Опухоль (лат. Tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с отно- сительной автономией обмена веществ и существенными различиями в строении и свойствах

 16

степень нарушения функций зависит не только от количества повреж-
денных нейронов, но и от формирования зоны торможения
,
 
которая 
увеличивает функциональный дефект 
 
Пути поступления патогенных агентов в нервную систему 

через гематоэнцефалический барьер 

по нервным стволам.
Нарушения деятельности нервной системы и нервной регуляции функ-
ций могут быть вызваны условно - рефлекторно. 
ЭКЗОГЕННЫЕ И ЭНДОГЕННЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ 
формирование эндогенных механизмов повреждения
( вторичных эндогенных этиологических факторов) 
- повреждение нейронов
- нарушение межнейрональных связей 
- формирование ГПУВ – генератора патологически усиленного 
возбуждения 
- формирование патологической детерминанты и системы 
14.2. ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ 

повреждение тела нейрона 

повреждение аксонов.

повреждение дендритов.

нарушение функции синаптического аппарата 
В патогенезе повреждения нейронов имеют значение: 

повреждение мембран и ферментных систем,

нарушение энергообеспечения

ионный дисбаланс 

нарушение регуляции клетки 
П
АТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАН НЕЙРОНОВ

активация ПОЛ.

активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз 

осмотическое повреждение 

иммунное повреждение.
ПОВРЕЖДЕНИЕ АКСОНОВ 
1. Нарушение проведения возбуждения 
- при воспалении, рубцовых изменениях нерва, 

17 
- при сдавлении нервных волокон,
- при демиелинизации нервных волокон,
- дегенерации аксона,
- при ингибировании Na
+
/К
+
- АТФ-азы 
2. Нарушение аксонального транспорта 
- при разрушении микротрубочек и нейрофиламентов (колхицин, 
винбластин),
- при дефиците АТФ, 
- при дегенерации аксона (дефицит вит. В
1
и В
6
, промышленные 
яды- гексахлороформ, алкоголь) 
дистрофия нейронов и иннервируемых ими тканей. 
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЕНДРИТОВ 

ишемия, сотрясение мозга, стресс 

редуцируются при старении, отсутствуют при старческом слабоумии 
нарушение интегративной функции нервной системы, 
уменьшение площади синаптических контактов,
возникновение эпилептической активности.
СИНАПТИЧЕСКИЙ
АППАРАТ 
синтез медиатора 

транспорт медиатора к синаптической щели 

депони-
рование в пресинаптической области 

выброс в синаптическую щель 

взаимодействие с рецепторами 

распад нейромедиаторов, обратный захват. 

жүктеу/скачать 1.38 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: