14
13.6. МЕХАНИЗМЫ АНТИБЛАСТОМНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
1. АНТИКАНЦЕРОГЕННЫЕ
действуют против канцерогенов:
- реакции инактивации канцерогенов (окисление, восстановление, мети-
лирование, ацетилирование, конъюгация с глюкуроновой кислотой);
- элиминация канцерогенов в составе желчи, мочи, кала;
- образование антител против канцерогенов
- активация антиоксидантной системы и торможение образования сво-
бодных радикалов.
-
уничтожение онкогенных вирусов;
2. АНТИТРАНСФОРМАЦИОННЫЕ
предотвращают превращение нормальной клетки в опухолевую
(функция ферментов репарации ДНК, генов- супрессоров, генов апоптоза).
3. АНТИЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ
направлены на уничтожение или подавление роста опухолевых клеток
(натуральные киллеры (NK-клетки), сенсибилизированные Т-лимфоциты
(Т-киллеры), макрофаги и выделяемые ими интерфероны и фактор некроза
опухолей, иммуноглобулины, кейлоны, гепарин.
15
14. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
14.1. ЭТИОЛОГИЯ
Экзогенные факторы:
Физические
-
дефицит кислорода
- ионизирующая радиация
-
электрический ток
- вибрация
-
механическая травма
- высокая/низкая темпера-
тура
- шум
Химические
- нейротропные яды (свинец, ва-
надий, кураре, наркотики, этиловый и
метиловый спирты, лекарства)
Биологические
- микробы-
возбудители столбня-
ка, ботулизма, менингококки, ви-
русы –
бешенства, полиомиелита,
гриппа)
Социальные
-
дефицит белка, витами-
нов
- психогенные
Эндогенные факторы:
Врожденные:
наследственно обусловленные
нарушения обмена веществ
(гликогеноз II типа, липидозы,
фенилкетонурия)
наследственные болезни (бо-
лезнь Дауна)
пороки развития, родовые
травмы
Приобретенные:
ишемия мозга
гипогликемия
нарушения кислотно-основного
равновесия
нарушения электролитного
обмена
повреждение нейронов при по-
чечной, печеночной недоста-
точности.
опухоли и др. патологические
процессы
Достарыңызбен бөлісу: 
