Қостанай мемлекеттік педагогикалық институты Жаратылыстану-математика факультеті


Анафазада хромосомалардың хроматидалары бір-бірінен толық  ажырасады да әр түрлі полюстерге қарай тартыла бастайды.  Телофазада



Pdf көрінісі
бет77/183
Дата02.01.2022
өлшемі1.59 Mb.
#452555
1   ...   73   74   75   76   77   78   79   80   ...   183
Оразымбетова Б. Б. Биологияға кіріспе

Анафазада хромосомалардың хроматидалары бір-бірінен толық 
ажырасады да әр түрлі полюстерге қарай тартыла бастайды. 
Телофазада  бөлінуші  жасушаның  полюстеріне  топтасқан 
хромосомалар  жіңішкеріп,  ұзарып  хроматин  жіпшелеріне  айналады, 
ядрошық,  ядро  қабықшасы  пайда  болып,  2  жаңа  ядро  түзіледі.  Ядро 
2-ге  бөлінгеннен  кейін  (кариокинез),  цитоплазмада  2-ге  бөлінеді 
(цитокинез).  Сөйтіп,  митоз  және  цитокинез  негізінде  бір  жасушадан 
жаңа 2 жасуша пайда болады. 
Теломерлер және оның жасуша бөлінудегі роліХромосоманың 
маңызды бөлігі  –  центромера. Центромера  –  жасуша бөлінуі кезінде 
хромосоманың  қозғалуын  қамтамасыз  етеді.  Егер  центромера 
болмаса хромосомалар қозғала алмай жойылады. Хромосома иіндері-
нің  ұштарын  теломералар  деп  атайды,  олардың  қызметі  хромосома-
лардың  тұрақтылығын  сақтау,  хромосомаларды  ядро  ламинасына 
бекіндіру,  хромосомаларды  жабысып  қалудан  сақтау,  т.б.  болып 
табылады.  Жасушаның  әрбір  бөлінуінен  кейін  хромосома  теломера-
лары азды-көпті қысқарып отырады, ал оның ұзындығы минимальды 
деңгейге  жеткенде  жасуша  бөлінуін  тоқтатады  және  бұл  ағзаның 
қартаюына  алып  келеді.Үнемі  бөлінуші  жасушаларда  (ұрық 
жасушаларында,  діңгек  жасушаларында)  теломералар  ұзындығын 
қалпына  келтіріп  отыратын  ерекше  фермент  –  теломераза  ферменті 
болады.  Нидерланд  және  британ  ғалымдары  кейбір  адамдардың 
басқалардан  ерте  қартаятының  түсіндіретін  нақты  генетикалық 
материалдарды  анықтады.  Бұл  зерттеулер  нәтижесі  онкология  және 
жас аурулары табиғатын түсінуде маңызы зор. Адамның стандартты 
геномынан  ерекше  500  мыңнан  артық  генетикалық  ауытқулардың 
кездесетінің  талдап,  адамдардың  ерекше  варианттары  TERC  генінің 
маңында  биологиялық  сағаттардың  үш-төрт  жылға  алда  жүретінің 
байқады.  «Біздің  зерттеулер  кейбір  адамдардың  генетикалық 
материалдарының  жылдам  қартаюға  алдын  —  ала  бағдарламаланып 
қойғаның  дәлелдеді»  -  деп  Лондондағы  Королдік  колледжі                        
Тим Спектор ғылыми зерттеу тобының жетекшісі айтты. 


69 
 
Ғалымдардың  айтуынша  қартаюдың  екі  түрі  болатыны  –
хронологиялық  -  жылдармен  және  биологиялық  -  жасушалардың 
жасымен  есептелетіні  белгілі  болды.  «Жасқа  байланысты  кездесетін 
ақаулар  әсіресе  жүрек,  қан  тамырлар  аурулары  және  қатерлі  ісік 
ауруларының  кейбір  түрлері  хронологиялық  емес,  биологиялық 
жаспен  байланысты  екені  туралы  мәліметтерді»  топ  мүшесі  Лестер 
университетінің 
(Ұлыбритания) 
кардиология 
профессоры                      
Нилеш Самани атап өтті. Ғалымдар хромосома соңындағы қорғаныш 
«қалпақшалары»  -  теломерлердіңқұрылымын  зерттей  отырып  бір 
қорытындыға  тоқталды.  Ескірген  немесе  қысқарған  теломерлер  ерте 
қартаюға  және  қатерлі  ісік  ауруына  әкелуі  мүмкін.  Теломерлерді 
тозудан  сақтау  мүмкіндігі  бар  теломераза  ферментің  тапқан 
американдықүш  ғалым  2009  жылы  өз  жаңалықтары  үшін  медицина 
саласы бойынша Нобель сыйлығына иеленді. 
Ғалымдарға  теломерлердің  ұзындығың  реттейтін  TERC  гені 
қартаю  және  онкологиялық  аурулар  процестерінде  негізгі  рөл 
атқаратыны  белгілі  болды.Жаңа  зерттеулер  алғаш  рет  ерте  қартаюға 
және теломерлердің қысқаруына жауапты геннің нақты варианттарын 
аңықтады.  ДНҚ  молекуласының  толық  репликацияланбайтындығың 
яғни теломерлік бөлімдерінің репликацияланбайтындығың алғаш рет 
1971ж. А.М. Оловник айтқан болатын. 
Мұның мәні мынада: жоғарыда сипатталған ДҢҚ полимеразалық 
жүйе  аналық  ДНҚ  молекуласының  жіпшелерінің  3  ұшын  толық 
репликацияламайды,  яғни  жаңадан  синтезделген  ДНҚ  тізбектері  5 
ұшы  жағынан  қысқа  болады.  Себебі  әрбір  жаңа  ДНҚ  тізбегі  қысқа 
«РНҚ  -  ұйытқыдан»  (праймер)  басталады.  Кейін  ол  ерекше  нукле-
азалар  арқылы  алынып  тасталады,  бірақ  босаған  учаске  дезокси-
нуклеотидтермен  толтыра  алмайды,  себебі  ДНҚ  полимеразалар  өз 
бетінше  ДНҚ  синтезін  бастай  алмайды,  ол  тек  полинкулеотидті  3 
ұшынан ұзартады. Бұл жерде ондай учаске жоқ, сондықтанжаңатізбек 
матрицадан қысқа болады. 
 
