Галлюцинатор-параноид шаклида кўриш орқали ҳис қилишнинг бузилишлари — иллюзиялар, галлюцинациялар ҳамда гиппалогик галлюцинациялар юз беради. Баъзан улар таъқиб, таъсир, зарар етказиш ва ўз-ўзига муносабат васвасалари билан кўшилиб келади. Булар билан уйқусимон онейроид ҳолат ўртасида аниқ боғлиқлик кузатилади. Кўпинча бу ҳолатлар, ҳаяжонлар туш куришга ўхшаб кетади. Шизофрения кacaллapидaн фарқ қилиб, бундай касаллар пассив равишда ўз васвасалари ҳақида гапириб берадилар; пароксизмда бўлмаганларида васвасаларига танқид кўзи билан қарайдилар.
Психосенсор шаклида дастлаб алданувчи, ёлғон сезгилар пайдо бўлиб, кейинчалик неврологик ва паркинсонизм белгилари кўринади. Бунда дереализация, деперсонализация, эшитув, кўрув иллюзиялари, вестибуляр ўзгаришлар — бош айланиши, юришда ўзига ишонмаслик пайдо бўлади.
Прогнози. Сўнгги йилларгача оқибати ёмон деб ҳисоблаб келинган. Паркинсонизмнинг ривожланиши, тез берилувчанлик ва руҳий адинамия беморни иложсиз, ёрдамсиз ҳолатга ва охир оқибатда эса маразм ҳолида ўлишга олиб келади. Сурункали даврида ўлим (клиник ўлиш)20—30% гача, ўткир даврида эса ундан ҳам юқори эди. Кейинги йилларда фармакотерапиянинг ютуқлари ва паркинсонизмни жарроҳлик йўқи билан даволаш туфайли прогноз анча яхшиланди.
Қиёсий ташхиси. Неврологик симптомлар яхши ривожланган бўлса, қиёсий ташхис қўйиш қийин эмас. Паркинсоник синдром билан кататоник синдром ўртасида маълум бир ўхшашлик бор. Бу эпидемик энцефалит билан шизофрениянинг кататоник шакли ўртасида қиёсий ташхис ўтказишни талаб қилади. Эпидемик энцефалит билан шизофрениянинг кататоник шакли фақат ташқи тарафдан қўйидаги белгилари билан бир-бирига ўхшайди.
Улар қўйидагилардир: васвасанинг, галлюцинация ва негативизмнииг йўқлиги, бемор билан коитактда бўла олиш, касалнинг ўз аҳволига танқидий баҳо бера олиши ва неврологик аломатлариипг мавжудлигидир. Эпидемик энцефалитда юзага келадиган васваса, галлюцинация, психопатологик аломатлар, зўриққан ва шилқим ҳара-катларни (тутуриқсиз) шизофрениянинг галлюцинатор параноид ва неврозсимон шакллари билан адаштириб юбориш мумкин. Эпидемик энцефалитда аутизм, фикрлашнинг бўлиниши, паралогизм — ҳиссиётнинг шизофреник ўзгариши, негативизм бўлмайди.
Ўсмирлик давридаги касалликни қиёсий ташхис қилиш жуда қийин. чунки бунда биринчи ўринга ҳарактернинг руҳий патологик ўзгариши билан тентақлик аломатлари чиқади. Ўзига хос анамнез ва неврологик симптомаларнинг йўқлиги жараёидаи кейинги дефект деган хулосага олиб келиши мумкин. Бундай ҳолларда ташхис қилиш текширув асосида қўйилади. Бўларнинг ичида биринчи ўринга фикрлашнинг бўлиниши чиқмайди. Балки фақат шизофреник стереотип ва вербигерацияга хос белгилар — тез чарчаш, бир хил тонлик юзага чиқади.
Бошқа органик касалликлардан (менингитлардан, менинго-энцефалит шикастлар ва бош мия ўсмасидан) эпидемик энцефалит касалликнинг ўткир даври ва неврологик аломатлар (экстрацирамидал, кўзни ҳаракатлантирувчи, вегетатив, уйқунинг бузилиш аломатлари) мавжудлиги билан фарқ қилади.
Даволаш. Касалликнинг ўткир даврида даволаш асосан иситмани туширувчи. дезинтоксикацион терапия ва иккиламчи инфскциянинг олдини олиш мақсадида антибиотикларни қўдлашдан иборат.
Касалликнинг сурункали даврини даволаш учун жуда кўп хилма-хил даволаш воситаларидан фойдаланилмокда. Уларнинг кўпчилиги паркинсонизмни даволашда ёрдам беради. Уларга аргон, депоркин, бенодрин, кенадреин, мератран, мильтоун ва бошқалар киради, улар кам заҳарли бўлгани учун уларни йиллаб ишлатиш мумкин. Кўпгина беморларга бундай даволаш сезиларли енгиллик беради. Уларнинг камчилиги шундаки, улар фақат аломатларгагина таъсир қилади. Агар дори воситалари беморга берилмаса, касаллик белгилари яна юзага чиқаверади. Кейинги йилларда паркинсонизм жарроҳлик йўқи билан даводанмокда — хемопаллидоктомия.
Эпидемик энцефалитнинг психотик шаклларида нейролептик воситалар қўлланилади. Бу воситаларни анти-паркинсоник препаратлар билан қўшиб бериш яхши натижа беради, яьни руҳий ўзгаришлар интенсивлиги камайиб, ҳатто йўқолиб кетиши мумкин. Агар нейролептикларни узоқ вақт қабул қилинса, паркинсон синдромига ўхшаш белгилар юзага келиши мумкин.
Касалликнинг психосенсор шаклида психосеиеор, вестибуляр ва вегетатив бузилишлар аниқ юзага чиқса, мебедра препарати яхши натижа беради. У кунига 150— 250 мг дан 8—12 хафта давомида қабул қилинади.
Канали (мавсумий, баҳор-ёзги) энцефалит
Касаллик одатда май ойининг биринчи ярмидан бошлаб аниқланади (бу пайтда кана личинкадан етук шаклигача усади).
Патологик анатомипси. Канали энцефалит бош мия
тўқимасининг яллиғланиши дистрофик ўзгариши билан ҳарактерлаиади. Ўзгаришлар тарқалган — диффўз бўлиб, бутун бош мия, кўпроқ орқа миянинг буйин-елка калинлашган қисми зарарланади. Асосан олдинги шохнинг мотор ҳужайралари зарарланади, ўлади. Бу жараён кучли ривожланган яллиғланиш реакцияси билан бориб, натижада лимфоцитар инфильтрат ва яллиғланиш тугун-чалари ҳосил бўлади. Дистрофик ва яллиғланиш жараёнлари касалликнинг сурункали даврида ҳам сунмайди. Уларни марказий асаб тизимининг ҳамма даражаларида учратиш мумкин.
Клиник манзараси. Касаллик даврида руҳий бузилишлар неврологик симптомлардан олдин, улар билан бир вақтда ва касалликнинг сурункали даврида юзага чиқиши мумкин. Касалликнинг ўткир даврида онг бўзилиши асосан қулоқ битиши кўринишида, қисман эса сопор ёки кома кўринишида бўлади. Беморда тана ҳарорати кўтарилади, аниқ менингиал аломатлар, бош оғриши, оёқ ва қўл мушакларининг хасталамиши билан бир қаторда қўрқув, бсзовталик, баъзан эйфория ва делирий ҳолати кузатилади. Касалликнинг оғир шаклида делирий аментив ҳолатга ўтиб кетиши мумкин. Ярим ўткир даврда эса субфебрил ҳарорат, парезлар, мушаклар атрофияси фонида галлюцинатор-параноид, психосенсор маниакал синдром, аментив синдромлар билан бирга шизофренияга ўхшаш ҳолатлар кузатилади. Инфекциядан сўнгги астения ҳолати узоқ вақт сақланади.
Касалликнинг сурункали прогредиент кечиши органик кўринишидаги эси настликка, маразм билан кечувчи Кожевников эпилепсиясига ва охир оқибатда ўлимга олиб келади.
Даволаш. Реконвалесцентлар ва гипериммун ҳайвонлар зардоби, шунингдек симптоматик препаратлар ишлатилади.
Профилактикаси. Профилактика мақсадида махсус эмлаш ўтказилади: кана ва қўғирчокларини етилиш даврида йўқотиш керак; тайгада махсус мосланган кийим кийиш зарур. Репеллентлар—каналарни қўрқитувчи, ҳайдовчи воситалардан фойдаланиш керак.
Япон энцефалити (чивинли ёки ёзги)
Касаллик чивиннинг баъзи турлари орқали ташилади, юқтирилади. Касалликнинг тарқалиши уларнинг учиш даврига боғлиқ. Бу касаллик Японияда, Маньжурия, шунингдек Узоқ Шаркда учрайди.
Патологик анатомияси. Бош мия тўқимасининг шиши, гиперемияси ва микрогеморрагиялари билан тавсифланади. Патологик ўзгариш диффўз бўлиб, кўпроқ ўрта мия, пўстлоқ ости ҳосилалари, таламо-гипоталамик зона, алоҳида ҳолларда эса вароли кўприги ва ўзунчок мия шикастланади. Бош мия пўстлоғида бу жараёнлар ҳар хил интенсивликка эга: масалан, пешона соҳасида бошқа соҳаларга нисбатан кучли жараён кетади (шикастланиш жараёни).
Клиник манзараси. Касаллик шиддатли, тез ўтади. Касалликнинг ўткир даврида тана ҳароратининг баландлиги, менингит, менинго-энцефалитлар билан бирга онг бузилишлари, ҳаракат қўзғолишлари ва мушаклар гипертонияси кузатилади. Мушаклар гипертонияси тезда гемипарезлар, мушаклар қувватсизлиги, атонияси билан алмашади. Инфекциядан кейинги астеник ҳолат узоқ сақланади.
Касалликнинг сурункали даврида фалажлар ва эси пастлик каби қолдиқ ҳолатлар юзага келади. Уларнинг фонида касаллик қайталаниши ва шизофренияга ўхшаш аломатлар пайдо бўлиши мумкин.
Касалликнинг 50% ва ундан кўпроғи ўлим билан тугайди.
Даволаш. Махсус терапия реконвалесцент ва гипериммун ҳайвонлар зардобини ишлатишдан иборат. Симптоматик терапия юрак-қон томир фаолиятини яхшилашдан, қўзғолишларни тугатишдан (аминазин) ва гемипарезларга қарши курашишдан иборат. Даволаш қанча эрта бошланса, шунча яхши натижа беради. Профилактикаси чивинларга қарши курашиш ва жойларни махсус ишлашдан иборат.
18-БОБ
БОШ МИЯ ЗАХМИ ВА ЎСИБ БОРУВЧИ ФАЛАЖЛИКДА
РУҲИЙ БУЗИЛИШЛАР
Бош миянинг захмдан шикастланиши туфайли 2 та ҳар хил касаллик келиб чиқиши мумкин.
-
мия захми,
-
ўсиб борувчи фалажлик.
Ҳозирги давр руҳий касалликлари клиникасида бу касалликлар кам учрайди, чунки, биринчидан, ҳозирги пайтда захмга қарши кураш яхши йўқга қўйилган. Иккинчидан, ҳозирги замон даволаш усуллари натижасида бош миянинг захмдан зарарланиши камайиб кетган. Бир хил этиологик келиб чиқишга эга бўлган бу иккита ҳар хил касаллик бир-биридан клиникаси ва прогнозига кўра тубдан фарқ қилади. Бош миянинг захм натижасида шикастланиши захмдан даволанмаган ва даволаш охиригача олиб борилмаган кишиларда учрайди.
Бу патологиянинг юзага чиқишида қўйидаги қўшимча омиллар ҳам катнашади: шикастланишлар (травмалар), заҳарланишлар (интоксикациялар), жумладан сурункали ичкиликбозлик оғир соматик касалликлар ва бошқалар. Захм касаллигининг тарихи оқиш спирохе-таларнинг ва инсон организмининг ўзгаришларга қарши курашининг ҳамда мослашганлигининг яққол мисоли бўла олади.
Спирохета суяк емирувчи микроорганизмдан, бутун ички аъзолар ҳамда асаб тизимининг ишини бўзувчи ашаддий душманга айланади.
Бош мия захми нейро захмнинг илк шакли бўлиб, оқиш спирохетадан зарарлангандан кейин 5—7 йил ўтгач юзага чиқади. Бош миянинг эрга шикастланиш ҳоллари ҳам кузатилади.
