Второе направление — моделирование патологии пародонта (пародонтит, пародонтоз) у лабораторных животных с использованием различных общих и местных провоцирующих воздействий (индуцирование поражения).
Способностью вызывать поражения пародонта у крыс, хомяков, собак обладают мягкие паро-
донтозогенные диеты с повышенным содержанием углеводов, дефицитом белка, синтетические
(рафинированные) диеты с недостатком кальция, фосфора и др. У животных развиваются дистрофические изменения тканей пародонта, остеопороз альвеолярного отростка. Имеются многочисленные модели патологических изменений в пародонте, развивающихся при поражении различных внутренних органов и систем.
Разнообразные поражения желудочно-кишечного тракта и печени, особенно хронический гепатит, цирроз печени, приводят к развитию воспалительно-дистрофических изменений в пародонте. При хронической почечной недостаточности у животных с экспериментальным нефритом и нефротическим синдромом развиваются выраженные атрофические изменения альвеолярного отростка челюстей. При экспериментальном атеросклерозе (у кроликов) происходит остеокластическая резорбция альвеолярного отростка челюстей.
Описано много моделей поражения пародонта при разнообразных формах патологии эндокринной системы; удалении, гипо- и гиперфункции щитовидной железы, гиперпаратиреозе и удалении пара щитовидных желез, недостаточности поджелудочной железы, удалении половых желез, надпочечников, гипофиза, введении АКТГ, кортизона, дезоксикортикостерон-ацетата, многократно повторяющихся стрессорных воздействиях и др.
После удаления слюнных желез или перевязки их протоков у крыс и хомяков происходит об' разование зубодесневых карманов, рассасывание костной ткани альвеол.
Патологические изменения в пародонте развиваются у животных при экспериментально вызванных нарушениях витаминного баланса: дефиците витамина А, фолиевой кислоты, С-авита-минозе, гипервитаминозе В и др.
Достарыңызбен бөлісу: |