ДНҚ  молекуласының  мұндай  ұшын  үшкір  ұшы  деп  аталады. 
ДНҚ-ның  үшкір  ұшы  тұрақсыз  болады,  себебі  экзонкулезалар  ұзын 
ұшындағы  артық  нуклеотидтері  бір-бірлеп  алып  тастап,  ДНҚ  ұшын 
тұйықтайды. Қалай болғанда да, егер жасушада теломераза болмаса, 
оның  әрбір  бөлінуіненкейін  хромосома  қысқарып  отырады. 
Әрбіррепликацияда  ДНҚ  молекуласы  «РНҚ—ұйытқы»  ұзындығына 
сәйкес  10-15  нуклеотидке  қысқаруытиіс  болғанымен,  шындығында 


70 
 
50-65  нуклеотид  жұбына  қысқарады.  Бұл  ДНҚ  -  полимеразалық 
кешеннің қасиетіне байланысты болады. 
 
Адамның  ядролық  ДНҚ-ның  1  молекуласының  орташа 
ұзындығы 120 миллион нуклеотид жұптарына тең десек, жасушаның 
әрбір  бөлінуінде  теломераза  белсендігінсіз  ДНҚ  молекуласы 
0,00005%  -  ға  қысқарады  екен.  Бұл  әрине  өте  аз,  бірақ,  табиғатта 
теломераза  ұзындығың  қалпына  келтіріп  отыратың  тетіктер  болмаса 
түбінде хромосомалар жойылып кеткен болар еді. Тек сондықтан ғана 
хромосомалар 
теломерлерінің 
толықжәне 
репликацияланбау 
проблемасының  биологиялық  маңызы  орасан  зор.  Сонымен  қатар, 
бұл  құбылыс  ағзалардың  қартаю,  канцерогенез  проблемаларымен  де 
тығыз байланысты. 
Жасушалар  митоздан  басқа  жолдармен  де  бөлінуі  мүмкін, 
мысалы:  амитоз  -  жасушаның  тікелей  (бұрыс)  бөлінуі  және  жыныс 
жасушаларының бөлінуі және мейоз-жыныс жасушаларының бөлінуі.
 
Амитоз  арқылы  негізінен  прокариоттар  және  регенерация-
ланушы  эукариотты  жасушалар  бөлінеді.Бұл  кезде  көзге  көрінетін 
хромосомалар және бөліну ұршығы түзілмейді. Амитоз ядроның және 
цитоплазманыңсозылып екіге бөлінуі арқылы жүреді. 
Эндомитоз  деп  клеткадағы  хромосоманың  репродукциялануы 
кезінде  ядроның  бәлінбей  жүру  процесін  айтады.  Осының 
нәтижелерінде клеткада хромосома саны көбейеді, кейде ол бастапқы 
санымен  салыстырғанда  ондаған  есе  артады.  Эндомитоз  өсімдіктер-
дегі  сияқты  жануарлардың  да  әр  түрлі  ұлпаның  белсенді  жұмыс 
істейтін  клеткаларында  кездеседі.  Кейде  хромосомалардың  пайда 
болуы  клеткадағы  олардың  санының  өсуінсіз  өтеді.  Бұл  кезде  әр 
хромосома  еселеп  өседі,  бірақ  жас  хромосома  өзара  байланысқан 
күйінде  қалады.  Бұл  құбылыс  лолитения  деп  аталады.  Ол  эндо-
митоздың жеке  жағдайынан тұрады.  Политенді хромосомада жіпше-
лер  саны  1000-2000  шамасына  жетеді.  Бұл  кезде  аса  зор  алып 
хромосомалар түзіледі. Политения құбылысы бірқатар дифференция-
ланған  клеткаларда  байқалады  және  ол  клетка  ядросының  ерекше 
байланысты болады. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   73   74   75   76   77   78   79   80   ...   183




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет