ОҢТҮстік қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясының хабаршысы №2 (63), 2013) Қосымша, приложение

1. 
   Под редакцией академика АМН СССР профессора М.И. Кузина и профессора Б.М. Костюченок. Раны и раневая инфекция. –Москва: Медицина, 1990.-256с.
   
2. 
   О.Д. Дайырбеков, М.М. Рысбеков, М.Р. Есиркепов, Ұ.Ә. Муқанова және т.б. БЖАС дренажы арқасында тіс ауруларынан өршіген көкірек ортасының қабынуын болдырмау және оны емдеудегі жетістік.// Вестник ЮКГМА, 2002, №7.- С. 13-15.
   
3. 
   О.Д. Даирбеков, М.М. Рысбеков, У.А. Муканова, М.Р. Есиркепов и др. Применение дренажей в экстренной хирургии органов брюшной полости.// Вестник ЮКГМА, 2002, № 8. –С. 15-17.
   

Іріңді - қабыну ошағын күшейтілген белсенді ағынды аспирация

м.ғ.д., профессор Ш.М.Сейдинов, м.ғ.к., Н.К.Тулежанов

Халықаралық қазақ - түрік университеті, Түркістан қаласы

Active-forced flow suctionpurulent-inflammatory lesions

Dr Prof S.V.Seidinov, Dr N.K. Tulezhanov, Dr J.R. Sergazin, Dr R.I. Ashurmetov

Ahmet Yesevi University, Turkistan

УДК 616. 089. 48

Ключевые слова: доступ, профилактика, вентральная грыжа, осложнения

Однако единого мнения о роли указанных выше факторов нет. Имеются многочисленные работы, опровергающие зависимость грыжеобразования от таких «общепринятых» факторов, как раневая инфекция, возраст, ожирение, пневмония. Каким бы ни было отношение к указанным выше факторам, влияние хирурга на них в момент выполнения операции чаще всего невозможно. Мы не можем их контролировать или даже стандартизировать. Вопрос о роли оперативного доступа в развитии послеоперационных грыж до настоящего времени изучен мало.

Цель исследования — снижение частоты грыжеобразования путем выявления оптимального лапаротомного доступа.

Материал и методы. В качестве модели для исследования роли оперативного доступа на развитие послеоперационных вентральных грыж была взята одна операция — холецистэктомия, которую выполняли из трех различных доступов. Проведен анализ отдаленных результатов лечения 145 больных, которым была произведена холецистэктомия из лапаротомного доступа в хирургических отделениях клиники Международного казахско-турецкого университета и Туркестанской городской больницы в период с 2009 по 2012г. 56 из них выполнена холецистэктомия из парамедианного доступа, 48— из верхнесрединной лапаротомии и 41 — из косого подреберного доступа. У всех пациентов независимо от доступа апоневроз ушивали узловым швом нитью викрил№0. Отдаленные результаты операций в сроки от 1-3лет прослежены у 120 (82,75%) из 145 больных. У 45 больных был использован парамедианный доступ, у 40 - верхнесрединный, у 35 больных - косой подреберный доступ.

Распределение больных в зависимости от возраста, пола в группах сравнения было равномерным. Пациентов опрашивали по разработанной анкете, проводили физикальное обследование с фотографированием послеоперационного рубца и ультразвуковое исследование (УЗИ) послеоперационного рубца. Размер грыж оценивали по классификации SWR, разработанной J. Chevrel и А. Rath [18], принятой на XXI Международном конгрессе герниологов в Мадриде (1999 г.). Классификация предусматривает три позиции, из которых мы пользовались критерием ширины грыжевых ворот (W), где W1 —до 5 см, W2 —5—0 см, W3 —10—5 см, W4 — свыше 15 см.

Результаты. Послеоперационные вентральные грыжи были выявлены у 13 пациентов, что составило 8,9%. При использовании срединной лапаротомии грыжа сформировалась у 6 (12,51%) больных, при парамедианном доступе —у 2 (3,57%), при косом подреберном —у 5(12,,5%) больных.

При анализе сроков развития послеоперационных вентральных грыж выявлено, что 10 (68,9%)больных обнаружили грыжу самостоятельно в сроки от 1 до 12 мес , у 3 (31,1%) больных грыжа была выявлена нами во время клинического обследования, проводимого в сроки до 3 лет. Из 10 пациентов, выявивших грыжу самостоятельно, у 4 ширина грыжевых ворот была до 5 см (W1), у 6 составляла 5—0 см (W2), у 3 больных — 10—5 см (W3).

На момент осмотра 3 (31,1%) пациента, у которых послеоперационные вентральные грыжи были выявлены нами во время клинического обследования, считали себя полностью здоровыми, жалоб не предъявляли. У 3 грыжевой дефект визуально не определялся, был выявлен нами пальпаторно и подтвержден данными УЗИ.

Обсуждение

Несмотря на широкое внедрение лапароскопических методик, ежегодно в Германии выполняют 700 тыс. открытых абдоминальных операций, в США —более 2 млн [19]. Ежегодно в США производят 200 тыс. операций по поводу послеоперационных вентральных грыж [19]. Таким образом, проблема развития послеоперационных вентральных грыж остается актуальной [3].

Мы отметили развитие грыж у 8,86% больных,что полностью коррелирует с данными ранее проведенных исследований другими авторами [13]. При анализе частоты развития послеоперационных грыж в зависимости от используемого доступа выявлена статистически значимая неоднородность.

В отечественной хирургии косой подреберный доступ до сих пор широко применяется [5, 6]. Однако все больше появляется сообщений, авторы которых отказались от использования косого подреберного доступа вследствие его высокого травматизма из-за пересечения крупных мышц живота, верхних надчревных артерии и вены, 7—-го и даже 10-го правых межреберных нервов, иннервирующих всю правую половину переднебоковой стенки живота выше уровня пупка. Недостатком доступа служит также сложность ушивания лапаротомного разреза. В последнее время этот разрез используют все реже вследствие частой атрофии мышц передней брюшной стенки с развитием послеоперационной вентральной грыжи. Мы использовали косой подреберный доступ реже остальных —всего у 41 пациентов, при этом наблюдали высокий показатель развития грыж —12,5%. В связи с этим мы считаем, что такой разрез не должен быть основным в желчной хирургии.

Недостатком верхней срединной лапаротомии является рассечение белой линии, т.е. пересечение общей связки шести косых мышц живота. В послеоперационном периоде линия швов испытывает сильную тягу в противоположные стороны, сухожильные ткани белой линии плохо срастаются, что приводит к расхождению швов и образованию послеоперационной грыжи. Таким же недостатком обладает параректальный доступ. Дело в том, что как при срединной лапаротомии, так и при параректальном доступе разрез проходит через самые слабые места передней брюшной стенки, где прочностные несущие слои передней брюшной стенки минимальны по толщине при недостаточном кровоснабжении тканей в зоне шва. При использовании срединной лапаротомии мы отметили грыжи у 12,51% больных, что сопоставимо с данными литературы, свидетельствующими о ненадежности данного доступа. Наилучшие результаты получены нами в случае применения парамедианного доступа, позволившего снизить частоту развития послеоперационных вентральных грыж до 3,57%. На преимущества пара медианного доступа и меньшую частоту грыжеобразования по сравнению со срединным доступом указывают и другие авторы [10].

Преимущество парамедианного доступа заключается в том, что после завершения операции хорошо снабжаемая кровью мышца, располагаясь между двумя рядами швов, препятствует образованию послеоперационных грыж и служит «активным затвором».

Таким образом, выбор оперативного доступа является важнейшим фактором, влияющим на частоту развития послеоперационных вентральных грыж.Парамедианный доступ оптимален, так как реже сопровождается развитием послеоперационных вентральных грыж, чем при использовании срединного и косого подреберного доступов.

При анализе сроков развития послеоперационных вентральных грыж наше внимание привлек тот факт, что 31,1% пациентов не знали о наличии у них грыжи, выявить ее удалось после тщательного физикального и ультразвукового обследования. 68,9% пациентов выявили грыжу самостоятельно в сроки от 1 до 12 мес. Полученные нами результаты объясняют отсутствие единого мнения о сроках развития грыж. Сообщения о развитии грыж в поздние сроки мы связываем с их несвоевременной диагностикой.

С целью контроля за зоной хирургического вмешательства авторы при зашивании раны фиксировали к апоневрозу 5 пар стальных клипс и отслеживали их положение рентгенологически через 4 недель. В группе пациентов, в которой клинически грыжа была диагностирована в сроки от 5 до 29 мес, уже через 1 мес после операции имелись рентгенологические признаки расхождения краев апоневроза.