Бу касалликда биринчи навбатда бош мия қон томирлари, бош мия қобиқлари шикастланади, камроқ ҳолларда мия моддасида гумма ҳосил бўлади. Бош мия қобиқларининг шикастланиши менингит ҳамда менинго-энцефалит касалликларига олиб келади. Бош мия қон томирларидаги патологик жараён юмшаш ўчоғи ҳосил бўлишига ёки қон томирлар ёрилиши ҳамда қон қўйилишига олиб келади. Бош мия захмида руҳий бузилишлардан ташқари, неврологик ва соматик бузилишлар ҳам кузатилади. Неврологик симптомлар полиморф бўлади ва қўйида-гиларни ўз ичига олади:
-
умумий мия аломатлари—бош айланиши, бош оғриғи, кўнгил айниши, кусиш;
-
ўчоқли аломатлар—агнозия, апраксия, афазия, анизокория, лаб бурмаларининг силлиқланиши, птоз, эшитишнинг сусайиши, Аргайл—Робертсон синдроми ва бошқалар.
Соматик бузилишларга бир қатор ички аъзоларнинг (юрак, аорта, жигар, буйрақлар ва бошқалар) захм натижасида шикастланишлари киради.
Руҳий бузилишлар неврозсимои бузилишлар билан тавсифланади, (тез чарчаш, қўзғалувчанлик, диққат-эьтиборнинг пасайиши, агриппия ва бошқалар), ареактив (дистония, дисфория, эйфория), ҳиссий бўшанглик ва тафаккур бузилишлари (хотиранинг пасайиши, парциал ақли пастлик) билам камдам-кам ҳолларда васваса ва галлюцинациялар кузатилади.
Бош мия захми, қаерда бирламчи захм билан зарарланиш белгилари ривожланган бўлса, ўша жойда ривожланади ва бундан олдин нейрозахм ривожланган бўлиши шарт эмас.
Бош мия захмининг кеч ривожланиши бош мия нервлари шикастланишидан бошланади, кейин қон томирлари орқали мия асосига ўтади ва ички аъзоларни (аорта, юрак) шикастлайди.
Бош мия захмидаги бош оғриғи яллиғланиш ёки қон томирлар шикастланиши натижасида эмас, балки токсикоз сабабли келиб чиқади. Бош мия захмининг ҳамма турлари учун ўчоқлилик, клиник белгиларининг ҳар хиллиги, кечишинипг нотекислиги, баъзан тўлқинсимон, баъзан тез-тез оғирлашиш ва енгидлашиш юзага чиқиши хосдир. Мия пўстлоғининг сустлашуви тормозланиш жараёнларининг сусайишига олиб келади. Шунинг учун неврозсимон ва психопатсимон кўринишлар доимий бўлиб қолиши мумкин. Шундай қилиб, бош мия захмининг қўйидаги клиник турлари фарманади
Менингиал тури. Патологик жараён менингит ёки менингоэнцефалит кўринишида ўткир, ўртача ўткир ёки сурункали кўринишда кечиши мумкин. Ўткир даврида кучли бош оғриғи, бош айланиши, кўнгил айниши, ҳароратнинг кўтарилиши (юқори даражаларгача) кузатилади. Щу ҳолатда типик менингиал белгилар (энса мушакларининг ригидлиги Керниг симптоми, Брудзинский симптоми ва бошқалар) ни аниқлаш мумкин. Бўлардан ташқари, қулоқ битиши, алаҳлаш, қўрқув, қўзғалувчанлик, делирий ва эпилептик қалтирашларни кузатиш мумкин. Сурункали кечишда аломатлар редуцирланган, яширин бўлади. Беморларни озгина бош оғриғи безовта қилади, улар қўзғалувчан, эзилган, аффектив реакцияларга мойил бўлади. Қорачиқ бузилишлари кузатилади. Вассерман реакцияси мия суюқлигида мусбат бўлади, қонда бу реакция манфий бўлиши ҳам мумкин. Мия суюқлигида енгил лейкоцитоз ва оқсиллар (глобўлинлар) миқдори ошган бўлади. Қолге реакцияси конда сифилитик чандиқ борлигини кўрсатади.
