Морфогенетические механизмы:
Инфильтрация
Декомпозиция.
Гипоксия
недостаток кислорода приводит к снижению окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах
переключение обмена на анаэробный гликолиз, резкое снижение АТФ
повреждение митохондрий
нарушение бета-окисления жирных кислот
липиды накапливаются в кардиомиоцитах в виде мелких капель.
Интоксикации
Жировая дистрофия связана со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохондрий.
Кроме того, играет роль недостаток карнитина, транспортирующего жирные кислоты через мембрану митохондрий.
Микроскопическая картина:
Жировая дистрофия чаще имеет очаговый характер – содержащие жир кардиомиоциты расположены преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.
Макроскопическая картина:
Очаговостью поражения объясняется и своеобразный внешний вид сердца: со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность («тигровое сердце»), миокард дряблый, имеет серо-желтый или глинисто-желтый цвет, камеры сердца растянуты, сердце несколько увеличено в размере.
Сократительная способность миокарда снижена.
Если процесс выражен слабо, внешний вид сердца не изменяется.
Жировая дистрофия почек
О жировой дистрофии почек говорят в тех случаях, когда липиды появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев нефрона.
Наиболее часто встречается при нефротическом синдроме и ХПН, реже - при интоксикациях и инфекциях.
Характерная для указанных состояний гиперлипидемия обусловливает гиперлипидурию. Фильтрующиеся липиды резорбируются эпителием канальцев, загружая их цитоплазму.
Жировая дистрофия при нефротическом синдроме присоединяется к гиалиново-капельной и гидропической.
Достарыңызбен бөлісу: |
