шенным» миокардом. ПАТОГЕНЕЗ. Постишемическая «реперфузия»
активация перекис- ного окисления липидов мембран кардиомиоцитов
накопление свободных радикалов
нарушения мембраносвязанных функций клеток
избыточное накопление ионов Са 2+ в саркоплазме
нарушение диастолического рас- слабления миокарда
угнетение сократительной функции сердца. Ишемическое прекондиционирование (ИП) или феномен прерыви- стой ишемии. Предварительная кратковременная ишемия миокарда повышает рези-
стентность сердца к последующей более продолжительной ишемии и умень-
шает размеры инфаркта миокарда.
Кратковременная ишемия
активация стресс-лимитирующей системы
активности антиоксидантной системы
активации перекисного окис-
ления липидов мембран при последующей ишемии
размеров инфаркта
миокарда.
Однако ИП не полностью предотвращает смерть организма от инфаркта
миокарда.
Синдром Х. У некоторых лиц, несмотря на отсутствие выраженного
атеросклероза коронарных сосудов, могут наблюдаться приступы стенокар-
дии напряжения и покоя, которые диагностируются при помощи дополни-
тельной функциональной нагрузки и обозначаются как синдром Х (Kemp
H.E.,1973) или «angina microvascularis».
При этом дополнительная физическая нагрузка или стимуляция пред-
сердий не приводит к адекватному увеличению коронарного кровотока и
снижает сердечный выброс. Со временем может развиваться кардиосклероз и
сердечная недостаточность.
Одним из возможных механизмов развития синдрома Х является эндо-
телиальная дисфункция. Закупорка большого количества мелких артериаль-
ных сосудов вызывает ишемию, дегенерацию, фиброз и снижение функции
миокарда. При этом мелкие коронарные артерии теряют способность к рас-
ширению в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку.
