Снижением выведения липидов из гепатоцита. Прежде чем покинуть клетку печени триглицериды соединяются с белком апопротеином, образуя липопротеины. При недостатке поступления белка с пищей или нарушения его всасывания не образуются липопротеины и нейтральные жиры накапливаются в клетке, развивается алипотропное ожирение.
Наследственными дефектами ферментов, участвующих в обмене жиров.
Т.О. наиболее часто жировая дистрофия печени развивается при :
Сахарном диабете,
Хроническом алкоголизме,
Недостаточном питании, голодании,
Интоксикациях (отравлении): четыреххлористый углерод, фосфор, др.
Ожирении,
Анемиях
Макроскопическая картина:
Печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.
Микроскопическая картина:
В цитоплазме появляются мелкие капельки нейтрального жира (мелкокапельное ожирение). В дальнейшем они могут сливаться, образуя одну каплю, которая постепенно увеличивается в объеме. Ядро гепатоцита отодвигается к наружной мембране. Ободок цитоплазмы свободный от жировых включений, остается структурно и функционально сохраненным.
Если жировая дистрофия печени обусловлена гиперлипидемией, то ведущим механизмом является инфильтрация, а значит, процесс начинается с периферии дольки.
При интоксикациях и гипоксии развитие дистрофии связано с механизмом декомпозиции, и жир откладывается в центральных отделах дольки.
Исход:
Стеатоз печени обратим. Так у алкоголиков при полной абстиненции жир исчезает через 2-4 недели.
Прогрессировании стеатоза ведет к развитию цирроза печени.
Жировая дистрофия миокарда
Основные причины:
Гипоксия
хронической сердечно-сосудистой недостаточности,
Интоксикации
при дифтерии,
алкоголизме,
отравлении фосфором, мышьяком, хлороформом.
Достарыңызбен бөлісу: |
