Неотложные состояния у инфекционных больных
ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
жүктеу/скачать 255.5 Kb.
|
| ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая печеночная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся при быстром повреждении печени и проявляющийся печеночной энцефалопатией (вплоть до комы) и геморрагическим синдромом. Выделяют следующие патогенетические разновидности острой печеночной недостаточности. Теория ложных нейротрансмиттеров. Основная причина – фульминантные вирусные гепатиты. Вследствие деструкции гепатоцитов образуются цербротоксические вещества и патологические метаболиты. Повышается уровень ароматических аминокислот (тирозин, триптофан, фенилаланин), хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер. К патологическим метаболитам относят октопамин и фенилэтаноламин, близких по структуре к адренергическим медиаторам допамину и норадреналину, так называемые "ложные нейромедиаторы". Они нарушают процессы нервной передачи в синапсах, в частности в ретикулярной формации, что и определяет коматогенный эффект. Игибиторным эффектом обладает также серотонин, образующийся из триптофана. Теория токсического действия аммиака. Возникает при циррозе печени. В физиологических условиях печень служит высокоэффективным фильтром для кишечных аутотоксинов. Цирроз печени способствует открытию порто-кавальных шунтов, по которым кровь от кишечнике попадает в общий кровоток, минуя печень. Основным токсином, образующимся в кишечнике из белка при расщеплении бактериальными ферментами, является аммиак6. Аммиак, попадая в митохондрии нейроцитов, соединяется с α-кетоглутаратом с образованием глутамина. Оттекающие из цитратного цикла α-кетоглутарат и глутамат уменьшают скорость окисления глюкозы, что ведет к недостаточному образованию АТФ. Вследствие этого возникает энергетическое голодание клеток мозга, что снижает их активность. Образующийся в нейроцитах из аммиака под действием глутаматсинтетазы и АТФ глутамин способствует осмотическому отёку клетки. Кроме аммиака в роли аутотоксинов выступают фенол, индол, индикан, меркаптаны, короткоцепочечные жирные кислоты (масляная, валериановая, капроновая, каприловая). В настоящее время важное диагностическое значение придают определению концентрации γ-аминобутировой кислоте, как показателю интоксикации. Нарастание портосистемной энцефалопатии может быть спровоцировано неограниченным употреблением белковых продуктов, а также распадом и всасыванием белка крови при массивных кровоизлияниях. Теория усиленной ГАМК-эргической передачи. Установлено, что некоторые кишечные бактерии способны синтезировать γ-аминономаслянную кислоту, которая в условиях снижения её печеночного клиренса накапливается в ЦНС и вызывает коматогенный эффект. Гипокалиемическая теория. Основные причины – стимуляция диуреза и потеря асцитической жидкости, при которых происходит потеря калия. Уменьшение калия в нейроцитах повышает их уязвимость в связи с облегчением проникновения в них аммиака и других токсических веществ. КЛИНИКА В клинической картине можно выделить 2 ведущих синдрома. Синдром массивного некроза печени. Нарастающая общая слабость. Анорексия. Постоянная тошнота, переходящая в рвоту. Повышение температуры. Нарастание желтухи. Появление специфического сладковато-приторного "печеночного" запаха. Уменьшение размеров печени (симптом пустого подреберья). Появление в общем анализе крови лейкоцитоза, ускоренной СОЭ, снижение протромбинового индекса до 0,50 Нарастание в биохимическом анализе крови общего билирубина за счет непрямой фракции на фоне падения уровня АЛТ (синдром билирубино-ферментной диссоциации. Синдром энцефалопатии (печеночная прекома и кома) Выделяют 4 стадии энцефалопатии. Прекома 1 (фаза предвестников). Возникает адинамия, заторможенность, замедление речи, нарушение ориентации, забывчивость. Отмечается инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью), кошмары. Появляются вегетативные расстройства (обмороки, головокружение, "мушки" перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышенная потливость). Нарастают неврологические нарушения: Нарушается координация движений. Появляется непостоянный и не резко выраженный "хлопающий" тремор рук, языка. Больные сохраняют ориентацию во времени и пространстве, дают адекватные, но замедленные ответы на вопросы, выполняют простые команды. Прекома 2. Больные сонливы, большую часть времени дремлют или спят, при пробуждении дезориентированы. Характерны стереотипность речи и поведения реакция на словесное раздражение (обращение) замедлена, но целенаправленна, на болевые раздражения – сохранена Усиливаются неврологические нарушения: "Хлопающий" тремор рук. Снижение сухожильных рефлексов. Снижение зрачковых реакций Дискоординация движений. Учащение дыхания Нередко возникают расстройства тазовых органов – непроизвольное мочеиспускание и дефекация. В этот период может возникнуть острое психомоторное возбуждение, напоминающее алкогольный делирий, - печеночный делирий. В этом состоянии больные теряют ориентацию, вскакивают с постели, кричат, становятся агрессивными, появляется судорожный синдром. Кома 1 (неглубокая кома). Сознание угнетено, реакция на окрик отсутствует, на сильные раздражители (боль, холод, тепло) – сохранена. Неврологические изменения: широкие зрачки с почти полным отсутствием реакции на свет, симптом плавающих глазных яблок, патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонус мышц стоп; лицо становится маскообразным, конечности ригидные, возникают приступы клонических судорог. Парез гладкой мускулатуры приводит к атонии кишечника с прогрессирующим вздутием кишечника, прекращением мочеотделения при полном мочевом пузыре - "ischuria paradoxa". Кома 2 (глубокая кома). Для неё характерна полная утрата реакции на любые раздражения. В качестве дополнительных синдромов выделяют: Отёк-набухание головного мозга. Геморрагический синдром. Острая почечная недостаточность. Присоединение гнойно-септической инфекции. Болевой синдром. ЛЕЧЕНИЕ Больные соблюдают строгий постельный режим. В диете ограничивают употребление животного белка. Назначают массивную дезинтоксикационную терапию: Энтеросорбция: Высокие очистительные клизмы; Энтеродез: по 15,0 – 20,0 3 раза в день; Активированный уголь в дозе 1 г/кг/сут; Лактулоза – 1 мл/кг; Инфузионная терапия (30мл/кг/сут). С этой целью используют глюкозо-солевые растворы в соотношении 1:1 и коллоиды (реополиглюкин, гемодез, альбумин) в соотношении к глюкозо-солевым растворам 1:1. Экстракорпоральные методы (самым оптимальным является плазмоферез). Антибактериальная терапия используется с целью: Подавление кишечной микрофлоры: Метронидазол (7,5мг/кг) в 3 приема. Мономицин (20мг/кг) в 2 приема. Лактулоза7. Борьба с бактериальной суперинфекцией – назначают нетоксичные антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины) Глюкокортикоидная терапия. Используются гормоны в дозе 10 –15мг/кг в сутки равномерно в 4 – 6 приемов. Курс лечения составляет 5 – 6 дней. Глюкокортикоиды с осторожностью назначают при вирусном гепатите Е на фоне беременности. Ингибиторы протеолиза используют с целью подавления активности ферментов калликреин-кининовой системы. Используют контрикал 500000 – 1000000 ЕД в 2 – 3 приема, овомин - 5000 АТЕ /кг/сут. Метаболическая терапия: Рибоксин 2% - 10мл в сутки. Пиридоксальфосфат 0,005 – 0,03 / сут. Цитохром С или цитомак 0,25% - 4 – 8 мл внутримышечно или внутривенно 1 – 2 раза в сутки. Коррекция водно-электролитного баланса выполняется под лабораторным контролем. При снижении диуреза используют мочегонные препараты (лазикс – 2 – 4 мг/кг, маннитол – 0,5 – 1,5 мг/кг). Для коррекции гипопротеинемии назначают альбумин, свежезамороженную плазму. Коррекцию гемостаза осуществляют: Криоплазма 10 – 15 мг/кг/сут. Дицинон 2 – 4 мл каждые 4 часа. Адроксон 0,5 мл 2 – 4 раза в сутки. Троксевазин 5% - 5мл в сутки. Викасол 1% - 2 мл в сутки. При необходимости назначают парентеральное питание, купируют судорожный синдром. При возможности используют гипербарическую оксигенацию. Эффективность парентеральных интерферонов не доказана. жүктеу/скачать 255.5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|