою з одиничними трансформованими лімфоцитами. Після неї (на 2-3-тю добу) з'являється лімфоцитарна фаза. Крім того, виявляються трансформовані лімфоцити, плазмоцити, а іноді й окремі еозинофільні гранулоцити. Гуморальна і клітинна імунна відповідь слабо виражені і тривають 6-10 діб. У кінцевій стадії менінгіту кількість трансформованих лімфоцитів зменшується, а дегенерованих макрофагів – збільшується. У стадії одужання переважають малі лімфоцити. Іноді спостерігається клітинно-білкова дисоціація. При лімфоцитарному хоріоменінгіті плеоцитоз може досягати 3,0×109/л. При більшій частині вірусних менінгітів можна довести наявність вірусних антигенів, якщо використовувати специфічні антисироватки. Кількість загального білка злегка (0,5-0,8 г/л) або помірно підвищена (але може підвищуватися до 2 г/л). Зустрічаються нормальні електрофореграми й електрофореграми зі значним збільшенням γ-глобулінів. Рівень імуноглобулінів злегка підвищений (головним чином IgA і IgG, рідше – IgM). Кількість гострофазових білків (трансферин, гаптоглобін і
Рівень глюкози тільки у невеликої частини хворих трохи зменшений, тоді як лактатна концентрація нормальна. Це є показником для відрізняння первинних вірусних серозних менінгітів від гнійних. Туберкульозний менінгіт. Тиск ліквору підвищений (1,961-2,942 кПа). ЦСР безбарвна і прозора, іноді ксантохромна і злегка опалесціює. У частини хворих виявляється тонка фібринозна сітка. Кількість клітин збільшена до 100-800×106/л, але рідко перевищує 1000×106/л. В ексудативній фазі переважають гранулоцити. Вміст останніх зменшується швидше, ніж при бактерійних менінгітах, але повільніше від вірусних. У підгострій фазі плеоцитоз дуже строкатий (виявляються нейтрофільні гранулоцити, макрофаги, плазматичні клітини, еозинофільні гранулоцити, трансформовані лімфоцити). Характерна одночасна присутність великої кількості гранулоцитів, трансформованих лімфоцитів і плазматичних клітин. Особливо важливі зміни лімфоцитів. Спостерігається активування В- і
Вміст білка підвищений залежно від фази процесу від 0,5 до 5,0 г/л). У частини хворих спостерігається білково-клітинна дисоціація, переважно в хронічній фазі захворювання. При електрофоретичному дослідженні ліквору в гострій стадії спостерігається збільшення кількості α1- і γ-глобулінів. У хронічній стадії, всупереч зменшенню кількості загального білка, встановлено збільшення вмісту α2- і γ-глобулінів. При дослідженні індивідуальних білків виявлено підвищення рівнів IgA, IgG, IgM, альбуміну, трансферину, церулоплазміну, α2-макроглобулину, α1-глікопротеїну і α1-антитрипсину. У частини хворих виявлено збільшення кількості фібриногену і β-ліпопротеїдів. Кількість преальбуміну в гострій стадії збільшена, але при переході в хронічну – зменшується. Кількість ЛДГ, ГФІ, КК, ACT підвищена більшою мірою, ніж АЛД і АФ (переважно в гострій фазі). Вміст глюкози в ЦСР зменшений через підвищений гліколіз клітин і сусідніх із ліквором структур. Проте гіпоглікорахія при туберкульозному менінгіті не досягає тих низьких значень, що спостерігаються при гнійних менінгітах. Кількість лактату і пірувату, лізину, орнітину, фенілаланінау, тирозину, лейцину, валіну, аланіну, гліцину і треоніну збільшується. Рівні загальних ліпідів, фосфоліпідів і холестеролу злегка підвищені. Велике значення має зменшення вмісту хлору. Спостерігається паралелізм між гіпохлоррахією і гіперпротеїнрахією. Кількість неорганічного фосфору може бути злегка підвищеною, тоді як інших електролітів (натрій, калій, кальцій, залізо, бром) – у межах норми. Основні параметри кислотно-лужного стану дещо змінені за рахунок метаболічного ацидозу. Рівень циклічних нуклеотидів, особливо цАМФ, знижений. ЕНЦЕФАЛІТИ Найчастіше це енцефаліти вірусної етіології (рис. 9). Зазвичай тиск ліквору нормальний, але він може бути значно підвищеним у хворих на герпетичний енцефаліт (herpes simplex) унаслідок ураження великого мозку і набряку його речовини. Ксантохромія зустрічається при герпетичному енцефаліті менш ніж у третини хворих. 
Рисунок 9 – КТ-ознаки запального процесу лівої потиличної частки (без та після контрастного посилення) Кількість клітин нормальна (5-10×106/л), але при герпетичному енцефаліті вона збільшується до 50-100×106/л, іноді досягаючи 1-3×109/л. При цьому в 40-50 % випадків зустрічається еритроцитрахія. Коли до процесу залучається м'яка оболонка мозку, це викликає збільшення рівня лейкоцитів у ЦСР. При герпетичному енцефаліті паралельно з плеоцитозом переважають сегментоядерні нейтрофільні гранулоцити і різні перехідні форми лімфоцитів. Концентрація білка, як правило, трохи збільшена (0,5-1,0 г/л), але у 25% хворих на герпетичний енцефаліт вона може бути і вищою. Проте нормальна білкова концентрація повністю не виключає енцефаліт (зустрічається у 25% хворих). Протеїнограма показує збільшення γ-глобулінів від легкого до помірного. Для енцефаліту характерне збільшення IgA. Рівень глюкози, як правило, у межах норми, але при герпетичному енцефаліті може бути злегка зменшеним, а при herpes zoster – нормальним і навіть дещо збільшеним. Активність ензимів (ЛДГ, КК, ГФІ, ЩФ та ін.) нормальна, ацетилхолінестерази – дещо збільшена (при herpes simplex-енцефаліті). Електроліти і показники кислотно-лужного стану в межах норми. АРАХНОЇДИТ Лікворний тиск знижений або нормальний. Рідше спостерігається незначне підвищення. В окремих випадках виявляється ксантохромія застійного типу. Кількість клітин нормальна, але спочатку може бути дещо збільшеною (до 40×106/л). Цитограма показує лімфоцити з поодинокими гранулоцитами або без них. Білкові проби позитивні. Кількість загального білка помірно збільшена (0,4-0,7 г/л). Спостерігається також слабо виражена білково-клітинна дисоціація. Відношення альбумін/глобуліни змінене за рахунок збільшення глобулінів. Електрофорез ЦСР нормальний або зі зменшенням рівня преальбумінів і незначним збільшенням глобулінів. Уміст імуноглобулінів дещо підвищено, але відношення lgG/загальний білок у межах норми, що підтверджує їх гематогенне походження. При спінальному арахноїдиті у більшої частини хворих проби Квекенштедта і Стукея позитивні. Білково-клітинна дисоціація добре виражена і варіює залежно від ступеня порушення утворення, резорбції і циркуляції ліквору. АБСЦЕС МОЗКУ Зміни в лікворі залежать від розміщення абсцесу, величини, інкапсуляції та характеру його зв'язків із м'якою оболонкою мозку, а також від форми (гострий чи хронічний) (рис. 10). 
Рисунок 10 – МРТ-ознаки церебральних абсцесів У більшості випадків тиск ЦСР підвищений, в деяких випадках – нормальний, дуже рідко – знижений. Невеликі, інкапсульовані абсцеси можуть мати перебіг при практично нормальному стані ліквору, тоді як гострі, великі за розмірами або такі, що поширюються на оболонки, мають картину, дуже близьку до змін ЦСР при бактерійних менінгітах. Інші абсцеси проходять при помірно збільшеному лікворному тиску, легкому до помірного плеоцитозі (100-500×106/л), легкій до помірної протеїнрахії (0,5-5,0 г/л) і легкій до помірної гіпоглікорахії. Збільшення рівня білків пов'язане з дисфункцією бар'єра і підвищеною кількістю імуноглобулінів плазмового походження.
У перші години з моменту розвитку ІМ ЦСР у більшості випадків не змінена – вона прозора, безбарвна. Вміст білка і цитоз не перевищують нормальних показників. У наступні дні кількість білка може збільшуватися. Особливо значне підвищення вмісту білка виявляється, як правило, на 3-5-й день при масивних інфарктах, що розміщені поблизу лікворопровідних шляхів. Цитоз при цьому підвищується меншою мірою (білково-клітинна дисоціація). Слід зазначити, що в 8-14% випадків безбарвний, прозорий ліквор виявляється у хворих із обмеженими (лобарними) гематомами, які не супроводжуються проникненням значних кількостей крові в шлуночкову систему та субарахноїдальний простір. У таких випадках рекомендується застосування люмінісцентних проб та спектрофотометрії ЦСР. Їх результати свідчать про відсутність при ІМ кров’яних пігментів у лікворі або про наявність білірубіну, оксі- та метгемоглобіну при обмежених внутрішньомозкових гематомах. На початку розвитку ІМ (1-3-тя доба) в ЦСР виявляється підвищення активності ферментів (КФК, ЛДГ, ГГТП, АСТ, лужної фосфатази), а також збільшення лактату. Ці зміни свідчать про гіпоксію мозку, а ступінь їх прояву – про обсяг вогнища ураження та значною мірою про прогноз. Спостерігається лікворна гіпокапнія з гіпервентиляцією. Концентрація бікарбонату дещо знижена. рСО2 у межах норми або дещо знижений. Концентрація електролітів у межах норми. Вміст адреналіну, норадреналіну, серотоніну та інших основних метаболітів у ЦСР підвищений перед та в перші дні після ІМ. Медіатори посилюють ішемічне ураження шляхом активації рецепторів у стінках судин, а також сприяють їх спазму. В наступні дні зменшення концентрації катехоламінів супроводжується збільшенням рівня ГАМК та ін. Особливо виражені зміни в обміні серотоніну. Співвідношення амінокислот порушено. Кількість загальних ліпідів збільшена. Вміст холестерину підвищено за рахунок ефірної фракції. Рівні збуджувальних амінокислот (аспартат і глутамат) потужно зростають вже в перші 6 годин: аспартат – у 65 разів, глутамат – у 8 та позитивно корелюють між собою. При цьому концентрація гальмівних нейротрансмітерних амінокислот (ГАМК і гліцин) у даний період зберігається на нормальному рівні. Пік зростання концентрації гальмівних нейротрансмітерів зсувається на більш пізній період (18-24 годин): рівень ГАМК підвищується в 1,5 раза, гліцину – у 3 рази, що свідчить про віддалене включення компенсаторних механізмів захисного гальмування. Дослідження вмісту супероксиддисмутази (СОД) визначає достовірне збільшення її концентрації в ЦСР у всіх хворих на 1-шу добу розвитку ІМ. Зміни концентрації СОД у ході лікування прямо корелюють із позитивною клінічною динамікою та ступенем регресу вогнищевого неврологічного дефіциту. У всіх хворих на ІМ виявляється підвищений вміст тіобарбітурової кислоти (ТБКРП) в лікворі вже через 3-6 годин після появи перших симптомів захворювання. Для функціювання глутаматних рецепторів важливу роль відіграють цГМФ та іони кальцію. Підвищення вмісту цГМФ спостерігається вже у перші 3-6 годин після розвитку інсульту. Як біохімічний маркер некротичного ушкодження використовується визначення в ЦСР N-ацетилнейрамінової кислоти (НАНК). НАНК входить до складу гангліозидів, які є одними із основних компонентів нейрональних мембран та беруть участь у всіх головних функціях нейрону. Підвищення рівня НАНК у лікворі відображає процеси ушкодження мембранних структур мозкової тканини. У перші години захворювання виявляється підвищення рівня НАНК у ЦСР. Зниження концентрації АТФ в ішемізованій зоні призводить до компенсаторної активації анаеробного гліколізу та посилення утворення лактату та іонів водню (Н+), що обумовлює формування метаболічного ацидозу. Незначне підвищення концентрації іонів водню на ранніх етапах ішемії має компенсаторно-пристосувальне значення, тому що сприяє підвищенню перфузії в зоні пенумбри. Значне зростання концентрації лактату в перші години розвитку ішемічного інсульту викликає зниження рН до 6,4-6,7 та є несприятливим прогностичним критерієм. Експериментальні дослідження виявили підвищення концентрації прозапальних цитокінів (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, ФНП-α, СРБ) у ЦСР в умовах фокальної ішемії мозку, що супроводжується розвитком локального запалення у вогнищі ішемічного ураження. Зміни в ЦСР при внутрішньомозковому крововиливі (ВМК) залежать в першу чергу від його локалізації, тобто від проникнення його у вентрикулярну систему (рис. 12). При прориві в останню спостерігаються такі ж зміни, що і при субарахноїдальному крововиливі (САК). При інтрацеребральних крововиливах стискання черепно-мозкового простору викликає зміни внаслідок порушення циркуляції ліквору. В таких випадках тиск підвищується. Ліквор зазвичай безбарвний, але може бути і ксантохромним. Спектрофотометрично ксантохромія встановлюється більше ніж у 80% хворих. Унаслідок розпаду елементів крові головними складовими ЦСР будуть метгемокомпоненти – метгемальбумін і метгемоглобін. Білірубін виявляється на 4-5-ту добу і затримується на 2-3 тижні залежно від кількості крові, що вилилася.
Рисунок 12 – КТ-ознаки внутрішньомозкового крововиливу в лівій гемісфері При ВМК із проривом у лікворну систему (рис. 13) ЦСР помірно або значно кров'яниста відповідно до кількості крові, що прорвалася. Кровянистим буває ліквор при вентрикулярному прориві. У такому разі лікворний тиск дуже високий (2,942-3,923 кПа). Колір ліквору – від блідо-рожевого до слабко або різко кров’янистого. Візуально ксантохромія визначається у 91% хворих, а спектрофотометрично – у 100 %. З перших годин ВМК визначається оксигемоглобін, кількість якого швидко збільшується. Якщо кровотеча припиняється, вміст останнього в наступні 6-7 діб швидко зменшується. Його місце займає білірубін, який утримується 2-3 тижні. При інтрацеребральних гематомах плеоцитоз легкий і з'являється тільки у половини хворих. Він стає помірним або значним при крововиливі в лікворний простір (від 100-300 до 500-1000×106/л). Лейкоцитрахія й еритроцитрахія мають характерну динаміку. У хворих із гематомою в перші 24 години виявляється помірна еритроцитрахія (1,8±2,7×109/л), що досягала піку між 2-ю і 7-ю добою захворювання і потім швидко зменшувалася до майже повного зникнення через 3-4 тижні. Плеоцитоз слабкий, із схожою динамікою. Цитограма рідко буває нормальною навіть при нормоцитозі. Макрофагоцитоз слабкий і рідко перевищує 0,10. Залежно від типів макрофагів (еритрофаги або гемосидерофаги) можна судити про давність процесу. 
Рисунок 13 – Внутрішньомозковий крововилив із проривом у шлуночкову систему У хворих із ВМК і проривом у лікворний простір зміни виражені значно сильніше. Еритроцитрахія є важливою патологічною ознакою і досягає 1,0×1012/л і більше. Вона сильніше виражена в перші години захворювання і значно зменшується до кінця 1-го тижня. При потраплянні крові в лікворний простір розвивається виражений плеоцитоз (середні значення – відповідно
Нейтрофільна фаза виражена в перші 24 години (у середньому 0,51). В окремих випадках нейтрофілія досягає 0,93. Спостерігається макрофагоцитоз. Він починається з перших діб захворювання і поступово збільшується, досягаючи максимуму через 2-3 тижні (у середньому 0,18), а потім швидко зникає. Паралельно виявляються еозинофільні гранулоцити, ретикулярні клітини, лімфо- і моноцити. Білкові проби більш позитивні при прориві в шлуночки, ніж при гематомі. Гіперпротеїнрахія легка або помірна (0,74 г/л) при гематомі і зазвичай значна при прориві (1-10,0 г/л, у середньому 5,04 г/л). Кількість преальбумінів відносно зменшена. Збільшені рівні альбуміну, α2-макроглобулінів,
Активність більшої частини ензимів, особливо у хворих із проривом у лікворний простір, збільшена. Найбільш виражені зміни визначаються в ЛДГ, АСТ, КК, ІЦДГ, МДГ. Підвищення АСТ починається через 10-18 годин після виникнення гематоми і в перші 2-3 години після прориву в лікворний простір. Параметри кислотно-лужного стану при ВМК змінені. рН ліквору в нормі або слабо кислий. Гіпокапнія зустрічається часто. Рівень активного бікарбонату в ЦСР у межах норми або дещо зменшений. Концентрація лактату збільшена різко, а пірувату – незначно. Концентрація електролітів практично не змінена. Рівні норадреналіну і серотоніну, як і їх метаболітів, підвищені до ВМК і певний час після нього. Осмотичний тиск ліквору підвищений. Уміст глюкози нормальний або на нижній межі норми, залишкового азоту – злегка збільшений. Концентрація аланіну, ГАМК, загальних ліпідів і холестеролу незначно збільшена. Дослідження ліквору при субарахноїдальному крововиливі (САК) необхідне для оцінки перебігу захворювання й ефективності лікування (рис. 14). 