Апоплексияга ўхшаган тури. Бош мия захмининг типик қон томир кўринишига киради. Бу турдаги патологиянинг асосида мия қон томирлари интимасининг сифилитик шикастланиши ётади. У ўз навбатида қон томирларнинг окклюзиясига (берқилишига) ёки қон томири деворининг ёрилишига ва қон қўйилишига олиб келади. Касалликнинг клиник кўриниши кичик ёки катта қон томирларининг шикастланишига ҳамда бу жараён натижасида келиб чиққан ўчоқли бузилишлар сонига ва жойлашишига боғлиқю Беморлар аҳволида неврологик бузилишлар (гемипарезлар, бош мия нервларининг бузилишлари, апраксия, афазия ва бошқалар) устун туради, Бош мия захмида инсультлар ўрта ёшдагиларда (35—45) учрайди, бир неча марта қайтарилади ва касалликнинг бошланғич даврларида юзага чиқади.
Тез-тез учраб турадиган инсультлар (апоплексиялар) тезда тикланиши билан мия захмини гипертоник спазм, тромбоз ва геморрагиялардан фарқлашда муҳим аҳамиятга эгадир.
Бироқ қайталанувчи инсультларда ўчоқли нозологик симптоматика турғунлашиб ва қайтмас бўлиб қолади. Инсультлар онгнинг хиралашиши, эпилептик тутқаноқлар билан биргаликда кузатилади. Касалликнинг ривожланиб бориши билан парциал онг ақли пастлик ҳам кучайиб боради. Тафаккурнинг заифлашуви хотиранинг ўсиб борувчи сусайиши билан кечади, бунда асосан яқинда бўлиб ўтган воқеаларни эслаш қийинлашади. Тафаккурнинг ва хотиранинг дағал бузилишларига қарамасдан беморларда ўз аҳволига танқидий муносабат сақланади.
Эпилепсиясимон тури. Қалтираш, тутқаноқ ривожланиши билан тавсифланади. Захмнинг бу кўриниши менингоэнцефалит, гумма, эндоартритлар сабабли ривожланиши мумкин. Қалтироқ тутқаноқлари билан биргаликда кайфиятнинг дисфория кўринишида бузилиши, парциал ақли пастликнинг ҳам кучайиб бориши муҳим аҳамиятга эгадир. Неврологик аломатлар эпилептик ўчоқнинг жойлашишига қараб турлича бўлади.
Гуммоз тури. Клиник кўриниши гумманинг катталигига ва жойлашишига боғлиқ бўлади. Кўплаб майда гуммалар ҳосил бўлишида психо-органик синдром ривожланади. Катта гуммалар бош мия босимининг ошишига ва кўз тубининг ўзгаришига олиб келади.
Галлюцинatop- параноид тури. Касалликнинг бу турининг клиник кўринишида неврологик аломатлар билан бир қаторда васваса ҳамда галлюцинациялар бўлади. Галлюцинациялар асосан эшитиш галлюцинациялари (Плеут галлюцинози), кам ҳолларда кўриш галлюцинациялари кўринишида бўлади. Беморнинг уларга муносабати баъзида танқидий бўлади. Одатда улар турғун бўлади ва кам мавзулиги билан фарқланади. Васваса ғоялар (кўпинча таъқиб васвасаси) фабуласи оддийлиги билан тавсифланади ва беморнинг атрофдагилари билан боғлиқ Эшитиш галлюцинациялари, таъқиб васвасаси, таъсир васвасаси, ўғрилик, рашк васвасалари, баъзида ўзини жиннича тутиши мия захмини шизофренияга ўхшаш қилиб қўяди. Захм бошқа ҳар қандай инфекция каби пўстлоқнинг фаол тормозланишини бузади. Табиий ҳамда сунъий рефлексларни сусайтиради, тормозланишнинг гипноид фазасига олиб келади ва ўзгаришлар захм ҳамда шизофрениянинг ўхшашлигини келтириб чиқаради. Бироқ бош мия захмида шизофренияга хос типик ўзгаришлар: аутизм, негативлик, эмоционал бўшлик кузатилмайди. Мия захмида эса шизофренияга хос бўлмаган хотира бузилишлари, санашнинг бузилиши, қўзғалувчанлиқ баъзида қисман ўз касаллигига танқид кузатилади. Захмнинг ши-зофрениясимон тўрининг асосида токсик энцефалопатия на майда қон томирлар эндоартрити ётади.
Захм сохта фалажи
Полиморф аломатлар асосан неврологик бузилишлар билан тавсифланади. Бой психопатологик аломатлар билан биргаликда кузатилади. Беморлар тўсатдан, баъзида ўз-ўзидан бефарқ, тутуруқсиз бўлиб қоладилар, бемаъни қилиқ қилиши, эйфория, танқидининг камайиши ва ўзини ғаройиб тутиши, шунингдек, баъзида буюклик васвасаси бўлиши ўсиб борувчи фалажликка шубҳа қилишга асос бўлади. Кўпинча беморларнинг кайфияти ўзгариб туради, баъзи беморларда депрессия ҳамда ноҳуш ипохондрик васваса устун туради.