По нашим данным, послеоперационные грыжи развиваются в первые 6—12 мес. Предпосылки к их образованию с учетом данных литературы закладываются в первые месяцы после операции, когда прочность раны целиком зависит от свойств сшиваемых тканей, выбора операционного доступа и техники шва.

1. 
   Белоконев В.И., Федорина Т.А., Ковалева З.В. и др. Патогенез и хирургическое лечение послеоперационных вентральных грыж / В.И. Белоконев, Т.А. Федорина, З.В Ковалева. - Самара: Перспектива серия «Трудные вопросы хирургии», 2005. - 208с.
   
2. 
   Гогия Б.Ш. Хирургическое лечение послеоперационных вентральных грыж: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.27. / Б.Ш. Гогия – Москва, 2006. - 387с.
   
3. 
   Егиев В.Н. Ненатяжная герниопластика / В.Н. Егиев - М: Медпрактика, 2002. - 148 с.
   
4. 
   Жебровский В.В. Хирургия грыж живота / В.В. Жебровский - М: Медицинское информационное агентство, 2005. – 384 с.
   
5. 
   Пауткин Ю.Ф., Климов A.Е. Хирургия желчных путей. Руководство для врачей / Ю.Ф. Пауткин, A.Е. Климов - М: Медицинское информационное агентство, 2007. – 368 с.
   
6. 
   Савельев B.C. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / B.C. Савельев - М: Триада- Х, 2004. - 640 с.
   
7. 
   Тимошин А.Д., Юрасов А.В., Шестаков А.Л. Хирургическое лечение паховых и послеоперационных грыж брюшной стенки / А.Д.Тимошин, А.В. Юрасов, А.Л. Шестаков -М: Триада-Х, 2003. – 144 с.
   
8. 
   Andersen L.P., Klein М., Gogenur I., Rosenberg J. Incisional hernia after open versus laparoscopic sigmoid resection / L.P. Andersen, М. Klein, I. Gogenur, J. Rosenberg // Surg Endosc. – 2008. –Vol. 22, №9. - Р 2026 - 2029.
   
9. 
   Anthony Т., Bergen P.C., Kim L.T. Factors affecting recurrence following incisional herniorrhaphy / Т. Anthony, P.C. Bergen., L.T. Kim // World J Surg. – 2000. –Vol. 24, №1. Р 95—101.
   
10. 
    Ausobsky J.R., Evans M., Pollock A.V. Does mass closure of midline laparotomies stand the test of time? A random control clinical trial / J.R. Ausobsky, M. Evans, A.V. Pollock // Ann R Coll Surg Engl .- 1985. –Vol 67. №2. - Р 159—161.
    
11. 
    Baker R.J. Incisional hernia. In: L.M. Nyhus, R.E. Condon eds. Hernia. Philadelphia // Lippincott.-1978.–Vol. 23, №4. - P 329—41.
    
12. 
    Brolin R.E. Prospective, randomized evaluation of midline fascial closure in gastric bariatric operations // Am J Surg. -1996. Vol 172. №4. -Р 328—31.
    
13. 
    Bucknall Т.Е. Factors influencing wound complications: a clinical and experimental study // Ann R Coll Surg Engl. – 1983. Vol 65. № 2. - Р 71—7.
    
14. 
    Bucknall Т.Е., Cox P.J., Ellis H. Burst abdomen and incisional hernia: a prospective study of 1129 major laparotomies. BMJ 1982; 284: 931— 933.
    
15. 
    Burger J.W., Luijendijk R.W., Hop W.C. et al. Long-term follow-up of a randomized controlled trial of suture versus mesh repair of incisional hernia // Ann Surg. – 2004. - Vol 240. №4.- Р 578—85
    
16. 
    Cengiz Y., Israelsson L.A. Closure of midline incisions. A lot of small, same-size stitches in the aponeurosis improve wound healing // Lakartidningen. – 2002. - Vol 99. №24.- Р 2742—2744.
    
17. 
    Cengiz Y., Israelsson L.A. Incisional hernias in midline incisions: An eight-year follow up // Hernia. -1998. -Vol 2. №4. - Р 175—177.
    