Рисунок 14 – КТ-ознаки субарахноїдального крововиливу Зміни в ЦСР відображають динаміку захворювання залежно від кількості крові, що вилилася, і моменту дослідження. Лікворний тиск підвищений до 2,942-4,903 кПа. Кількість крові, яка може надійти в лікворний простір від 0,01 до 90,0 мл. Кров'янистий ліквор буває у 75-91 % хворих. Залежно від кількості крові колір ЦСР може бути ледве кров'янистий (0,7-1,0×109/л), різних відтінків рожевого кольору (2-50×109/л), кров'янистий або кольору м'ясних помиїв (50-150×109/л), кривавий (0,15-1,0×1012/л) і вигляду крові (1,0×1012/л). Якщо кількість еритроцитів менша за 150-400×106/л, ліквор безбарвний. У перші 24 години ліквор кривавий, каламутний, а після центрифугування стає прозорим. При відстоюванні ЦСР і особливо при кількості еритроцитів понад 2-3×109/л у третини зразків утворюється фібринозна сітка. Еритроцити, що потрапили в ліквор залежно від кількості, зникають із нього протягом 6-30 діб. У немолодих осіб і хворих на цукровий діабет це відбувається повільніше. Люмбальний ліквор очищується від еритроцитів швидше, ніж вентрикулярний. При лізисі еритроцитів звільняються АК, електроліти, оксигемоглобін, що додатково змінює склад ліквору і підсилює патологічну картину. Вазоспазм у хворих із САК пов'язаний головним чином із вивільненням різних речовин із еритроцитів при їх розпаді. Ксантохромія є важливим симптомом САК. Макроскопічно її можна встановити у 77% хворих через 6-48 годин. Спектрофотометрично ксантохромію встановлюють через 1-2 години у 91% хворих. Рівень оксигемоглобіну, що вивільнюється з гемолізованих еритроцитів найвищий на 2-3-тю добу. У наступні дні рівень його швидко зменшується внаслідок трансформування в білірубінові компоненти. Білірубін виявляється вже на 2-3-тю добу після крововиливу. Його вміст невпинно зростає із зменшенням оксигемоглобіну і досягає максимуму на 6-7-му добу, зменшуючись через 2-3 тижні. Якщо крововилив продовжується або знову виникає, виявляються змішані зразки з наявністю одночасно оксигемоглобіну, коротко- і довгохвильового білірубіну. При цитологічному дослідженні виявляються лейкоцити й еритроцити. Кількість еритроцитів значно варіює: у тяжких випадках вона становить 0,6-0,8×1012/л, при середньотяжкій і легкій формах – 12,0-35,0×109/л та 5,0×109/л відповідно. Кількість їх зменшується через 2-3 доби. Зовсім зникають еритроцити на 3-му тижні захворювання. Очищення ліквору від еритроцитів відбувається головним чином шляхом фагоцитозу, який починається вже на 2-4-ту добу. Кров, що вилилася в лікворний простір, діє як подразник. Плеоцитоз помірний, рідше сильно виражений (0,2-3,0×109/л). У люмбальному лікворі плеоцитоз значно виражений на 2-3-тю добу. До плеоцитозу й еритроцитрахії приєднується нейтрофілія (у 90 % хворих). У перші дні нейтрофілія досягає 0,40-0,50 і продовжується 2-3 тижні. Вже з перших годин захворювання з’являється лептоменінгеальна проліферація в результаті подразнення кров'ю. Моноцити, ретикулоцити й інші види клітин «перехідних форм» із потенційними можливостями фагоцитозу перетворюються на макрофаги. У перші 1-2 доби кількість макрофагів 0,02-0,03, а після цього вона зростає до 0,1-0,15. Спочатку макрофаги оточують еритроцити, а потім їх фагують. Гемоглобін фагованих еритроцитів швидко розпадається і накопичується у формі гемосидерину або гематоїдину. У перші дні виявляються еритрофаги, а потім – гемосидорофаги. Макрофаги затримуються до повного «очищення» ЦСР від крові і продуктів її розпаду. Виявлення макрофагів при нормальному лікворному цитозі свідчить про крововилив. Виявляються поліморфні, лімфоцитарні та моноцитарні клітини. Білкові реакції позитивні. Кількість білків відповідає кількості крові, що вилилася в ліквор. Гіперпротеїнрахія слабка або помірна (1,0-3,0 г/л), іноді буває вираженою. Клітинно-білкова дисоціація зустрічається у 30 % хворих на 2-8-му добу. Виявляється зменшення концентрації преальбумінів і збільшення
Оскільки оксигемоглобін переміщається з α2- чи β-глобулінами, ці фракції бувають збільшені. Диспротеїнрахія пов’язана із наявністю крові, що потрапила в лікворну систему і реактивним роздратуванням. Уміст α2-макроглобулінів, β -ліпопротеїдів, гаптоглобулінів, гемопексину і фібриногену невеликий або помірно збільшений, а IgG, IgA і IgM у перші дні 2-го тижня збільшений. Індекси IgG/загальний білок і IgG/альбумін знаходяться в нормальних межах. Концентрація сечовини, креатину, АК, білірубіну злегка підвищена. Спостерігається дисаміноацидрахія. Активність ензимів підвищена (ACT, ГФІ, ЛДГ, ІЦДГ, КК, МДГ, АФ,
Кількість ліпідів збільшена. Підвищені рівні загальних фосфоліпідів і холестеролу. Співвідношення між окремими ліпідними фракціями в межах норми. Вміст катехоламінів і особливо їх метаболітів у гострий період підвищений, потім він повертається до норми і навіть зменшується. Кількість циклічних нуклеотидів злегка підвищена, тоді як кількість ГАМК спочатку збільшується, потім знижується. Рівень глюкози злегка знижений, хоча в перші дні він у межах норми або на верхній її межі. У наступні дні кількість глюкози продовжує зменшуватися паралельно з легким коливанням лактату. Концентрація кальцію і хлору дещо зменшена, а натрію, калію і магнію – підвищена. рН ЦСР має тенденцію до зменшення, рСО2 і НСО3– – нижче за норму. Вміст лактату різко підвищений, а пірувату – незначно. Відношення лактат/піруват збільшено. З'являється метаболічний ацидоз. Наскільки сильно виражені зміни в кислотно-лужному стані, настільки вища смертність при САК.
При лікуванні L-DОРА збільшення рівня ГВК залежить від дози, тоді як ДОФОК залишається без змін. Порушений метаболізм дофаміну відбивається також на інших медіаторах. При паркінсонізмі встановлено зменшення кількості серотоніну та 5-ГІОК у ЦСР. Активність глютамінацитдекарбоксилази також зменшена, що, у свою чергу, викликає зміни в ГАМК. Уміст ацетИлхоліну в лікворі може бути нормальним або дещо меншим від норми. Активність моноаміноксидази в ЦСР нормальна або злегка збільшена після лікування. Уміст більш ніж 15 амінокислот збільшено. Серед них велике значення мають тирозин, цитрулін, лізин, гістидин, ізолейцин і аргінін. Співвідношення плазма/ліквор цих амінокислот зменшене.
жүктеу/скачать 2.91 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|
