ОҢТҮстік қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясының хабаршысы №2 (63), 2013) Қосымша, приложение

Оңтүстік Қазақстан облысындағы суправентрикулярлы тахиаритмияларды емдеуде инвазивті стратегиясының зерттеуі өткізілді. Суправентрикулярлы тахиаритмияларды емдеуде біріншілік радиожиілікті абляция әдісінің тиімділігі 95,8% құрады. 117 ота жасалған науқастан ЭКС имплантация жасалған 3 науқаста (2,5%) кардиостимулятордың дислокациясы пайда болды, ол реимплантациямен жойылды.

There was studied invasion strategy in the treatment of supraventricular tachyarithmia in the SKR (South Kazakhstan Region). Efficiency of method of primary radio frequency ablation in the treatment of supraventricular tachyarithmia was 95,8%. After operation of implantation of ECS at 3 patients (2,5%) from 117 operated patients there was developed the dislocation of cardiostimulator, removed by reimplantation.

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ АЦИКЛОВИРА ПРИ ОРВИ

ОРВИ - это инфекционное заболевание, возбудителями которого являются вирусы. Группа острых респираторных заболеваний и острых вирусных инфекций по-прежнему одной из актуальнейших проблем современной медици­ны. Вирусы вызывают эпидемии, в то время как вирус считают причиной развития респираторных инфекций различной тяжести. У больных развиваются осложнения; наиболее серьезными из них являются пневмония и обострения хронических заболе­ваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Кроме того, риск осложнений повышен у детей, пожилых людей и у больных страдающих серьезными сопутствующими заболеваниями.

В США от ОРВИ и его осложнений ежегодно умирают 10-40 тысяч. Причем около 20% из них ранее не страдали какими-либо болезнями. Ежегодные эпидемии гриппа оборачиваются огромными экономическими потерями, которые на 90% связаны с временной нетрудоспособностями и снижением производительности труда. Кроме того, по мнению экспертов ВОЗ, мир в настоящее время стоит на пороге эпидемии ОРВИ, которая может унести миллионы жизней. В связи с этим необходимо иметь четкие представления о современных подходах к профилактике и лечении этого заболевания, которые помимо общих мер, включая в себе вакцинацию и применение противовирус­ных препаратов. В связи с этим актуальными являются расширение существующего арсенала средств и выбор наиболее эффективных противовирусных и иммунокор- ригирующих препаратов.

В последние годы уделяется много внимания ис­следованиям препаратов, содержащих ацикловир. Ацикловир относятся к неселективным противовирусным средствам, так как их биологическая активность направ­лена против всех известных РНК- и ДНК-содержащих вирусов. Начальным звеном патогенеза ОРВИ является развитие воспалительного процесса в местах входных ворот инфекции. Вследствие этого обосновано назначе­ние ацикловира в виде раствора для рассасывания в носовой полости и в виде таблеток. Предпочтительным является применение природных препаратов ацикловира, которые содержат в оптимальном соотношении все цитокины.

Ацикловир эффективно высвобождается из таблеточ­ной массы и хорошо всасывается в слизистой полости с последующим обнаружением противовирусной активности в крови.

Целью данного исследования явилось изучение клинической эффективности и дина­мики при лечении гриппа у взрослых.

Материалы и методы.Диагноз ОРВИ был поставлен на основании эпидемиологических, клинических и серологических данных.При проведении клинических данных больные в основном жаловались на повышение температуры тела, лихорадка, головная боль, першение в горле, ринит, пульс 90-120 ударов в минуту, частота дыхания 24-28 в 1 минуту, кашель - сухой мучительный с болями за грудиной, сла­бость. недомогание. Всем пациентам в течение периода наблюдения про­водилось клиническое обследование, в ходе которого измерялись артериальное давление, пульс, температура тела, оценивалась динамика симптомов заболевания, воз­можные нежелательные явления. Лабораторные исследования состоялись из общих анализов крови и мочи. Терапевтическую эффективность препарата при ОРВИ оценивали по длительности лихорадочного периода, сим­птомов общей интоксикации и поражения респираторного тракта, частоте бактериальных осложнений.

Результаты и обсуждение. Исследование проводилось среди 110 пациентов с диа­гнозом ОРВИ в 2 поликлиниках и инфекционной больнице г.Шымкента в эпидемический сезон ОРВИ 2011-2012 гг. Для изучения медицинских карт амбулаторных и стационар­ных больных были привлечены 24 членов студенческого научного кружка. Наиболее значимыми проявлениями интоксикации при ОРВИ являются лихорадка и головная боль. Нами зарегистрировано более раннее исчезновение данных симптомов у пациентов, пролеченных ацикловиром, по сравнению с группой больных, не принимающих ацикловир.

Использование ацикловира привело к более быстрому купированию катарального синдрома, который проявлялся развитием у больных явлений ринита, фарингита (перше­ние в горле, гиперемия слизистых ротоглотки), трахеита (сухой мучительный кашель с болями за грудиной, жесткое дыхание и сухие хрипы при аускультации). При лечении другими препаратами продолжительнее были ринит, сухой кашель и жалобы на першение в горле, чаще встречались осложнения, такие как присоединение вторичной инфекции дыхательных путей, со стороны ЛОР-органов (острый средний отит).

Переносимость препарата ацикловира была хорошей, аллергической реакции зарегистрирована не было.

Преимущество лекарственной формы интерферо­на обеспечивает удобство применения для пациентов. Препарат начинает действовать непосредственно в обла­сти входных ворот инфекции и быстро проникает в кровь. Ацикловир безопасен при применении: хорошо перено­сится пациентами, не вызывает аллергических реакций и побочных эффектов.

Результаты исследования согласуются с данными литературы о широком спектре противовирусной актив­ности ацикловира и его иммуномодулирующем действии. Восстановление интерферонового статуса при ОРВИ служит объективным показателем выздоровления и адек­ватности проводимой терапии. Простота исследования интерферона позволяет его рекомендовать для широкого использования в клинической практике с целью своевре­менной коррекции методов лечения.

Выводы. Использование антивирусного препарата интерфе­рона способствует более быстрой регрессии симптомов гриппа. Сопровождается меньшим количеством осложнений при гриппозной инфекции. Клиническая эффективность, хорошая переносимость позволяют рекомендовать его в качестве противогриппоз­ного средств. Препарат безопасен и не имеет противопоказаний к назначению.

Литература

1. 
   С.Л.Бондаренко и др. Оценка эффективности табле- тированной формы интерферона в терапии гриппа. «Эпидемиология и инфекционные болезни». №1. 2011- Москва
   
2. 
   В. К. Ткаченко- Профилактика и лечение гриппа. Коллоквиум- Москва. -2009.
   
3. 
   В.А. Галкин -Гоипп и острые респираторные вирусные инфекции. Роль терапевта поликлиники в своевременной диагностике и лечении. -Терапевтический архив, 2010. №1. Москва
   
4. 
   А.С.Паньков и др. Микрофлора дыхательных путей при гриппе, острых респираторных заболеваниях и их ослож­нениях. «Эпидемиология и инфекционные болезни». №2. 2011,- Москва
   

По нашему мнению, при гепатитах перспективным и патогенетически оправданным является применение орнигин аспартата (ГЕПАТИЛ), который превращает токсический аммиак в нетоксичную мочевину и выводит её с мочой, то есть действует целенаправленно. Орниггин относится к группе гепатопротекторов, его действие связано с участием в цикле мочевинообразования и ускорением процесса обезвреживания токсических продуктов в клетках печени и увеличение выведения аммиака, оказывающего токсическое действие на центральную нервную систему. Клинические испытания подтвердили эффективность препарата при лечении гепатита и жирового перерождения печени, а также - в качестве вспомогательного лечения при нарушениях функций печени различного происхождения: вирусной, лекарственной, токсической этиологии.

Целью работы явилось изучение влияния препарата гепатил на клиническое состояние « биохимические показатели в крови у больных с вирусным гепатитом.