18. 
    Chevrel J.P., Rath A.M. Classification of incisional hernias of abdominal wall // Hernia. –2000. - Vol 4. №1. - Р 7—1.
    
19. 
    Cobb W.S., Kercher K.W., Heniford B.T. The Argument for Lightweight Polypropylene Mesh in Hernia Repair // SURG. INNOV.- 2005. №12. - Р 63—9.
    
20. 
    Hartog D., Dur A.H., Kamphuis A.G. et al. Comparison of ultrasonography with computed tomography in the diagnosis of incisional hernias // Hernia. – 2009. -Vol 13. №1. - Р 45—48.
    
21. 
    
    

Oтадан кейінгі жарықтарды азайту жолдары

м.ғ.д., профессор Ш.М.Сейдинов, м.ғ.к., Н.К.Тулежанов, м.ғ.к., Ж.Р. Сергазин, м.ғ.к., Р.И. Ашурметов

Халықаралық қазақ - түрік университеті, Түркістан қаласы

Ways to decrease in postoperative ventral hernia

Dr Prof S.V.Seidinov, Dr N.K. Tulezhanov, Dr J.R. Sergazin, Dr R.I. Ashurmetov

Ahmet Yesevi University, Turkistan

УДК 616-002.5-08(574,5)

Следует отметить, что ряд противотуберкулезных препаратов нарушает обмен глютаминовой кислоты, витаминов группы В, проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает выраженное нейротоксическое действие, которая проявляется поражением как центральной, так и периферической нервной системы.

Целью исследования явилось изучение клиники токсических побочных реакций у больных туберкулезом на фоне противотуберкулезной терапии и оценка эффективности поливитаминного комплекса «Мильгама».

Материалом исследований послужили клинические наблюдения за 140 больными с нейротоксическими реакциями на прием противотуберкулезных препаратов. Для этой цели нами было сформировано 2 группы больных по принципу сравнения эффективности применения различных форм витаминных препаратов при купировании побочных реакций химиотерапии. 1 гр. составило 68 (48,5%) больных туберкулезом, получающих комплекс витаминов В1, В6, В12 в инъекционной форме с их чередованием; II г – 72 (51,5%) больных, получающих препарат «Мильгама». Курс лечения составил 2 недели с повторным назначением через 2 месяца. Больные лечились в отделении в течение 4 месяцев.

Учитывая, что за время лечения больные получают очень много инъекционных препаратов, внутримышечные инъекций витаминов воспринимаются больными хуже и приносят определенные неудобства. Вследствии этого, прием витаминов желательно проводить в таблетированной форме, каким является препарат «Мильгама» представляющей собой витаминный нейротропный комплекс отличается высоким содержанием витаминов группы В и его применение способствует быстрому купированию периферических нейропатий.

Таким образом, клиника нейротоксических реакций у больных туберкулезом, получавших лечение по I и II категории, проявлялась полинейропатиями различной степени выраженности.

Прием поливитаминного комплекса «Мильгама» позволил купировать нейротоксические реакции, не отменяя противотуберкулезный препарат, вызвавший побочный препарат, что особенно важно для соблюдения принципа непрерывности противотуберкулезной химиотерапии.

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ И ПЕРСПЕКТИВЫ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Серикбаева М.Т., Турманов К.С., Туртаева А.Е, Жорабаева К.М

Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия, поликлиника ДВД, ЦРП Сарыагаш, ЮКО
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, лечение метаболическое, механизмы действия

Метаболическая терапия, разрабатываемая как путь восстановления нарушенных биохимических процессов и сопряженных с ними повреждений миокарда, в последние годы занимает все более заметное место в формировании концепции лечения больных с заболеваниями сердца, прежде всего, с ишемической болезнью сердца (ИБС), квинтэссенцией патогенеза которых является гипоксия, региональная либо глобальная.

Пересмотр роли метаболической терапии в кардиологической клинике обязан, во-многом, успешному выходу на фармакологический рынок препаратов, для которых существует доказательная база их кардиопротекторной эффективности, опосредуемой оптимизацией биохимических нарушений, в первую очередь энергетического метаболизма в миокардиоцитах, при ишемическом и реперфузионном их повреждении.