Ривожланаётган ақли пастлик хотиранинг дағал бузилишлари кўринишида юзага чиқади. Хотиранинг бу бузилишлари атроф муҳитда мўлжал қилишнинг бузилиши даражасигача етади. Бу бузилиш ўз навбатида конфабуляция ва псевдореминесценциялар билан биргаликда кузатилади. Ўсиб борувчи фалажликдан фарқли равишда ёлғон фалажликда руҳий фаолият бузилишларининг нотекислиги кузатилади. Хотиранинг дағал бузилишларида бемор бирор нарса орқали хотирани сақлайди, ўз касаллигини буйнига олиши узоқ муддатгача сақланади, бу ҳолатларнинг кузатилиши ўсиб борувчи фалажликка хос бўлган, чуқур ақли пастлик ҳақида гапиришга йўқ куймайди.
Яхши ривожланган неврологик симпатоматика, беморнинг гапириши ва дастхатининг ўзгариши усиб борувчи фалажлик билан касалланган беморларга хос бўлиб, ёлғон фалажликда кузатилмайди ва инкубацион даври жуда қисқа бўлади.
Усиб борувчи фалажликда яхши натижа бермайдиган махсус да волаш усули кўп ҳолларда ёлғон фалажлик аломатларини тўлиқ йўқотади.
Туғма захмнинг проградиент ва проградиент бўлмаган (деструктив ва дистрофик захм) турлари фарқланади.
Проградиент турида ривожланиш нуқсоилари билан бир қаторда (Гетчинсоп учлиги, эгарсимон бурун, минорасимон калла суяги), олигофрения (имбецил) белгилари кузатилади. Шунингдек қалтираш тутқаноқлари ҳамда ҳар хил неврологик белгилар ҳам кузатилади.
Прогредиент турида вақт ўтиши билан олигофрения белгилари кучаяди, уларга неврологик ва руҳий бузилишлар ҳам қўшилади. Буларга эпилепсиясимон тутқаноқлар, инсультлар, фалажлар ва онг бузилишлари киради.
Туғма захмнинг морфологик асосини махсус менингоэнцефалитлар, эндоартритлар, гуммалар ташкил қилади.
Бош мия захмининг серологик ташхиси Вассерман, Закс—Георгиев, Кан ва бошқа реакцияларнинг қон ва мия суюқлигида доимий мусбат бўлмаслиги сабабли қийинлашади. Бу реакциялар баьзида кескин мусбат, баъзида эса манфий ҳам бўлиши мумкин. Ланге реакцияси ҳамма вақт ҳам специфик бўла олмайди.
Даволаш. Мия захмини антибиотиклар ва захмга қарши махсус дорилар ёрдамида даволанади. Антибиотиклардан кўпинча пенициллин ўртача 14 млн бирликда қўлланилади. Махсус препаратлардан висмут ҳосилалари: бийохинол мушаклар орасига 2 мл дан кунора, курсга 50 мл белги-ланади. Бисмоверол курсга 20 мл мушаклар орасига 1 мл дан кунора. Йод препаратлари ҳам қўлланиши мумкин. Пенициллин билан даволашда руҳий ҳолат ўртача 3—4 хафтадан кейин яхшиланади.
Усиб борувчи фалажлик
Ўсиб борувчи фалажлик бу сифилитик менингоэнцефалит бўлиб, тез оғирлашиб борувчи руҳият ва шахсиятнинг тотал парчаланишидир. Бунда ҳар хил (психотик) руҳий бузилишлар, маълум бир неврологик ўзгаришлар ва қон ҳамда мия суюқлиғининг махсус серологик ўзгаришлари кузатилади. Даволанмаган ўсиб борувчи фалажлик 2—5 йил давомида маразм ва ўлимга олиб келиши мумкин. Ўсиб борувчи фалажлик уни биринчи марта 1822 йилда алоҳида руҳий касаллик сифатида ажратган француз психиатри Бейл номи билан аталади. Ҳозирги вақтда бу касаллик жуда кам учрайди. Мия захмининг ўсиб борувчи фалажликка ўтиши мумкин бўлишига қарамасдан у жуда кам учрайди.
