Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів
жүктеу/скачать 2.91 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Аденозин-5-трифосфатаза (АТФ-аза)
- Амінотрансферази – аспартатамінотрансфераза ( ACT ) і аланінамінотрансфераза (АЛТ).
- Глюкозофосфатізомераза (ГФІ).
- Ізоцитратдегідрогеназа (ІЦДГ).
- Лактатдегідрогеназа (ЛДГ).
- Лейцинамінопептидаза (ЛАП).
- Малатдегідрогеназа (МДГ).
- Рибонуклеаза.
- Фосфоліпази – фосфоліпаза А
- Нейтральні ліпіди (гліцериди).
ЕНЗИМИ ЛІКВОРУ Існує три основні джерела ензимів у ЦСР. Проникнення ензимів із плазми крові в ліквор залежить від функціонального стану ГЕБ і фізико-хімічних особливостей їх молекул. Зазвичай активність ензимів у ЦСР нижча, ніж у сироватці. Нормальна і патологічно змінена мозкова тканина також є одним із джерел ензимів ліквору. Ензимна активність у мозковій паренхімі в 1000 разів вища, ніж у ЦСР. Клітини ЦСР (включаючи мікроорганізми) відіграють велику роль для встановлення ензимного рівня. Внаслідок безперервного розпаду клітин у лікворі невпинно звільняються їх власні ензими. Лейкоцити багаті протеолітичними ензимами і лужною фосфатазою, лімфоцити – кислою фосфатазою, еритроцити – ацетилхолінестеразою й ін. Ензимна активність ліквору виражається в міжнародних одиницях/літр (МО/л), міжнародних міліодиницях/мл (МmO/мл), міжнародних одиницях/міліграм білка ліквору (МЕ/мг). На сьогодні в ЦСР відомо близько 30 ензимів. Далі будуть розглянуті ензими, що мають найбільше діагностичне значення. Аденілаткіназа. Нормальні значення – від 0,0 до 0,26 МЕ/л. Активність її підвищується при гострих запальних процесах, атрофіях чи пухлинах і залишається нормальною у хворих із дегенеративними і хронічними запальними процесами. Альдолаза (АЛД). Нормальні значення – від 0,013 до 0,665 МЕ/л. Найбільша її активність – у лікворі новонароджених, з віком вона зменшується. Зі збільшенням концентрації лікворних білків активність альдолази зростає. Найбільше підвищення фіксується при мозкових травмах, злоякісних пухлинах, туберкульозному менінгіті, епілепсії, нейросифілісі, РС, атеросклерозі й ін. Аденозин-5-трифосфатаза (АТФ-аза) у нормі в ЦСР відсутня. Бере участь в електролітному транспорті (Na+-насос). Виявлена велика її активність у стінках капілярів. При дегенеративних і запальних процесах активність АТФ-ази в лікворі дещо підвищена. У хворих із судинними захворюваннями ЦНС вона збільшена значно і є показником участі мозкової паренхіми. Амілаза. Нормальні значення – від 0,0 до 3,0 МЕ/л. Активність амілази підвищується при прогресивному паралічі і менінгітах. Активність її в лікворі не корелює з активністю в сироватці крові. Аргіназа. Нормальні значення – від 0,0 до 0,5 МЕ/л або від 0,0 до 2,0 МЕ/мг білка. Активність її не залежить від числа клітин і білкового вмісту в ЦСР. Підвищена активність в лікворі виявлена у хворих на епілепсію і церебральну атрофію. Арилсульфатаза. Нормальні значення – від 0,0 до 4,0 МЕ/л або 0,0 до 1,2 МЕ/мг білка. Активність зростає при тяжких запальних процесах і є нормальною у хворих на хорею Гентінгтона. Амінотрансферази – аспартатамінотрансфераза (ACT) і аланінамінотрансфераза (АЛТ). Нормальні значення для ACT – від 0,0 до 10,0 МЕ/л, для АЛТ – від 0,0 до 5,0 МЕ/л. Статеві відмінності не виявлені. Активність ACT поволі збільшується з віком. Висока активність ACT у лікворі є результатом порушення ГЕБ, а також змін у мозковій паренхімі. Більшість авторів вважають, що важливим є збільшення ACT у ЦСР при судинних захворюваннях. Значно підвищена активність ACT у хворих із внутрішньомозковими крововиливами. Збільшення її починається через 10-18 годин після початку захворювання і досягає свого максимуму на 40-80-й годині, після чого на 10-15-ту добу – повертається до початкового рівня. При тромбозі мозкових судин збільшення активності АСТ починається дещо пізніше (на 4-6-ту добу) і виражене слабше. Вміст амінотрансфераз підвищено у більшої частини хворих із гострими запальними захворюваннями, що найбільше виражено при туберкульозному і гнійних менінгітах. При ЧМТ, пухлинах ЦНС також спостерігається підвищення концентрації ACT. Завжди простежується паралельність між активністю ензимів і тяжкістю травми. В окремих випадках активність ACT збільшується в 5-10 разів порівняно з нормою. Описані окремі випадки підвищення ферменту при паркінсонізмі, хореї, гідроцефалії, епілепсії, шизофренії і прогресуючій м'язовій дистрофії. β-Галактозидаза. Нормальні значення – від 0,0 до 0,6 МЕ/л. Активність її дещо підвищується при гнійних менінгітах. β-Глюкуронідаза. Нормальні значення – 28,2 МЕ/л±1,3 МЕ/л. Мозкові оболонки і хоріоїдальні сплетення багаті на цей ензим. Іноді β-глюкуронідазу розглядають як показник ушкодження гліальних клітин. Велике значення має збільшення її активності при гострих демієлінізуючих захворюваннях, злоякісних гліомах і менінгоенцефаліті. Зменшення її виявлене у хворих із деменцією. Глюкозофосфатізомераза (ГФІ). Нормальні значення – від 1,0 до 10,0 МЕ/л. Велике діагностичне значення ГФІ має при менінгітах і пухлинах. При гнійних менінгітах збільшення концентрації ферменту фіксується в 10-20 разів більше норми. Це викликано високим плеоцитозом, оскільки лейкоцити дуже багаті на ГФІ. При туберкульозному менінгіті ензимна активність підвищена в гострій фазі захворювання. γ-Глютамілтранспептидаза (ГГТП). Нормальні значення – 2,5±0,7 МЕ/л. Це ключовий ензим у мембрані нервових клітин, що бере участь в перенесенні амінокислот через клітинні мембрани. Найбільш висока активність його зафіксована в гліальних клітинах і кровоносних судинах. Завжди виявляється збільшення активності ГГТП при мозкових інсультах, більш виражене при геморагічних. Середні значення при ІМ – близько 20 МЕ/л, а при геморагічному – близько 44 МЕ/л. Ензимна активність залежить від числа клітин у лікворі. Підвищений рівень ензимів спостерігається у хворих із пухлинами ЦНС. Енолаза. Нормальні значення – від 0,2 до 1,1 МЕ/л. Енолаза – добре представлений ензим у деяких клітинах нервової тканини. На відміну від деяких інших ензимів, таких, як ЛДГ, АЛД та інші, він не зв'язується з мікроструктурами цитоплазми, тому енолаза набагато легше вивільняється з клітин і проникає в екстрацелюлярний мозковий простір або ЦСР. Процеси, що ведуть до ішемії, некрозу, демієлінізації, супроводжуються високою енолазною активністю. Активність енолази – важливий показник пухлин ЦНС на ранніх стадіях їх розвитку, особливо при астроцитомах. Коли патологічний процес поширюється і на оболонки мозку, ензимна активність буває більш високою порівняно з тією, яку викликають тільки ушкодження паренхіми. Висока активність енолази також виявлена при менінгітах, особливо бактерійних, менінгоенцефаліті, РС, деяких доброякісних пухлинах, аденомах гипофіза й ін. Естерази. Нормальні значення – 75±1,8 МЕ/л. Підвищення активності спостерігається у хворих із демієлінізуючими захворюваннями. Активність їх стає нормальною під час переходу процесу в хронічну стадію. Ізоцитратдегідрогеназа (ІЦДГ). Нормальні значення – від 0,0 до 12±2,7 МЕ/л у дорослих, від 0,9 до 1,7±2,1 МЕ/л у дітей. Підвищення активності ІЦДГ виявлено у хворих на епілепсію, церебральний параліч, вірусні інфекції, менінгіти, пухлини. Креатинкіназа (КК). Нормальні значення – від 0,0 до 11,0 МЕ/л. Міститься в мозковій тканині в дуже високій концентрації і локалізується переважно в цитоплазмі. Необхідний для підтримки рівня АТФ. КК майже відсутня в лейкоцитах і еритроцитах, що має велике значення при оцінці лікворної активності при плеоцитозі. Вміст ферменту не залежить від концентрації білків у лікворі і рівнів ензимів у сироватці крові. Активність КК підвищена при судинних мозкових захворюваннях, пухлинах, епілепсії, менінгітах. Максимальна КК-активність спостерігається через 48-72 години після розвитку мозкового інсульту. У хворих із закритими ЧМТ активність корелює з тяжкістю травми. Лактатдегідрогеназа (ЛДГ). Нормальні значення – від 5,0 до 40,0 МЕ/л. Активність ЛДГ з віком трохи збільшується і не залежить від статі. Рівень ферменту підвищено у хворих із судинними захворюваннями і особливо з геморагією. При крововиливах у мозок максимум ензимної активності спостерігається між 24-ю та 72-ю годинами. Дуже важливе виявлення підвищення ЛДГ-активності у хворих із пухлинами, особливо з метастазами і бактерійними менінгітами. Є дані про підвищення активності при амавротичній ідіотії, ЧМТ, дегенеративних захворюваннях, поліневритах. Лейцинамінопептидаза (ЛАП). Нормальні значення – від 0,0 до 3,0 МЕ/л або 1,0-55,0 МЕ/мг білка. Активність ЛАП збільшується з підвищенням рівня загального білка. Зазвичай підвищена активність зустрічається у хворих із пухлинами ЦНС, церебральною атрофією, менінгітах, особливо пневмококових. При останніх активність ЛАП нормалізується раніше, ніж рівень клітин і білка. Лізоцим. Виявляється в ЦСР не завжди і концентрація його менше 1,5 мг/мл або близько 1% рівня у сироватці крові. Лізоцим є нормальною складовою частиною багатьох біологічних рідин і тканин. Цей білок має ензимну дію і може деполімеризувати стінки деяких бактерій. Особливо багаті на лізоцим сегментоядерні, нейтрофільні гранулоцити і деякі макрофаги. Вважається, що фермент може служити індикатором запальних і неопластичних процесів у ЦНС. Високий рівень його виявлений при бактерійних менінгітах, пухлинах, більшій частині вірусних менінгітів та ін. Ліпази. У нормальному лікворі їх активність майже дорівнює 0,0 МЕ/л. Вона збільшується при сильній гіперпротеїнрахії. Є дані про підвищену активність ліпаз при амавротичній ідіотії та ліпоїдозі. Малатдегідрогеназа (МДГ). Нормальні значення – 30,0±11,0 МЕ/л. Активність МДГ з віком не змінюється і залежить від вмісту білка. Підвищення рівнів у лікворі свідчить про тяжкий запальний процес. Це явище значно виражене у хворих на туберкульозний менінгіт. Також МДГ-активність спостерігається при епілепсії, дегенеративних захворюваннях, пухлинах. Піруваткіназа (ПК). Нормальні значення – від 0,0 до 8,0 МЕ/л. Активність ПК збільшена при первинних і вторинних мозкових пухлинах, особливо при злоякісних, гнійних менінгітах, крововиливах у мозок, аденомі гіпофіза, гідроцефалії, РС та ін. Протеїнази. У лікворі виявлено три типи протеїназ: кисла (рН 5,0), нейтральна (рН 7,1) і лужна (рН 8,0). Нейтральні і кислі протеїнази гідролізують білки. Припускають, що кисла протеїназа утворюється при розпаді лейкоцитів. Кількість даних ферментів збільшується при демієлінізуючих процесах, пухлинах і судинних захворюваннях. Рибонуклеаза. Нормальні значення – 269±95 МЕ/л. Активність рибонуклеази значно збільшується при пухлинах, хронічних серцево-судинних захворюваннях. Фосфатази – лужна фосфатаза (ЛФ) і кисла фосфатаза (КФ). Нормальні значення – від 0,0 до 6,0 МЕ/л (ЛФ) і від 0,0 до 2,0 МЕ/л (КФ). Кількість фосфатаз підвищено при менінгітах і поліомієліті. Вважається, що збільшення рівня фосфатази є характерною ознакою туберкульозного менінгіту. При церебральній атрофії, судинних захворюваннях, хореї Гентінгтона спостерігається підвищення вмісту КФ в лікворі без відповідного збільшення в плазмі. Підвищення ЛФ-активності в ЦСР показове для інсульту. Фосфоліпази – фосфоліпаза А1 і А2. Нормальні значення цих ензимів дуже низькі і, за даними деяких авторів, – навіть нульові. При вивченні фосфоліпаз установлено їх участь в обміні гліцеринфосфатидів. Фосфоліпаза A1 локалізована в мікросомах, тоді як фосфоліпаза А2 – головним чином у мітохондріях. При процесах, пов'язаних із де мієлінізацією, спостерігається значне збільшення рівня фосфоліпаз у мозковій тканині і ЦСР. Підвищення активності фосфоліпаз у лікворі встановлено при РС, підгострому склерозуючому паненцефаліті, експериментальному алергічному енцефаломієліті й ін. Холіноестерази (ХЕ). Ліквор у нормі містить істинну холіноестеразу (ацетилхолінестеразу), псевдохолінестеразу і холінацетилтрансферазу (холінацетилазу). Нормальні значення відповідно: загальна холіноестераза – 17,5±4,1 МЕ/л; ацетилхолінестераза – 1,2±0,9 МЕ/л; псевдохоліноестераза – 11,3±2,9 МЕ/л і холінацетилаза – 0,187±0,073 МЕ/л. У вентрикулярному, субокципітальному і люмбальному лікворі ХЕ-активність різна. Нейрони й еритроцити містять більше всього істинної ХЕ, а гліальні клітини і плазма – псевдохоліноестеразу. Підвищені значення спостерігаються при менінгітах, синдромі Гієна-Баре і гідроцефалії. При цих станах збільшена кількість псевдохолінестерази, що пояснюється ушкодженням ГЕБ. У хворих із пухлинами мозку і мозковою деструкцією (абсцес) підвищено вміст загальної ХЕ. При міастенії збільшена активність істинної ХЕ. При РС уміст ензиму знижено. НЕБІЛКОВИЙ АЗОТ ЦСР Під небілковим азотом (НБА) мають на увазі азот небілкових речовин, тобто органічні сполуки в ЦСР, що не містять білка. До НБА належить азот багатьох речовин – сечовини, амінокислот, сечової кислоти, індикану, аміаку та ін. У нормальних умовах відношення небілкового азоту в сироватці/лікворі становить 1,5-1,7. Зменшення співвідношення за рахунок збільшення небілкового азоту є ознакою дисфункції ГЕБ. У коматозному стані це співвідношення може зменшитися до 1 і нижче. Чим нижче цей показник, тим менш сприятливим буде прогноз. Амінокислоти. Концентрація амінокислот (АК) у лікворі становить близько третини концентрації амінокислот у плазмі. АК надходять у ЦСР із ЦНС, де вони перебувають у вільному стані (до 20%), і з плазми крові. У їх видаленні беруть участь хоріоїдальні сплетення, інтракраніальні капіляри й епендимальна тканина. Загальний амінокислотний уміст у лікворі становить 750-850 мкмоль. Глутамін є основною кислотою і його концентрація – близько 550-580 мкмоль/л, тобто близько 70-75 % амінокислотної концентрації. Існує позитивна кореляція між умістом АК, загального білка і кількістю клітин ЦСР. У лікворі виявлено 31 вільну АК, з яких у 23 виміряно концентрації, а у решти – лише встановлено сліди. Різниці в амінокислотному складі у вентрикулярному, цистернальному і люмбальному лікворі не спостерігається. Винятки становлять гліцин, серин і глутамін. Гліцин і серин мають вищу концентрацію у вентрикулярному, а глутамін – у люмбальному лікворі. Як правило, діти мають вищий уміст АК, ніж дорослі. Концентрація АК змінюється при різних патологічних процесах. Спостерігається підвищення загальної концентрації, групи або окремих АК. Останні класифікують за групами: неполярні – треонін + глутамін, серин + аспарагін; полярні – аланін, валін, метіонін, ізолейцин, лейцин, фенілаланін; «лужні» – лізин, гістидин, аргінін. Концентрація загальних АК збільшена при менінгітах, енцефалітах, мозкових абсцесах і нейросифілісі. У хворих на туберкульозний і бактерійний менінгіт збільшено вміст усіх АК, що пояснюється підвищеною проникністю, плеоцитозом, деструкцією мозкової тканини і змінами в активному транспорті АК із ЦСР у кров. При синдромі Гієна-Баре збільшення вмісту аланіну, гліцину, метіоніну і аргініну, ймовірно, обумовлено плазмовими змінами в лікворі. При РС загальна кількість АК зменшується через недостатню абсорбцію і порушення синтезу мієліну. При паркінсонізмі збільшується рівень понад 15 АК, серед яких велике значення мають тирозин, цитрулін, лізин, гістидин, ізолейцин і аргінін. При прогресуючому гіперкінетичному паненцефаліті відсоток умісту серину і валіну значно підвищений. Кількість аргініну, гліцину і гістидину збільшено, а лейцину – зменшено при метахроматичній лейкодистрофії. У хворих на ювенільну форму даного захворювання в ЦСР спостерігається підвищення рівня аспарагінової кислоти, аланіну, проліну і фенілаланіну. Вміст глутаміну збільшений при печінковій комі, гострих і хронічних запальних процесах, епілепсії, гідроцефалії. При БАС збільшуються рівні гліцину, валіну, орнітину, а аргініну – зменшуються. При більшості дегенеративних захворювань підвищено вміст глутамінової кислоти і загального аміноазоту. Концентрація аспарагінової кислоти збільшується при атаксії мозочка, а валіну, лейцину та ізолейцину – при хворобі Тея-Сакса. Підвищення рівня глутамінової кислоти спостерігається при атрофії кори великого мозку. При судинних захворюваннях рівень аланіну підвищується, глутаміну – зменшується і спостерігаються різні зміни рівня γ-аміномасляної кислоти. Концентрація глутаміну в мозку збільшується при високому вмісті аміаку. У хворих із тяжкими печінковими захворюваннями концентрація глутаміну в ЦСР збільшується, а при комі може зростати в 3-4 рази порівняно із нормою. При ряді захворювань виявляється зменшення кількості або повна відсутність АК у лікворі. Особливо показовим у цьому відношенні є глутамін. Досить поширена глутамінова гіпотеза при шизофренії. У хворих на шизофренію концентрація глутаміну в мозковій тканині різко зменшується. У результаті цього вміст його в лікворі може становити 40-50% порівняно з контрольним.
Ліквор містить, крім глюкози, також незначні кількості галактози, фруктози, манози, рамнози, рибози й ін. Велике значення для діагностики має визначення глюкози. Референтні значення для люмбального ліквору – 2,22-4,44 ммоль/л. У субокципітальному і вентрикулярному – концентрація глюкози на 12-15 % вище. Вплив віку і статі на рівень глюкози незначний, але у новонароджених і недоношених дітей вміст її дещо вище. Визначення глюкози в лікворі бажано проводити одночасно з дослідженням її в крові, близько 4-6 годин після останнього харчування, оскільки глюкоза в лікворі досягає стійкої рівноваги з кров'ю тільки через цей проміжок часу. При гіперглікемії різниця між кров'ю і ліквором значно зростає. Коли кількість глюкози в крові становить 25-30 ммоль/л, глюкоза в лікворі ледве досягає 30-35 % цього вмісту. Концентрація глюкози в лікворі є результатом активного транспорту через ГЕБ. Рівень глюкози в ЦСР є одним із важливих індикаторів функції бар’єра. Зменшення рівня глюкози в лікворі (гіпоглікорахія) спостерігається при ряді захворювань ЦНС і є важливою діагностичною ознакою. Зменшення вмісту глюкози (нижче 1,66 ммоль/л у більш ніж 75-55 % хворих) зустрічається при гнійних менінгітах та пов’язане із посиленим гліколізом, дефектним транспортом, функціональними порушеннями ГЕБ і підвищеним використання глюкози клітинами ліквору. Виражена гіпоглікорахія, що досягає в окремих випадках нульових значень, зустрічається при первинних і метастатичних пухлинах, що поширюються на оболонки. У майже 50 % випадків цистицеркозу, трихінозу й ін. спостерігається зменшення рівня глюкози. Невелике зниження концентрації її встановлене при субарахноїдальних крововиливах, особливо в перші 24 години захворювання. Гіперглікорахія зустрічається рідко. При кожному виявленні високого рівня глюкози в ЦСР слід шукати гіперглікемію первинну або вторинну. У хворих із ІМ виявляється статистично достовірне збільшення концентрації глюкози різного ступеня: найвище – при геморагічній транформації
Вважається, що лактат і піруват ЦСР служать індикаторами активності аеробної й анаеробної глюкози. Нормальні значення лактату – 1,1-2,81 ммоль/л, пірувату – 0,065-0,150 ммоль/л. Рівень лактату дещо збільшується з віком, особливо після 55 років. У люмбальному лікворі концентрація його дещо вища, ніж у вентрикулярному. Між лактатом і глюкозою, як правило, існує негативна кореляційна залежність. Коли мозковий гліколіз збільшений, як це буває при гіпоксії, ішемії, менінгітах, лактатна концентрація збільшується. Відомі стани, коли рівні лактату і пірувату в крові збільшені в 5-6 разів при нормальній їх концентрації в ЦСР і навпаки. Джерелами лактату в лікворі є мозкова тканина, лейкоцити і бактерії. Визначення лактату і пірувату має велике значення при діагностиці бактерійного менінгіту, особливо у маленьких дітей. Уміст цих речовин дуже підвищений, а особливо збільшена кількість лактату. При ГПМК концентрація лактату також збільшена. Зміни в показниках кислотно-лужного стану при цих захворюваннях пов'язані з високим умістом його в лікворі. Головна причина цього – перш за все перехід від аеробного до анаеробного гліколізу і зменшення ступеня окиснювального фосфорилювання. Лактатна концентрація в ЦСР при цих захворюваннях більш показова, ніж концентрація лактату в крові, оскільки лактат досить повільно дифундує через ГЕБ. Дещо слабше збільшення концентрації лактату і пірувату в лікворі спостерігається при бактерійних менінгітах, карциноматозі оболонок мозку, після епілептичних нападів, при тяжких травмах, деяких пухлинах ЦНС і тяжких формах деменції.
Визначення ліпідів пов'язане з рядом труднощів, що обумовлені низькою концентрацією окремих фракцій (у 100-1000 разів, у середньому в 300) порівняно з ліпідами в сироватці. Концентрація загальних ліпідів у лікворі дуже низька і становить 10-20 мг/л. Нервова тканина має специфічний ліпідний профіль, який за нормальних і патологічних умов відображений у лікворі. У білій речовині ліпіди становлять 60 % і більше. Вентрикулярний ліквор бідніший ліпідами порівняно з люмбальним. У дітей вміст ліпідів нижчий, ніж у дорослих. Підвищення рівня їх може бути обумовлене надходженням із мозкової тканини, лізисом клітин ліквору або плазми.
Більш характерним є збільшення умісту загальних фосфоліпідів при деяких хронічних демієлінізуючих процесах. Високий фосфоліпідний рівень у ЦСР зустрічається у хворих із метахроматичною лейкодистрофією, ліпоїдозами (хвороба Німана-Піка) і менінгіомами. Нормальна або злегка зменшена кількість встановлена при гідроцефалії, шизофренії, гіперкінетичному прогресуючому паненцефаліті та РС. Зміни в окремих фосфоліпідних фракціях не відбуваються паралельно зі змінами загальних фосфоліпідів. Характерним для РС є підвищення концентрації кефаліну та сфінгомієліну всупереч зменшенню вмісту загальних фосфоліпідів. При метахромній лейкодистрофії також спостерігається збільшення значень кефаліну та сфінгомієліну.
Підвищення рівня холестеролу при нормальній білковій концентрації спостерігається у хворих із ЧМТ, епілепсією, пухлинами, амавротичною ідиотією, БАС. При РС кількість вільного холестеролу збільшується при нормальному або злегка підвищеному рівні загального холестеролу. Метахромна лейкодистрофія характеризується переважно збільшенням рівня холестеролу за рахунок вільної фракції. При гідроцефалії збільшена кількість тільки ефірного холестеролу. Десмостерол. Це попередник холестеролу. У нормальному лікворі він не виявляється. За допомогою деяких медикаментів можна блокувати його перетворення на холестерол і тоді він з'являється в ЦСР. Це явище використовують як діагностичний тест при пухлинах й інших захворюваннях нервової системи. Гліколіпіди. Їх рівень збільшено при туберкульозному менінгіті, енцефаліті, РС, хворобі Німана-Піка, епілепсії, мієлопатії. У хворих на РС підвищено вміст гліколіпідів за рахунок цереброзидів. Нейтральні ліпіди (гліцериди). Їх уміст збільшено при туберкульозному менінгіті, РС, епілепсії, метахромній лейкодистрофії. Жирні кислоти (ЖК). Ідентифіковано близько 30 ЖК. Особливо важливий склад ЖК холестеролу, фосфоліпідів і тригліцеридів. Холестерол містить головним чином олеїнову і ліноленову кислоти, а фосфоліпіди – пальмітинову, стеаринову й арахідонову кислоти. Склад ЖК ліквору ближче до складу ЖК мозкової тканини, ніж до складу ЖК плазми крові. Арахідонова кислота є основною кислотою ліквору. Сфінгомієлін, що є важливою складовою частиною ліквору має більше стеаринової, чим пальмітинової кислоти і в незначних кількостях – вищі ЖК. Частина ліпідів ЦСР походить із девіталізованих лейкоцитів (лімфоцитів). Збільшення рівня окремих ЖК майже завжди зустрічаються при пухлинах, атрофії мозку, епілепсії, маніакально-депресивному психозі, японському енцефаліті та ін. жүктеу/скачать 2.91 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|