Вполне закономерно, что понимание биохимических истоков формирования поражения миокарда при ишемических заболеваниях сердца не могли не учитываться при их фармакотерапии. Однако при отсутствии эффективных целенаправленных средств метаболического действия в лечении ишемии миокарда приоритетным направлением являлось ограничение функциональной нагрузки на сердце, что достигалось использованием гемодинамически активных препаратов, в первую очередь, b-адреноблокаторов, кальциевых антагонистов и нитратов.

Метаболическая терапия при ишемической болезни сердца получила серьезный стимул для развития в последнее десятилетие благодаря исследованиям кардиопротекторных свойств и особенностей механизма действия триметазидина, а также широкому внедрению его во врачебную практику. Этому способствовали, в частности, широкомасштабные мультицентровые исследования TRIMPOL II [1] и TRIUMPH [2]. Однако анализируя возможности коррекции изменений метаболизма, патогенетически связанных с последствиями ишемии миокарда, необходимо рассмотреть вопрос о разнородности фармакологических средств метаболического действия, которые влияют на отдельные звенья нарушенного биохимического гомеостаза.

Так, в частности В.И. Метелица [3] указывает на: 1) антиоксиданты (a-токоферол, пробукол, коэнзим Q10, b-каротин); 2) активаторы анаэробных процессов (пиридоксинол-глиоксилат, рибоксин); 3) ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон, эноксимон); 4) стимуляторы образования АТФ (АТФ, убихиноны, креатинфосфат, оротовая кислота и ее соли); 5) активаторы пируватдегидрогеназы (дихлорацетат); 5) ингибиторы обмена натрий-водород (амилорид, карипорид); 6) другие метаболические средства (панангин, анаболические препараты и пр.). Следует отметить, что некоторые из них, в частности, ингибиторы фосфодиэстеразы, обладающие положительным и инотропным и вазодилатирующим эффектами, не нашли применения в качестве атиангинального средства и, более того, оказали обратное влияние на жесткие конечные точки при лечении сердечной недостаточности. Несмотря на то, что большинство перечисленных выше средств не используется в виде монотерапии, они дополняют традиционную антиангинальную фармакотерапию, основанную на гемодинамической концепции. Хотя и существует обширная научная литература, свидетельствующая об уменьшении клинических и функциональных проявлений ишемии миокарда, но при этом отсутствуют широкомасштабные проспективные исследования, касающиеся антиангинальной активности лекарственных средств. Индивидуальные оценки исследователей их эффективности часто диаметрально противоположны: от оптимистического взгляда до полного отрицания как некой “розовой иллюзии”, поскольку действие всех известных подобных средств не отличается от плацебо [4]. В этой связи вполне очевидным представляется возможность применения L-карнитина для метаболической терапии заболеваний сердца, с учетом важной роли данного соединения в функционировании мышечной ткани, в частности, в обеспечении ее биоэнергетическими источниками за счет митохондриального транспорта СЖК.

Антиишемический эффект и антиаритмическое влияние L-карнитина и его производных связывают с усилением метаболизма глюкозы, ограничением токсического влияния длинноцепочечной ацетил-КоА и ацетил-карнитина на миоциты, увеличением кровотока в венечных сосудах [5]. В качестве особенно перспективного препарата из производных L-карнитина в кардиологической клинике рассматривается пропионил-L-карнитин, являющийся естественным компонентом карнитинового метаболического цикла в организме животных и человека.

Логичным продолжением указанных исследований явилось проведение рандомизированного мультицентрового исследования, в котором принял участие 51 кардиологический центр Европы [6]. В программу исследований были включены две группы пациентов с хронической сердечной недостаточностью (фракция выброса 40 % или меньше), одна из которых получала на протяжении 6 мес пропионил-L-карнитин в ежесуточной дозе 2 г (n=271), а вторая группа – плацебо (n=266). Положительное действие препарата оценивалось с помощью велоэргометрического теста. По результатам исследования в целом между группами не выявлено существенных различий, однако при углубленном анализе, включающем подгруппы пациентов с различной степенью систолической дисфункции, отмечен статистически достоверный позитивный эффект у больных с фракцией выброса 30–40 % и отсутствие такой благоприятной реакции у пациентов с более низкой (менее 30 %) фракцией выброса. Это подтверждает данные, полученные во всех клинических исследованиях с использованием пропионил-L-карнитина, о положительном влиянии препарата на толерантность к физической нагрузке у больных с хронической сердечной недостаточностью с фракцией выброса выше 30 % [6,].