Агар захм терининг камроқ ўзгаришлари билан кечса ва беморлар етарлича даволанмаса, 7—15 йилдан кейин улар кўринишидан соғлом бўлишига қарамасдан усиб борувчи фалажлик ривожланади. Ўсиб борувчи фалажликнинг сифилитик этиологияси ҳам клиник, хам лаборатория усуллари билан тасдиқланган.
Япон тадқиқотчиси Ногухи (1913) ўсиб борувчи фалажлик билан касалланган беморларнинг миясидан оқиш трепонемаларни топган. Бироқ бу касалликнинг натогенези ҳали аниқланмаган. Захм билан касалланган беморларнинг фақат 5 фоизи ўсиб борувчи фалажлик билан касалланади.
Захмнинг бундай кечиши билан боғланган омиллар ҳақида ҳар хил фикрлар мавжуд. Масалан, наслдан-наслга ўтиши, қўшимча зарарли таъсирлар (алкоголизм, бош мия жароҳатлари ва бошқалар), трепонеманинг алоҳида нервларни шикастлайдиган штаммларининг бўлиши, етарлича даволанмаслик ва, аксинча, ўта интенсив даволаш ва бошқалар. Бироқ бўларнинг ҳеч бири ҳали тўлиқ тасдиқламмаган. Ўсиб борувчи фалажликнинг кечишида қўйидаги даврлар фарқланади:
-
бошланғич даври (неврастеник даври),
-
гуллаш даври ,
-
касалликнинг оқибати даври.
Касалликнинг бошланғич даври ўта қўзғалувчанлик, тез чарчаш, иш қобилиятининг сусайиши, бош оғриқлари ва уйқунинг бузилиши кўринишидаги псевдоневрастеник аломатлар билан тавсифланади. Касалликнинг бошланишидан бу белгилар беморнинг ўзини аҳлоқий нотўғри тутиши, умумий қабул қилинган хиссий меъёрлардан четлаши каби шахс ўзгаришлари билан кузатилади. Беморлар ўз-ўзига танқид билан қарашининг камайиши натижасида атрофдагилар билан муомала қилиши, уялувчанлиги ва олдин хос бўлган одамийлигини йўқотади. Беморлар кераксиз нарсаларни ҳарид қилади, сексуал томондан тормозланган бўлиб қолади. Мана шу босқичнинг ўзида уларнинг интеллектуал ожизлиги кузатилади. Неврологик ҳолатида эса Аргайл—Робертсон синдромининг мусбатлиги аниқланади.
Касалликнинг гуллаш даврида тафаккурнинг сусайиши ва шахсият ўзгаришлари янада дағалроқ ва яққолроқ бўлиб қолади. Беморлар учун хотиранинг ёрқин бўзилишлари, ўз аҳволига баҳо бериш хусусиятларининг йўқлиги тавсифлидир.
Беморларнинг ўзини тутишида қўполлик, боғланганлиқ сексуал тормозланганлик кабилар устун туради. Уларнинг кайфияти кўтарилган (эйфория), ёрқин эмоционал лабиллик ҳолатида бўладилар, камроқ ҳолларда депрессив кайфият бўлади. Ўсиб борувчи фалажликнинг баъзи турларида ўзини катта тутиш васваса ғояси кузатилади, камроқ ҳолларда таъқиб васвасаси ва ипохондрик васваса кузатилади. Аста-секин диффўз, тотал ҳарактерга эга бўлган ақли пастлик ошиб боради.
Бу босқичда неврологик текшириш ўтказилганда Аргайл — Робертсон симптоми мусбат бўлади, миаз, мидриаз, анизокория, скандирлашган гапириш, бурунлаб бурмаларининг асимметрияси, юзнинг салқиганлиги, тилнинг қийшайганлиги, риполалия, логалия, дастхатининг бузилиши, аграматизмлар ҳам кузатилади. Бўлардан ташқари, пай ва ахилл рефлексларининг ҳам бўлмаслиги ҳарактерлидир. Бу босқичда соматик ўзгаришлар аорта шикастланиши (60—80% ҳолларда) ҳамда жигар ва ўпка шикастланишлари кўринишида бўлади.
