Опыт 2. Экспериментальный пародонтит у кролика
За 7*10 дней до занятия кролику под наркозом накладывают шелковую лигатуру или пластмассовое кольцо и плотно фиксируют их в области шейки зуба. В результате травмы тканей пародонта развивается локальный пародонтит.
На занятии наблюдают воспалительные изменения тканей десны (гиперемия, отек, образование десневых карманов, гноетечение); зарисовывают картину ограниченного пародонтит
Опыт 3. Экспериментальный пародонтоз у крыс
Под бинокулярным микроскопом МБС-10 или лупой изучают скелетированные препараты нижней челюсти крыс с различными моделями экспериментального пародонтоза:
Спонтанный пародонтоз (старые животные, возраст более 24 мес).
Алиментарная модель пародонтоза (длительное содержание животных на мягкой пародон-тозогенной диете).
Пародонтоз при гипокинезии (длительное, 60-100 суток, пребывание животных в условиях ограничения подвижности в специальных клетках).
Для контроля и сравнения состояния альвеолярных отростков используют скелетированные нижние челюсти молодых интактных крыс (контроль).
Сравнивают степень атрофии альвеолярных отростков, зарисовывают и делают выводы.
ТЕМА 2. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
К нарушениям периферического кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия, а также сладж.
Гиперемия — увеличение кровонаполнения органа или ткани. Различают артериальную (активную) и венозную (пассивную) гиперемию.
Артериальная гиперемия — увеличение кровонаполнения органа или ткани и количества протекающей крови через их сосуды вследствие расширения артериол. Ее характеризует ряд клини-
ческих и функциональных изменений: разлитая краснота, расширение мелких артериол, вторичное расширение капилляров, пульсация сосудов, увеличение числа видимых глазом сосудов и количества функционирующих капилляров, повышение тургора тканей, повышение давления в капиллярах, артериолах и мелких венах, увеличение объемной скорости кровотока и содержания кислорода в венозной крови, благодаря чему кровь приобретает алый цвет, повышение местной температуры, объема гиперемированного участка, повышение обмена веществ и усиление функции органа.
Различают физиологическую (или функциональную) и патологическую артериальную гиперемию.
Физиологическая артериальная гиперемия — увеличение органного кровотока, сопровождающее соответствующее усиление функции органа (рабочая гиперемия), а также рефлекторная гиперемия, возникающая при действии адекватных физических или химических раздражителей.
Для патологической артериальной гиперемии характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа. К патологической артериальной гиперемии относятся:
1. Нейропаролитическая — при параличе или перерезке вазоконстрикторов, а также при повреждении или выключении их центров, нарушении целостности смешанных нервов, содержащих в своем составе симпатические волокна; действии некоторых бактериальных токсинов (дифтерийный, пневмококковый, сыпнотифозный), оказывающих парализующее действие на вазоконстрикторные центры и действии симпатолитиков.
2. Нейротоническая — при раздражении вазодилятаторов и их центров, рефлекторно может
быть физиологической и патологической при раздражении экстро- и интерорецепторов под
влиянием механических, температурных, химических и других факторов.
Миопаралитическая — при повреждении мышечного аппарата сосудистой стенки, в результате действия продуктов метаболизма (избытка молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса, С02, ионов К+), биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, простагландины).
Постанемическая — после быстрого выкачивания жидкости (при асците), снятии жгута с конечности — кровь сразу устремляется в сосуды ранее обескровленной области.
Вакатная — усиление притока крови к разряженному пространству (при действии медицинских банок, быстром переходе водолазов и кессонных рабочих в условия нормального атмосферного давления).
Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие нарушения оттока крови. Ее причинами являются закупорка вен тромбом или эмболом, сдавление вен опухолью, рубцом, увеличенной маткой; тонкостенные венозные сосуды могут быть сдавлены при резком увеличении тканевого гидростатического давления (воспаление, гидронефроз), недостаточность коллатерального оттока (см. примеры на рис. 2).
Венозная гиперемия развивается и при общих заболеваниях: ослаблении функции сердца (сердечная недостаточность), уменьшении присасывающего действия грудной клетки (гемоторакс, экссудативный плеврит), конституциональной слабости эластического аппарата вен.
Признаками венозной гиперемии являются увеличение объема органа или участка ткани, расширение вен и капилляров, увеличение количества функционирующих капилляров и венул, повышение давления в венах и капиллярах, снижение линейной и объемной скорости кровотока, цианоз, местное понижение температуры, повышение проницаемости сосудов, увеличение транссудации жидкости через стенки капилляров, отек, возможны маятникообразное движение крови, стаз, микрокровоизлияния. В гиперемированном участке в результате уменьшения кровоснабжения тканей развивается гипоксия, ацидоз; снижается функция. Продолжительный венозный застой сопровождается развитием дистрофических изменений, атрофических процессов, разрастанием соединительной ткани.
Ишемия — уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие ограничения или полного прекращения притока артериальной крови. Ишемия может быть вызвана различными причинами: сдавление артерий извне, обтурация просвета (тромбоз, эмболия), воздействие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки, вызывающее её спазм. Соответственно различают 3 вида ишемии: компрессионная — при сдавлении приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью и т. д., обтурационная — вследствие частичного сужения (при атеросклерозе, эндоартерите, тромбозе), или полного перекрытия просвета сосуда тромбом или эмболом; ангиоспастическая — вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата или рефлекторного
ангиоспазма под влиянием эмоциональных воздействий, физических факторов (холод, травма), .химических агентов и т. д. Ишемия характеризуется следующими признаками: бледность участка органа, снижение температуры, уменьшение числа видимых глазом сосудов и функционирующих капилляров, уменьшение объемной и линейной скорости кровотока, понижение артериального давления и напряжения кислорода ниже места препятствия, уменьшение объема ишемического участка, нарушение чувствительности (парестезии), болевой синдром.
Достарыңызбен бөлісу: |