Под наблюдением находилось 37 ребенка в возрасте от 3 до 14 лет с диагнозом: вирусный гепатит А, желтушная форма средней степени тяжесги. В зависимости от метода терапии больные дети были разделены на 2 группы: в первую группу (группу контроля) составили 20 детей, которые получали традиционную базисную терапию. Вторую группу (основную) составили 17 детей, которые наряду с базисной терапией получали гепатил из расчета 150 мг 2 раза в день per os в течение 10 дней. Эффективность лечения оценивалась путем сопоставления динамики клинических и биохимических показателей. Градацию симптомов интоксикации осуществляли по выраженности лихорадки, слабости, снижения аппетита, сонливости, вялости, а степень тяжести по биохимическим покозателям (гиперферментемия, гипербилирубинемия).

В результате лечения гепатилом у всех больных второй группы отмечен положительный клинический эффект. Отмечалось более быстрое улучшение субъективного состояния, нормализация сна, купирование диспепсических явлений и общей слабости, исчезновение болей в правом подреберье наблюдали уже на 4,7 день лечения. Отчетливое клиническое улучшение было достигнуто у 100% больных. В то время как в первой группе на фоне базисной терапии симптомы интоксикации сохранялись у 57,2% больных, диспепсические проявления в виде тошноты отмечались у 23,7% больных, боли в правом подреберье были выражены у 35,4% больных. Клиническое улучшение к 5-му дню базисной терапии составило всего лишь у 49.8% больных. Кроме того, оценку эффективности действия препарата проводили на основании динамики биохимических показателен функционирования печени. Изменения биохимических критериев крови у больных с вирусным гепатитом в результате лечения гепатилом отражено в таблице.
Таблица - Динамика биохимических показателей до и после проведенного лечения

Биохимические показатели	Первая группа		Вторая группа
	до лечения	после лечения	до лечения	после лечения
Общий билирубин	85,4+5,1	42,7+3,4	87,5+4,2	17,2+2,3
Аланинаминотрансфераза (АлАТ)	1156,2+12,7	567,6+9,2	1231,7+11,4	163,2+5,5
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)	839,4+9,3	324,1+6.5	917,1+8,4	115,4+4,3

Переносимость препарата гепатил во всех случаях была хорошей. Побочных действий не наблюдалось ни у одного больного.

Таким образом, во второй группе больных, динамика клинических и биохимических показателей происходила в более короткие сроки, что подлверждаеі высокую эффективность препарата гепатил.


КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ИЗ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ: ОСТРЫЙ БРУЦЕЛЛЕЗ У РЕБЕНКА ГРУДНОГО ВОЗРАСТА
М.Ш. Рахметова

Сайрамская станция скорой неотложной медицинской помощи, с.Аксукент, ЮКО, Казахстан
Бруцеллез известен как тяжелая системная инфекция из группы зоонозов с выраженной политропностью внутриклеточного возбудителя, способностью его к персистированию, характеризуется так же склонностью к затяжному и хроническому течению заболевания , возможным развитием инвалидности. Несмотря на проводимые в республике мероприятия по программе борьбы с бруцеллезом, Южный Казахстан остается наиболее эндемичным по бруцеллезу регионом, ежегодно регистрируются высокие показатели заболевае-мости, как у животных, так и у людей .Особую тревогу вызывает заболеваемость бруцеллезом у детей, показатель заболеваемости, которой также высок в сравнении с республиканским.Участились случаи бруцеллеза у детей младшего возраста.Особенности течения бруцеллеза у детей раннего возраста сталки-ваются с проблемами дифференциальной диагностики, что удлиняет сроки постановки правильного диагноза, этиотропного лечения, благополучного исхода.

Ключевые слова: бруцеллез, грудной возраст, дифференциальная диагностика.

Ребенок женского пола, возраст 9 месяцев. Поступила в ГИБ с жалобами на слабость, плохой аппетит, сон. Анамнез заболевания: со слов матери, ребенок заболел остро в конце марта-начале апреля. Началось с умеренной лихорадки, сохраняющейся на протяжении 3 недель. Вызывали скорую при подъеме температуры тела до 38 градусов, ребенку ставили диагноз ОРВИ и назначали жаропонижающую и отвлекающую терапию,в динамике особого эффекта не было. Далее присоединилось разжижение стула, выраженная слабость, вялость, снижение аппетита. Участковый педиатр назначил амбулаторно пероральный антибиотик, коррекцию питания.При обследовании в поликлинике по месту жительства в общем анализе крови выявлено снижение Hb до 70 г/л. Ребенок был госпитализирован в гематологическое отделение для уточнения диагноза и лечения.

Анамнез жизни: ребенок от IV доношенной беременности ВПР-3200; рост 54см;оценка по шкале АПГАР-7-8 баллов, прививки по календарю, вскармливание грудное, растет и развивается соответственно возрасту, из перенесенных заболеваний ОРВИ, острый отит.

Эпидемиологический анамнез:Контакт синфекцинными больными отрицают, никуда не выезжали, ребенок городской, живет в многоквартирном доме со всемиудобствами. Последние 2 месяца мать стала давать ребенку прикорм в виде каши приготовленной на молоке и творог, которые она покупала у приходящей молочницы. Объективно при поступлении: состояние средней тяжести за счет интоксикации и синдрома анемии. Девочка несколько вялая, беспокойная. Кожные покровы очень бледные.Слизистые оболочки суховаты. Сыпи нет. Изменений взевенет.Периферические лимфатические узлы увеличены во всех группах до 0,5 см. Тоны сердца ритмичные,приглушены, систолический шум. Живот увеличен вобъеме за счет гепатоспленомегалии (печень увеличена +1,5+2,0+2,5 гладкая , эластичная и безболезненная , селезенка +2,0 см ниже края реберной дуги). Стулв норме, диурез снижен.

В результатах лабораторных исследований: Общий анализ крови от 21.03.2012: Hb70 г/л, эр.3,0 х10*12/л, цв. пок. 0,85;L- 22,0 х10*9/л, п/я 10%, с/я 73%, эоз.1%, лимф. 4%, мон. 8%, СОЭ 30мм/ч. Общий анализ крови от 26.03.2012: Hb 78 г/л, эр.3.4 х10*12/л/л, цв. пок. 0,9;L- 17,0 х10*9/л; лимф. 2%, мон. 6%, тр. 260,0 х10*9/л,СОЭ 23 мм/ч. Общий анализ крови от 10.04.2012 (перед выпиской):Hb 118 г/л,L- 10,0 х10*9/л. эр. 4,0 х10*12/л; с/я31%, эоз. 1%,лимф. 63%, мон. 5%, СОЭ 13 мм/ч. Общий анализ мочи от 21.03.2012: уд. вес 1010, рНкислая, прозрачная, белок 0,04 г/л, лейкоциты 28-30 вп/зр, эритроциты 1-2 в п/зр, бактерии +++. Общий анализ мочи от 08.04.2012: удельный вес 1008,рН кислая, прозрачная, белок 0,03г/л; лейкоциты 7-8 в п/зр, эритроциты 1-2 в п/зр.Биохимические анализы крови: Общий белок65 г/л; билирубин общий:21,7 мкмоль/ л,непрямой 18 мкмоль/ л, прямой 3,7мкмоль/ л, АСТ-45 ед, АЛТ 48 ед. Коагулограмма: протромбиновый индекс 83%, протромбиновое время 15,7 с; фибриноген 5,1 г/л.Костномозговая пункция 26.03.2012: костный мозгклеточный полиморфный по составу; в гранулоцитарномростке много зрелых форм; не исключена примесь периферической крови; умеренный лимфомоноцитоз; гипоплазия красного ростка без задержки созревания Hb; мегакариоциты функционально зрелые.

УЗИ органов брюшной полости, почек 28.03.2012: печень + 2,5 см изпод края реберной дуги по правой срединно-ключичной линии; эхогенность умеренно повышена, структура рыхлая; селезенка 90×25 мм, структурна; поджелудочная железа умеренно увеличена, эхогенность паренхимы повышена, признаки отека; небольшое количество жидкости в брюшной полости; левая почка 61×27 мм., паренхима 13 мм, структура паренхимы смазана; правая почка 68×26 мм, паренхима 9 мм, структура паренхимы смазана; чашечно лоханочная система расширена.

ЭКГ 27.03.12: ритм синусовый, вертикальное положение электрической оси сердца, диффузные нарушения процесса реполяризации.Осмотр кардиолога: миокардиодистрофия на фоне основного заболевания, реактивный перикардит.Серологическое обследование на сальмонеллез,дизентерию паратифы, псевдотуберкулез и иерсиниоз, энтеробиоз 23.03.2012: результаты отрицательные.

Исследование на бруцеллез 24.03.2012: 1)реакция Хеддельсона с бруцеллезным диагностикумом положительная (+++); реакция Райта положительная (титр1:200).

Учитывая эпиданамнез, клинико-лабораторные данные у ребенка подтвержден бруцеллез, острая септическая форма.Проведена этиотропная, патогенетическая, симптоматическая и иммунокорригирующая терапия. Ребенок выписан с диагнозом: бруцеллез, острая септическая форма; миокардиодистрофия; реактивный перикардит; анемия III степени; инфекционнотоксическаяпочка.

Заключение: анализируя этот случай, нужно отметить, что для установления правильного диагноза требовалось проведение тщательной дифференциальной диагностики с целым рядом заболеваний. Об этом свидетельствовал и перечень предварительных диагнозов у ребенка как на догоспитальном, так и на госпитальном этапах: ОРВИ, острый гастроэнтерит, острый пиелонефрит. В начальном периоде заболевания необходимо было провести дифференциальную диагностику по двум основным синдромам - лихорадка и интоксикация.При длительно лихорадящих состояниях у детей необходимо учитывать эпиданамнез, особенности питания, в эндемичных по бруцеллезу районах обязательно обследовать на данное заболевание.

Целью исследования: изучение этиологической структуры воспалительных заболеваний урогенитального тракта у женщин репродуктивного возраста в Южно-Казахстанской области, а также определение этиопатогенетической значимости уреаплазмы и микоплазм как в моно, так и в ассоциации.

Материалы и методы исследования: было проведено сравнительное исследование у 62 больных микоплазмозом и 85 больных с неспецифическими воспалительными заболеваниями. В исследование были включены 147 женщин. Сочетание бактериального вагиноза (БВ) с генитальными микоплазмами выявляется у 40-70% обследованных. Данное сочетание встречается в 40% случаях у женщин с M.hominis, в 9,3%- без M.hominis. Установлено, что сочетание U.urealyticum, M.hominis с другими ИППП (15,9%) превышает отдельное сочетание каждого из них (3,7%). При обследовании 180 беременных со смешанной инфекцией установлена высокая частота уреаплазменной (64%), хламидийной (54,2%), кандидозной (32,5%)и микоплазменной (25%)инфекций. При микоплазменной инфекции, обусловленной M.hominis, наблюдается активация сопутствующей бактериальной инфекции, что связано с ингибицией фагоцитарной активности лейкоцитов, находящейся в прямой зависимости от клинического течения заболевания, от моно- и микст-инфицирования.

Микоплазменные инфекции, вследствие возможности развития воспалительных процессов органов малого таза (ВЗОМТ), рассматриваются как наиболее репродуктивно значимые в развитии инфертильности. M.hominis обнаруживаются у 7% женщин с эндометритом, при этом у более 40% больных в ассоциации с U.urealyticum и С.trachomatis. По данным различных авторов средняя частота обнаружения микоплазм у беременных: M.hominis - 17-20%, U.urealyticum - 25-30%, стрептококки группы В- 4,4-5%, C.trachomatis- 6,7-8%. По частоте микоплазменная инфекция, обусловленная M.hominis, M.genitalium, U.urealyticum была 46,7%; 10,0%; 56.4% соответственно, наиболее низкая регистрация хламидийной инфекции- 6,5%.

Уровень внутриутробного инфицирования достигает 33,3% с преобладанием в этиологической структуре U.urealyticum. Основными факторами риска, влияющими на частоту внутриутробного инфицирования, являются хронические воспалительные заболевания органов урогенитального тракта. Уреаплазменная инфекция у новорожденных строго ассоциируется с инфекцией у родителей и передается в основном внутриутробно.

В последние годы отмечается увеличение частоты внутриутробного инфицирования плода среди причин перинатальной заболеваемости и смертности . Уровень внутриутробноо инфицирования достигает 33,3% с преобладанием в этиологической структуре U/Urealiticum. Основными факторами риска , влияющими на частоту внутриутробного инфицирования , являются ОАГАматери( хронические воспалительные заболевания органов УГТ).Уреаплазменная инфекция у новорожденных строго ассоциируется с инфекцией у родителей и передается в основном внутриутробно, а не во время родов.

Таким образом, до настоящего времени многие вопросы этиопатогенеза, микоплазменных инфекций остаются малоизученными. Высокая частота выявления генитальных микоплазм у практически здоровых женщин обосновывает выделение групп высокого риска, в первую очередь, это женщины с бесплодием, невынашиванием беременности, вялотекущими воспалительными заболеваниями придатков матки.

УДК 616.5-056.3-08

Проблема аллергодерматозов сегодня очень актуальна и по значимости занимает первое место среди всех кожных заболеваний. Аллергические заболевания кожи редко создают угрозу для существования, но значительно ухудшают качество жизни больных, поэтому всегда возникает желание ликвидировать патологический аллергический процесс как можно быстрее. Одним из главных медиатров воспаления при аллергических реакциях является гистамин, в связи с чем средствами выбора в лечении этих заболеваний стали блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов. Именно эти препараты - первые научно-обоснованные противоаллергические фармакологические средства, успешно применяющиеся в медицине уже более 60 лет. Однако нежелательные побочные действия (выраженный психотропный, седативный, снотворные эффекты, атропиноподобное действие, тахифилаксия) ограничивают их применение, в частности в детской практике.

Научные изыскания последних лет привели к созданию 2-го поколения антогонистов Н1Р плохо проникающих через гематоэнцефалический барьер и дающих меньшие седативный и антихоленергический эффекты. Антигистаминнные препараты 2-го поколения не оказывают седативного действия, хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта, суммарная концентрация исходных соединений и их метаболитов достаточна для практически полной блокады H1P. Идеальный антигистаминный препарат должен проявлять эффект, длительно действовать (на 24 ч) и быть безопасным для больных. Таким требованиям отвечает препарат Кларитин.

Целью нашего исследования была оценка эффективности и безопасности применения лекарственного препарата Кларитин 10 мг в терапии острой экземы, острой крапивницы, токсидермии.

В исследовании приняли участие 35 пациентов: 20 больных с острой экземой, 10 - с острой крапивницей, 5-токсидермией. Клинический мониторинг осуществляли путем определения и описания исходного дерматологического статуса, степени выраженности субъективных симптомов, динамики процесса на 1,3-й и 7-й дни лечения. Выраженность симптомов определялась в баллах. Данной группе больных назначали Кларитин по 10мг 1раз в сутки в течении 10 дней при токсидермии и экземе, и до исчезновения клинических проявлений при крапивнице. В терапии крапивницы Кларитин был единственным назначенным препаратом. При лечении экземы и токсидермии применялась стандартная базисная терапия, включающая десенсибилизирующие препараты, адсорбенты и наружное мазевое лечение.

До начала лечения у больных токсидермией распространенность процесса была наиболее выраженной. На 3 день применения Кларитина средняя распространенность процесса у этих больных составила 21%.

На 7-й день наблюдения патологический процесс занимал только 4% площади кожного покрова, субъективные ощущения отсутствовали. На 10-й день у всех больных токсидермией наступило полное излечение.

У больных острой экземой до лечения патологический процесс по площади был менее распространенным. Интенсивность субъективных ощущений менее. Быстрота обратного развития воспалительного процесса при острой экземе была значительно ниже, чем при токсидермии. В то же время, при использовании в комплексном лечении экземы Кларитина полное, разрешение патологического процесса наступило в среднем через 7 дней.

Самый быстрый эффект при использовании Кларитина был отмечен у больных с острой крапивницей. До начала лечения средняя площадь поражения у них составила 37%, через 3 дня у всех больных крапивницей патологический процесс отсутствовал. У 12 больных клинический эффект наступил в первые 24 ч., у 3 - выздоровление отмечено через 48 часов. Следует отметить, что все больные, независимо от диагноза отметили уменьшение зуда уже через 40 мин. - 1ч после приема Кларитина.

Во всех случаях оценка лечебной эффективности Кларитина врачом и пациентом совпадала. Все пациенты отметили комфортность в применении Кларитина. Сухости во рту, головной боли, утомляемости, приводимых в аннотации как возможные побочные эффекты применения препарата, больные не отмечали.

Таким образом, проведенные исследования показали высокую эффективность Кларитина при лечении больных с острой экземой, токсидермией и острой крапивницей.