Гуллаш босқичида у ёки бу психопатологик синдромларнинг уступ туришига қараб ўсиб борувчи фалажликнинг ҳар хил турлари фарқ қилинади. Улар паралитик деменция ривожланишининг босқичлари ҳисобланади:
-
Демент ёки оддий тури.
-
Эйфорик тури.
-
Экспансив тури.
-
Депрессив тури.
-
Циркуляр тури.
-
Галлюцинатор-параноид тури.
7.Атипик турлари:
а) табопаралич:
б) Лиссауер фалажлиги.
I. Демент тури (40—60% учрайди) апатия, ланждик, яхши руҳият фонида тотал ақли пастликнинг ўсиб бориши билан тавсифланади. Беморлар секин-аста атрофдагилар билан алоқасини йўқотади, ланж, фаолиятсиз бўлиб қолади, ўзига-ўзи хизмат қилиш кўникмаларими йўқотади.
II. Эйфорик тури (20—30%) яхши эйфорик тотал деменция билан тавеифланади, уларда ўзини катта тутиш васвасалари кузатилади.
III. Экспансив, маниакал ёки классик тури (10—20%). Яхши кайфиятли, эйфорик, баъзида эса дағаллик билан алмашиб туриши билан тавсифланади. Улар учун ўзини катта тутиш ва бойлик васвасалари хосдир. Беморларнинг ўзини тутиши уларнинг фикрича умуман тўғри
келмайди. Касалликнинг бошланғич даврларидан ўз касаллигига танқид бўлмайди, ақли пастлик ошиб боради.
IV. Депрессив тури, деменция фонида ривожланадиган ҳар хил даражадаги депрессив синдром борлиги билан тавсифланади. Котар васвасагача бўлган депрессив-васваса ғоялари бўлиши мумкин. Паралитик депрессия ҳолатида кўпинча қўрқувли қўзғалувчанлик
юзага келади ва беморлар ўзларини ўлдиришга, суицидал ҳаракатларга ўринадилар.
V. Циркуляр тури жуда кам учрайди. Ўсиб борувчи деменция фонида депрессив ва маниакал синдромларнинг алмашиниб туриши билан тавсифланади.
VI. Галлюцинатор-параноид тури (2—3%).
Эшитиш галлюцинациялари, псевдогаллюцинациялар, еистемалашган таъқиб, таъсир васвасалари бўлиши билан тавсифланади. Кататоник турдаги қўзғалиш ёки ступор кузатилиши мумкии.
VII. Тутқаноқли тури—эпилепсиясимон қалтирашлар тутқаноғи, паралитик инсультлар билан биргаликда учрайди.
VIII. Атипик турлари.
Табопаралич—кучайиб борувчи фалажлик белгилари ғоз юриш (орқа мия сухтаси) белгилари билан биргаликда учрайди.
Лиссауер фалажлиги касалликнинг эрта даврларида ўчоқли неврологик белгилар бўлиши билан характерланади.
Кечиш табиатига қараб кучайиб борувчи фалажликнинг стационар ва амитирланган турлари фарқланади.
1. Стационар тури—узоқ кечувчи (10 йил ва ундан ортиқ) демент туридир.
2. Амитирланган тури кам учрайди, ёмон сифатли кечиши, ўсиб борувчи психомотор қўзғалиш бўлиши, ўткир васваса ва бир неча ойдан кейин беморнинг ўлими билан тугаши билан тавсифланади. Касаллик бошланаётганидан бир неча ҳафтадан кейин ўлимга олиб келса
галопирлашган тури дейилади.
Ювенил кучайиб борувчи фалажлик туғма ёки ёшлик пайтида орттирилган захм натижасида келиб чиқади. У кўпинча болаларда 10—15 ёшида бошланади, узоқ муддат (6—10 йил) давом этади ва демент тури кўрилишида кечади. Ўз вақтида бошлалган даволаш чоралари беморнинг хаётини сақлаб қолади, бироқ улар кейинги интеллектуал ривожланишини йўқотади.
Касалликнинг оқибати даври манифестациядан 2—5 йилдан кейин ривожланади. Улииг учун руҳий фаолиятнинг тўлиқ емирилиши, трофиканинг ва модда алмашинувининг оғир бузилишлари, турғун фалажликлар хосдир. Ўлим инфекция қўшилиши натижасида организмнинг ареактивлиги сабабли юз беради.
Достарыңызбен бөлісу: |