Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
жүктеу/скачать 0.61 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Фибриноидные изменения
Соединительная тканьКлеточные элементы Неклеточный матриксВолокнистые структуры Аморфное вещество Коллагеновые, (протеогликаны) Ретикулярные, Эластические в-на. Функции соединительной ткани: Механическая (опорная). Трофическая – регуляция водного обмена, транспорт метаболитов в ткани, продукция монокинов, регуляция иммунного ответа. Пластическая (репаративная). Защитная (барьерная). Этиология: В развитии РБ имеет значение наследственная предрасположненность, триггером является инфекция (часто вирусная). Патогенез: Ведущее звено – нарушение иммунного гомеостаза с развитием аутоиммунизации, образованием токсичных иммунных комплексов и сенсибилизированных клеток, повреждающих микроциркуляторное русло с последующей прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани. Нарушения иммунного гомеостаза представлены: реакциями ГЧНТ, которые сопровождаются экссудативно-некротическими реакциями; реакциями ГЧЗТ с образованием клеточных инфильтратов а) диффузных, б) очаговых. РБПовреждение сосудов Прогрессирующая (генерализованные васкулиты дезорганизация соединительной микроциркулятогного русла: ткани капилляриты, артериолиты, венулиты) Деструктивные Пролиферативные Мукоидное набухание (проявление ГЧНТ) (проявление ГЧЗТ) Фибриноидные измененияКлеточные реакции Склероз
РЕВМАТИЗМ (болезнь Сокольского-Буйо) системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Развивается в связи с инфекцией у предрасположенных лиц, главным образом у детей и подростков (5-15 лет). Этиология: Основную роль играет в-гемолитический Strept. группы А: заболевание может возникнуть через 1-4 недель после ангины, скарлатины и др. инфекций, вызванных этим возбудителем. Также играет роль не только острая стрептококковая инфекция, но и длительный хронический инфекционный процесс, протекающий в виде хронического тонзиллита, при котором происходит сенсибилизация организма. Патогенез: 2 основных момента: Расщепление ферментами стрептококков основного вещества соединительной ткани приводит к высвобождению аутоантител, которые способны вызвать аутоиммунный ответ. Общность структуры антигенов стрептококков и тканей сердца. Возникает перекрестная иммунная реакция между антистрептококковыми антителами и антигенами сердца. Это приводит к: А. Циркуляции в крови иммунных комплексов, включающих а/г, антистрептококковые – и антикардиальные а/т. Б. Появлению сенсибилизированных клонов лимфоцитов-киллеров. Осаждение иммунных комплексов в миокарде и его микроциркуляторном русле вызывает развитие острой фазы процесса – реакция ГЧНТ (альтеративно-некротические изменения в сосудах, дезорганизацию соединительной ткани). Проникновение клонов сенсибилизированных лимфоцитов обусловливают развитие клеточной реакции ГЧЗТ и поддерживают хроническое течение процесса. С позиции ГЧЗТ рассматривают и появление Ашофф-Талалаевских гранулем. жүктеу/скачать 0.61 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|