Основные синдромы заболеваний желудочно-кишечного тракта

Главным симптомом язвы 12-перстной кишки являются боли поздние (через 1.5-3 часа после еды), голодные, ночные, стихающие после приема пищи и антацидов. Боли локализуются в подложечной области, иногда около пупка и в верхнем правом квадранте живота, нередко иррадиируют в спину, иногда за грудину. Боли часто режущие, пронизывающие, реже - тупые боли. Постоянные боли с определенной локализацией характерны для пенетрирующих язв. Второй важнейший симптом - рвота, обычно на высоте обострения болезни, вызывающая, как правило, облегчение болей. Из диспептических расстройств наиболее часто отмечается изжога, иногда в качестве единственного симптома заболевания. Менее характерна отрыжка кислым, чаще после еды. Аппетит обычно не нарушен. Характерна склонность к запорам. Часто имеется сезонный характер обострений (весной и осенью). Язык обычно обложен белым налетом. Локальная или разлитая болезненность при пальпации в эпигастральной области при язве 12-перстной кишки.

Возможны также сочетания язвы желудка и 12-перстной кишки. Болевой синдром в этом случае характеризуется двумя волнами: через 40-60 мин появляются болевые ощущения, которые резко усиливаются через 1,5 - 2 часа и длительно продолжаются. Наблюдается рвота и упорная изжога.

Купируют боли спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики, антациды (альмагель, фосфалюгель, ренни и другие) Также помогает грелка, следы после нее (пигментация кожи живота) может указывать на язвенную болезнь.

Диспептические явления:

1. Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после еды наиболее характерна для локализации в луковице 12-перстной кишки, рефлюкс-эзофагите.

2. Отрыжка, чаще воздухом. Более характерна для язвы желудка. Отрыжка тухлым может свидетельствовать о стенозе привратника.

3. Тошнота – чаще встречается при антральных язвах.

4. Рвота бывает на высоте болей и приносит облегчение, частый симптом при функциональном или органическом стенозе привратника.

5. Аппетит обычно сохранен или повышен, особенно при язве 12-перстной кишки, но встречается стеофобия - боязнь еды из-за ожидаемых болей.

6. Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луковице 12-перстной кишки, "овечий" стул, что обусловлено спастической дискинезией толстого кишечника.

При длительном язвенном анамнезе развиваются атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, снижается кислотная продукция, что сопровождается снижением аппетита, появляется склонность к поносам.

Изменения со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность, эмоциональная лабильность часто присутствуют при язве 12-перстной кишки.

У худощавых, астеничных людей чаще встречается язва 12-перстной кишки. Может наблюдаться снижение веса, хотя это не всегда характерно. Часто выявляется выраженный красный дермографизм, гипергидроз ладоней.

Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов и систем, например, при пилородуоденальной язве были отмечены тревожность, мнительность, эгоцентризм, повышенные притязания, тревожно-фобический, ипохондрический синдромы.

Особенности язвенной болезни у пожилых людей. Если язва формируется у пациентов старше 40-50 лет, то чаще наблюдается стертое течение, нет болевых ощущений, диспептических расстройств. Проводится дифференциальная диагностика с раком желудка. Кроме того, у пожилых пациентов язва может сочетаться со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющейся при тяжелой работе, у таких больных необходимо исключить атеросклероз мезентериальных сосудов и брюшного отдела аорты.

• 
  Анализ крови;
  
• 
  Анализ кала на скрытую кровь;
  
• 
  Гистологическое и цитологическое исследование гастробиоптатов;
  
• 
  Определение Нр в слизистой оболочке желудка двумя методами;
  
• 
  Общий белок и белковые фракции;
  
• 
  Анализ мочи.
  

Кал на скрытую кровь – реакция Грегерсена. Перед исследованием за 3 дня исключают продукты, содержащие железо, следует воздержаться от щетки при чистке зубов.

Методы определения Нр в слизистой оболочке желудка: серологический – определение уровня антител в крови, морфологический, микробиологический и быстрый уреазный тест – исследование гастробиоптатов, дыхательный уреазный тест, выявление Ag Helicobacter рylori в кале с помощью ПЦР и др. методы.

Инструментальные методы:

• 
  ЭГДС с прицельной биопсией;
  
• 
  УЗИ поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей;
  
• 
  рН – метрия;
  
• 
  Rg – графия желудка.
  

Изучение кислотообразующей функции желудка – при необходимости проводится внутрижелудочная рН-метрия – диагностическая процедура, в процессе которой производят измерение кислотности непосредственно в желудочно-кишечном тракте. Обычно к внутрижелудочной рН-метрии относят измерение кислотности в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке.

