Опухоль (лат. Tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с отно- сительной автономией обмена веществ и существенными различиями в строении и свойствах
жүктеу/скачать 1.38 Mb. Pdf көрінісі
|
| 16.2.7.3. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда вследствие прекраще- ния коронарного кровотока в течение более 20 минут. Причины: Осложенный тромбозом атеросклероз (90%); Продолжительный коронароспазм; Эмболия коронарных артерий. 34 Атеросклеротические бляшки обладают высокой тромбогенной актив- ностью и способствуют образованию пристеночных и обтурационных тром- бов. Агрегация тромбоцитов, тромбоксан А 2 и серотонин, образовавшийся тромбин секреция эндотелина коронароспазм. Спонтанный лизис тром- ба и разрешение спазма в течение 20 минут с последующей реперфузией не приводит к развитию необратимых изменений в миокарде. Более продолжи- тельная ишемия вызывает некроз кардиомиоцитов. В сарколемме, митохондриях и ядре кардиомиоцитов, в мышечных во- локнах возникает деструкция и миолиз. Поврежденные кардиомиоциты ок- ружаются мононуклеарными лейкоцитами, которые выделяют различные ци- токины, в том числе факторы роста фибробластов, интерлейкины, фактор некроза опухоли и т.д. Некротический очаг миокарда нарушает ритм сердца (экстросистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция) и снижает сократительную функцию миокарда. Нарушения целостности мембран кардиомиоцитов приводит к выходу внутриклеточных белков (тропонина и др.) ферментов (креатинфосфокиназы, особенно её МВ-изофермента, лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1) и миоглобина в кровь. В результате этого развивается лейкоцитоз, ферментемия, миоглоби- немия, лихорадка и ускоряется СОЭ. Характерные изменения ЭКГ: Появление глубокого зубца Q, смещение сегмента ST вначале выше изо- линии, затем вниз, появляется отрицательный зубец Т. При этом уменьшает- ся сердечный выброс, ударный объем, увеличивается конечно- диастолический объем. Зависимость гемодинамики от объема поражения левого желудочка. % поражения от общей массы Нарушения 8% диастолической функции сердца 15% сердечного выброса и конечно- диастолического объема и давления 25% Застой крови в малом круге кровооб- ращения 40% Резкое падение артериального давле- ния Ремоделирование желудочка – изменение его размера, формы и толщи- ны стенок в пораженных и здоровых сегментах миокарда. При этом наблю- дается дилятация полости левого желудочка и гипертрофия здоровых участ- ков миокарда. Осложнения: аритмии сердца, рецидивирование инфаркта, синдром Дресслера, острый перикардит, левожелудочковая недостаточность, кардио- генный шок, разрыв стенки сердца, аневризма, тромбоэмболия. |