Биохимические свойства L-карнитина, связанные с участием в метаболизме СЖК, учтены при создании милдроната, являющегося его структурным аналогом. Препарат, действуя как конкурентный ингибитор g-бутиробетаингидроксилазы, фермента биосинтеза карнитина, уменьшает концентрацию данного соединения и ограничивает поступление СЖК в митохондрии, что предотвращает их внутриклеточное накопление и обеспечивает защиту клеток в условиях ишемии. Указанный эффект отмечен, в частности, в кардиологической клинике [7].

Кстати сравнительно недавно появились сообщения о возможном метаболическом воздействии b-адреноблокатора карведилола, заключающемся в угнетении утилизации сердцем СЖК; в меньшей мере препарат влиял наутилизацию глюкозы [8]. И хотя авторы предполагают, что выявленные метаболические эффекты карведилола отражают его ингибирование пальмитино-карнитинового ферментного комплекса, данный вывод нуждается в проверке. Дальнейшие исследования должны также подтвердить наличие взаимосвязи между влиянием b-адреноблокаторов на метаболизм миокарда и их клинической эффективностью.

Обобщая представленные данные, касающиеся характеристики фармакологических средств, используемых для проведения метаболической терапии при ишемии миокарда, необходимо подчеркнуть следующее, на наш взгляд, принципиальное положение. В основе современной концепции метаболической терапии, как равноправной составляющей комплексного лечения заболеваний сердца, лежит представление о патологической роли СЖК, играющих роль биохимических модуляторов сложной цепи патологических изменений, которые возникают в миокарде в условиях его ишемии. При этом фактором, лимитирующим повреждающее воздействие СЖК и нормализующим метаболические нарушения в сердце, служит достаточное обеспечение сердца углеводами в качестве альтернативного источника энергии. Таким образом, фармакологические средства, используемые для целей метаболической терапии, должны соответствовать, по крайней мере, одному из двух основных критериев – ограничивать утилизацию миокардом СЖК и/или интенсифицировать гликолитическое расщепление углеводов.

Наибольшая часть литературы касается применения карнитина при сердечно-сосудистых заболеваниях. Это результаты экспериментов на животных, исследований in vitro и клинических исследований. Основными результатами были уменьшение частоты сердечных сокращений при физических нагрузках, удлинение времени нагрузки до развития стенокардии, снижение депрессии сегмента ST, увеличение среднего времени выполнения упражнений, уменьшение экстрасистол в покое и при нагрузке, снижение потребления сердечных препаратов (особенно нитратов). Назначение L-карнитина больным с острым инфарктом миокарда приводило к снижению аритмий и уменьшению зоны некроза, больным с кардиомиопатиями – к улучшению фракции выброса и фракции укорочения по результатам эхокардиографии и к клиническому улучшению функции сердца, больным с пороками сердца – к снижению дозы дигиталиса, снижению частоты сердечных сокращений, уменьшению отеков и одышки, увеличению диуреза. Применение DL-карнитина у больных с дифтерией уменьшило процент сердечной недостаточности, имплантаций кардиостимулятора и смертельных случаев от миокардита. Сообщают и о положительном эффекте карнитина при циркуляторном, септическом, кардиогенном и интраоперационном шоке, проявлявшемся увеличением систолического артериального давления, а также увеличением диуреза.

В заключение необходимо отметить, что, следуя принципам доказательной медицины, как инструмента регламентации и стандартизации, для лечения стабильной ИБС Европейское общество кардиологов рекомендует исключительно препарат триметазидин, американское – оба производных пиперазина (триметазидин) и L-карнитин. Хотя в настоящее время не получено веских доказательств их протективного влияния на риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти, тем не менее, триметазидин рассматривается как столь же эффективный, как и препараты гемодинамического действия, с точки зрения уменьшения симптомов стенокардии и, соответственно, улучшения качества жизни, прежде всего, у больных пожилого и старческого возраста, а также у пациентов с сахарным диабетом [1, 4]. Универсальность гипоксии как центрального патофизиологического механизма повреждения миокарда определяет дальнейшие исследования в направлении доказательства эффективности препаратов, используемых для метаболической терапии, и расширения спектра показаний к их применению при различных видах патологии сердца.