Беззондовые и прямой (зондовый) методы исследования желудочного сока в настоящее время не применяются.

Рентгенологические изменения: "ниша" - доступность верификации язвенного дефекта не менее 2 мм, конвергенция складок, кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши, рубцовые деформации. Косвенные признаки – чрезмерная перистальтика желудка, втяжения по большой кривизне (симптом "пальца"). Рентгенологически язвы 12-перстной кишки обнаруживается чаще при локализация на передней и задней стенках луковицы.

Рентгенологическое исследование желудка проводится при дифференциальной диагностике с раком желудка, в частности при первично язвенной форме рака.

Рентгенологическое исследование необходимо при диагностике стеноза привратника. Определяется высоко начинающаяся усиленная, перистальтика желудка, затем отмечаются расширение желудка со значительным количеством содержимого натощак, и ослабевающая перистальтика желудка. Основной признак — нарушение эвакуаторной функции желудка – контрастное вещество остается в нем 6 и более часов.

Малигнизируются язвы малой кривизны желудка, язвы антрального и субкардиального отделов. Исчезает периодичность в течение язвенного процесса. Боли нерезкие, постоянного характера, сохраняются по ночам, не зависят от приема пищи. Потеря аппетита, снижение массы тела, общая слабость. Развивается анемия. В испражнениях скрытая кровь. Общая кислотность желудочного сока сохраняется, уменьшается количество свободной соляной кислоты. Рентгенологически выявляется увеличение размеров ниши до 2,5 см и больше, изъеденность ее контуров.

Чаще всего возникает первично-язвенная форма рака. К этому склонны лица пожилого возраста. Боли постоянные, пропадает аппетит, появляется отвращение к мясу, частая жалоба на тошноту, рвоту, не приносящую облегчения, снижение массы тела. Характерно снижение желудочной секреции вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена, повышенно СОЭ, анемизация.

Стеноз привратника – функциональный (устраняется приемом холинолитиков) и органический наблюдается в 1% случаев. Требует хирургического лечения. Преобладает синдром высокой кишечной непроходимости, а не болевой. Характерна желудочная диспепсия (рвота съеденной пищей, частота зависит от стадии стеноза, постоянное чувство тяжести в эпигастральной области, задержка стула, появление рвотных масс с гнилостным запахом в поздних стадиях).

Лечение. Целью противоязвенного лечения является восстановление слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки (рубцевание язвы) и сохранение длительного безрецидивного течения болезни.

Для достижения этой цели необходимо решить несколько задач:

• 
  снизить уровень кислотно-пептического фактора при условии интенсивного кислотообразования в желудке по данным рН-метрического исследования;
  
• 
  восстановить моторику гастродуоденальной зоны;
  
• 
  провести эрадикационную терапию Неlicobacter руlоri, наличие которой доказано двумя методами исследования;
  
• 
  определить индивидуальный объем терапии после проведения антихеликобактерной терапии (период лечения до заживления язвенного дефекта и проведения контрольной гастродуоденоскопии);
  
• 
  повысить резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны;
  
• 
  провести психоэмоциональную коррекцию пациента;
  
• 
  включить в комплексную терапию средства с учетом сопутствующих заболеваний;
  
• 
  наметить пути превентивной терапии обострении язвенной болезни.
  

Постельный режим не требуется. Большинство больных лечится амбулаторно.

Успех лечения язвенной болезни определяется прежде всего обязательным выполнением пациентом общих рекомендаций, к которым относятся следующие:

• 
  исключение приема ульцерогенных препаратов;
  
• 
  предупреждение или устранение стрессовых обстоятельств;
  
• 
  прекращение курения и злоупотребление алкоголем.
  

• 
  Подавление агрессивных факторов;
  
• 
  Стимуляция факторов защиты;
  
• 
  Антихеликобактерная терапия.
  

1.Препараты, ингибирующие секрецию HCl:

• 
  Блокаторы протонного насоса;
  
• 
  Н₂-блокаторы;
  
• 
  М-холинолитики;
  
• 
  Простангландины.
  

• 
  Всасывающиеся антациды;
  
• 
  Невсасывающиеся антациды.
  

• 
  Сукральфат;
  
• 
  Де-нол.
  

• 
  Простагландины;
  
• 
  Карбеноксолон;
  
• 
  Алюминий содержащие антациды.
  

Продолжительность лечения: 10 – 14 дней.

Блокаторы протонной помпы:

• 
  Омепразол (Омез) по 20 мг 2 раза в день, или
  
• 
  Ланзопразол (Ланзап) по 30 мг 2 раза в день, или
  
• 
  Пантопразол по 40мг 2 раза в день, или
  
• 
  Рабепразол (Париет) 20 мг 2 раза в день, или
  
• 
  Эзомепразол (Нексиум) 40 мг в день.
  

• 
  Кларитромицин 500 мг 2 раза в день, или
  
• 
  Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день, или
  
• 
  Метронидазол 500 мг 2 раза в день.
  

Продолжительность лечения: 10 – 14 дней.

Блокаторы протонной помпы;

Препараты солей висмута (де-нол 120 мг 4 раза в день);

Антибиотики:

• 
  тетрациклин 500 мг 4 раза в день и
  
• 
  метронидазол 500 мг 3 раза в день
  

Правила применения антихеликобактерной терапии:

1. 
   Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует;
   
2. 
   Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам);
   
3. 
   Если использование одной, а затем другой схем лечения не приводит к наступлению эрадикации, то следует определить чувствительность штамма H. рylori ко всему спектру используемых антибиотиков;
   
4. 
   Появление бактерии в организме больного спустя год после лечения следует расценивать как рецидив инфекции, а не реинфекцию. При рецидиве инфекции необходимо применять более эффективные схемы лечения.
   

Перспективы в лечении инфекции Helicobacter pylori:

• 
  Медикаментозная блокада уреазы Helicobacter pylori;
  
• 
  Использование препаратов, препятствующих адгезии Helicobacter pylori (ребамипид, экабет);
  
• 
  Создание вакцины против инфекции Helicobacter pylori.
  

ХП может быть следствием повторяющихся эпизодов острого панкреатит (ОП) или возникать как первично хроническое заболевание.

Частота выявления ХП на аутопсии варьирует от 0,04 до 5%. В год регистрируют 8,5-10 новых случаев заболевания на 100000 населения. Распространенность составляет от 26,7 до 50 случаев на 100000 населения и зависит от страны, расы и пищевых привычек.

Этиология ХП многообразна – алиментарные, травматические, инфекционные, токсические, в том числе, лекарственные, метаболические, сосудистые, генетические (муковисцидоз, недостаточность альфа 1 -антитрипсина) и др. факторы. Однако у женщин наибольшее значение имеют болезни билиарной системы (прежде всего желчнокаменная болезнь (ЖКБ)), а у мужчин - злоупотребление алкоголем.

Один из первых случаев алкогольного панкреатита был описан в 1788 г. у молодого «беспечно живущего» мужчины, погибшего от сахарного диабета и истощения. На вскрытии в поджелудочной железе были обнаружены камни. Поджелудочная железа большинства людей более чувствительна к алкоголю, чем печень, поэтому «печеночные» дозы должны быть уменьшены вдвое (как известно, опасны для печени 80-160 мл этанола или 200-400 мл водки в сутки, очень опасны – более 160 мл этанола или 400 мл водки) . Действительно, в развитых странах длительный прием алкоголя (6-18 лет) в дозе более 150 мл в сутки отмечают у 60-70% больных ХП. Частота выявления ХП у интенсивно пьющих лиц достигает 45-50%. Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеют решающего значения для развития ХП. Высокобелковая диета с высоким или низким содержанием жиров усиливает повреждающее действие алкоголя.

За последние 30 лет отмечен более чем двухкратный рост числа острых и хронических панкреатитов. В развитых странах панкреатит значительно «помолодел», средний возраст с момента установления диагноза снизился с 50 до 39 лет, на 30% увеличилась доля женщин, в целом доля алкогольного панкреатита возросла с 40 до 75 %.

Лекарственные панкреатиты встречаются значительно реже, чем первые две группы, однако следует помнить, что к числу панкреатоповреждающих средств относятся азатиоприн, хлортиазидные производные, эстрогены, фуросемид, тетрациклин. Реже такой эффект вызывают циметидин, метронидазол, глюкокортикоиды, бруфен, нитрофураны и др.

Дисметаболические формы наблюдаются при сахарном диабете (непанкреатогенный вариант), гиперхолестеринемии, гиперпаратиреозе, гемохроматозе и др. Инфекционное происхождение усматривается в случае выявления этой патологии в репликативную фазу вирусного гепатита В, при обнаружении цитомегаловирусной и других вирусных инфекций.

Выделяют также идиопатические формы ХП с неясным этиологическим фактором.

Обструктивный панкреатит или панкреатит крупных протоков развивается, в основном, при ЖКБ. Частые рецидивы билиарного (билиарнозависимого) панкреатита связаны с миграцией мелких и очень мелких камней. Небольшие размеры камней, вызывающих обострения заболевания, существенно затрудняют их распознавание и тогда создается впечатление наличия хронического бескаменного холецистита или дискинезии желчных путей. Следует отметить, что у многих больных не каждое нарушение диеты вызывает развитие приступа панкреатита. Чаще всего они возникают у гурманов, которые «вкусными» кушаниями провоцируют обильное желчеотделение, движение камней, спазм желчного пузыря, сфинктера Одди и отек поджелудочной железы. В качестве таких провокаторов чаще выступают пироги с мясом, рыбой и грибами, свежие булочки, торты, шоколад, окрошка, солянка, шампанское, холодные шипучие напитки. Возникает внутрипанкреатическая активация ферментов, в связи с попаданием в вирсунгов проток желчи и содержимого 12-п. кишки, что и наблюдается при ЖКБ, билиарной и дуоденальной гипертензии (в норме давление в главном протоке поджелудочной железы выше, чем в холедохе и 12-п. кишке). Этому у некоторых больных способствуют анатомические особенности взаимоотношений холедоха и главного панкреатического протока – общее устье (теория «общего канала»). Повышение внутрипротокового давления запускает каскад реакций, приводящих к активизации ферментов в поджелудочной железе. Дуоденальная гипертензия может развиваться при заболеваниях дуоденум, нарушениях моторной функции 12-перстной кишки (дуоденостаз), патологии большого дуоденального сосочка.

Кальцифицирующий панкреатит или панкреатит мелких протоков характерен прежде всего для алкогольных поражений поджелудочной железы, хотя подобный же механизм развития заболевания можно иметь в виду у больных с алиментарными нарушениями (переедание, голодание). Алкоголь вызывает отек сфинктера Одди, а главное стимулирует секрецию поджелудочной железы, это касается прежде всего стимуляции выделения ферментов (белков). Такой концентрированный секрет может вызывать образование белковых преципитатов, а затем и кальцинатов в мелких протоках железы, обтуририрующих их и повышающих внутрипротоковое давление. В состав пробок входят различные белки: пищеварительные ферменты, гликопротеины, кислые мукополисахариды, а также литостатин и белок GP- 2, роль которых в патогенезе кальцифицирующего панкреатита обсуждается. В частности, предполагается, что врожденный или приобретенный дефект синтеза литостатина может способствовать преципитации белка и кальция. Преципитация карбоната кальция в пробках приводит в образованию внутрипротоковых кальцинатов. Внутрипротоковые белковые пробки встречаются при различных вариантах ХП, однако кальцинаты выявляются преимущественно при алкогольном и тропическом (разновидность алиментарного) его варианте. В развитии последнего придается значение белковой недостаточности и употреблению потенциально токсических веществ, содержащихся в некоторых пищевых продуктах растительного происхождения. Кроме того, алкоголь и его метаболиты снижают активность фермента оксидазы, в результате чего образуются свободные радикалы, ответственные за развитие некрозов и воспаление с последующим развитием фиброза и жирового перерождения ткани ПЖ.

Повышение внутрипротокового давления как при обструктивном, так и при кальцифицирующем ХП и вследствие этого повреждение клеток эпителия протоков ведет к выделению цитокинов, вызывающих внутриорганную активацию ферментов поджелудочной железы. Как известно, в норме ферменты поджелудочной железы находятся в протоках в неактивном состоянии. Они активируются при переходе в 12-п. кишку. В их активации принимают участие желчь, изменение рН в протоках с 9,0 до 6,0 в просвете кишки. Основными стимуляторами секреции являются секретин, который вырабатывается в 12-п кишке в ответ на попадание соляной кислоты, и панкреозимин (холецистокинин), образующийся в ответ на попадание пищевых масс. Секретин стимулирует выработку жидкой части секрета и бикарбонатов, а панкреозимин – ферментов.

Таким образом, на конечных этапах патогенеза ХП процесс развивается однотипно: повышение внутрипротокового давления и развитие « окислительного стресса» - накопление в ацинарных клетках продуктов ПОЛ, свободных радикалов вызывает повреждение клеток, воспаление, синтез цитокинов, белков острой фазы. Это приводит к активации собственных протеолитических ферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы и фосфолипазы А), что обусловливает развитие отека, коагуляционного некроза и фиброза ткани поджелудочной железы. Выход панкреатических ферментов в кровь («уклонение ферментов») приводит к деструктивным изменениям в органах и тканях (почках, легких, ЦНС) и к жировым некрозам.

Обсуждается значение генетических факторов в развитии панкреатита. Было показано, что заболевание ассоциируется с определенными антигенами НLА системы.

В связи с повышением заболеваемости вирусными гепатитами, особое внимание в последнее время уделяется вирусным формам поражения, при которых аутопереваривание не является основным механизмом, а персистирование вируса приводит к дистрофии панкреоцитов, апоптозу и фиброзу при отсутствии каких-либо клинических проявлений до развития внешне- и внутрисекреторной недостаточности.