Опухоль (лат. Tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с отно- сительной автономией обмена веществ и существенными различиями в строении и свойствах



Pdf көрінісі
бет46/73
Дата21.02.2024
өлшемі1.38 Mb.
#492670
1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   73
RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2

Наследственные
Приобретенные
1. Нарушение адгезии тромбоцитов: 
- дефект рецепторов тромбоцитов 
(гликопротеида Ib) – болезнь Бер-
нара Сулье 
2. Нарушение агрегации: 
Наблюдается как синдром при: 

приеме некоторых лекарствен-
ных препаратов (аспирин, и 
другие нестероидные противо-
воспалительные препараты, 
трентал, дипиридамол, нейро-
лептики, цитостатики и др.), 


75 
- дефект рецепторов тромбоцитов 
(гликопротеидов II b, IIIа) – тром-
бастения Гланцмана. 
1. Нарушение реакции высвобож-
дения: 
- дефицит плотных гранул
- дефицит пула альфа-гранул (син-
дром серых тромбоцитов) 
2. Сочетанные нарушения функ-
ций: 
- синдром Вискотта-Олдрича (нару-
шение адгезии, агрегации и реакции 
высвобождения
). 

лейкозах,

витамин В
12
-дефицитной ане-
мии,

уремии,

циррозах печени, 

ДВС-синдроме,

парапротеинемиях
 
 
Последствия тромбоцитопений и тромбоцитопатий: 

кровоточивость из микрососудов 

петехии, экхимозы, меноррагии, 
носовые кровотечения; 

удлинение времени кровотечения и ретракции сгустка крови; 

время свертывания крови обычно не меняется.
22.1.1.4. Коагулопатии 
- геморрагический синдром в результате первичного нарушения коагуляци-
онного механизма гемостаза (плазменных ферментных систем: сверты-
вающей, противосвертывающей, фибринолитической). 
По происхождению: наследственные и приобретенные 
Механизмы развития коагулопатий: 

дефицит прокоагулянтов; 

избыток антикоагулянтов; 

активация фибринолиза. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   73




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет