Предмет, задачи, методы фармакологии. Фармакология



жүктеу 0.67 Mb.
бет5/5
Дата17.06.2016
өлшемі0.67 Mb.
1   2   3   4   5

Производные бензодиазепина

Небензодиазепины






Общего действия

Селективного действия




1. Длительного действия

  • диазепам

  • феназепам

  • хлозепид

  • тофизопам

(грандаксин)

  • мезапам

(рудотель)


  • амизил

  • мепротан

  • триоксазин

  • буспирон

  • мелатонин

2.Средней продолжительности действия

  • нозепам

  • лоразепам



СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АНТАГОНИСТЫ





  • флумазенил

(анексат)

3.Короткого действия

  • мидазолам

(дормикум)

4. Дневные транквилизаторы

мезапам (рудотель)

тафизапам (грандаксин








Транквилизаторы – антифобические в-ва. Главное фармакологическое действие – устранение неврозов.

Неврозы – пограничные состояния. Стрессоры+ человек =невроз.

Клиника – повышается эмоциональная возбудимость. Неадекватная реакция на адекватное воздействие. Расстройства сна. Агрессивность. Соматические расстройства.


В основе невротического состнояния лежит первичная активация лимбических структур (амигдала, гиппокамп,перегородка, ядря гипоталамуса, лимбическая система, кора).

Возбуждение лимбических структур определяет чувства тревоги.

Дизритмия является благоприятной почвой для возникновения заболеваний.

Тревога – АЦХ, Глутаминовая к-та, пептид тревоги, ГК.

Тормозное действие – ГАМК, серотонин, пептиды(эндозепиды) мелатонин.

Транквилизаторы понижают возбудимость лимбических структур за счет активации тормозных влияний или за счет инактивации активирующих влияний.


Применение – лечение неврозов, психиатрия (комплексная терапия депрессий), вегетоневрозы, снотворные средства, премедикация, для лечения эпилепсий, купирование судорог.
Осложнения – расстройства внимания, координации, рефлекторная деятельность, повышенная утомляемость, нарушения памяти.

Седативные – в-ва с отчетливым успокаивающим действием. Не влияют на чувства тревоги.


Седативные средства



1.Растительного происхождения

- препараты Валерианы

- препараты пустырника


2.Броимды

- бромид натрия

-бромид калия

Усиливают процессы торможения в ЦНС. Дозируются в зависимости от типа ВНД (для бромидов).

Осложнения – бромизм (заторможенность, апатия, кожные высыпания)

Лечение – обильное питье, натрия хлорид, диуретики.


45 Психостимуляторы

В-ва возбуждающие ЦНС.

Антидепрессанты



Галюциногены

Психозомиметики




Психотоники

Жень-шень

Элеутерококк

Заманиха


Китайский лимонник

Левзея


Пантокрин

Психостимуляторы


Психомоторные






Психометаболические



Прямого действия

Непрямого действия







-Кофеин

  • фенамин

  • - сиднокарб

  • - сиднофен

  • аминалон

  • пирацетам

  • пантогам

  • пиридитол

Психомоторные стимуляторы



Кофеин (кофеин-бензоат натрия ) - алкалоид, содержащийся в листьях чая, семенах кофе, орехах кола. Психостимулирующий эффект его проявляется в повышении умственной и физической работоспособности. Увеличивается двигательная активность, улучшается условно-рефлекторная деятельность, настроение, снижается утомляемость, снимается сонливость. Малые дозы кофеина способствуют концентрации внимания. Большие дозы (особенно у людей со слабым типом нервной системы) могут привести к противоположному эффекту в виде истощения нервных клеток. Кофеин является антагонистом препаратов, угнетающих центральную нервную систему (снотворных, успокаивающих, наркозных средств). Психостимулирующее действие препарата связано с блокадой аденозиновых рецепторов. Кофеин имеет структурное сходство с аденозином и, действуя на его рецепторы в клетках мозга, устраняет тормозное влияние аденозина на центральную нервную систему (по конкурентному типу).
Действие кофеина также обусловлено угнетением фосфодиэстеразы, что ведет к накоплению циклического АМФ, который способствует усилению гликогенолиза и повышает метаболические процессы в мышцах, органах и центральной нервной системе. Кофеин, возбуждая дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга, обладает аналептическим действием, применяется при гипотонии, шоковых состояниях. Прямой контакт препарата с гладкой мускулатурой сосудов приводит к их расширению (сосуды кожи, скелетной мускулатуры, почек, сердца). Кофеин несколько тонизирует сосуды (венотоническое действие) головного мозга, снимая отек тканей, гипоксию, застойные явления, и расширяет артериолы, поэтому применяется при мигрени. Препарат повышает диурез (подавляет реабсорбцию натрия в почечных канальцах, расширяет сосудыпочек, увеличивая фильтрацию в клубочках), расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, повышает возбудимость спинного мозга.
Двоякое действие кофеин оказывает на сердце: прямое стимулирующее с выраженной тахикардией и опосредованное через возбуждение ядер блуждающего нерва в продолговатом мозге с брадикардией. В обычных условиях разнонаправленные влияния взаимно нивелируются, и изменения в деятельности сердца незначительны. Но на фоне высокого симпатического тонуса или введения адреномиметиков вместе с кофеином возможно резкое повышение потребности сердца в кислороде и появление аритмии.
Применяют кофеин при гипотонии, отравлениях средствами, угнетающими центральную нервную систему, при головной боли (вместе с ненаркотическими анальгетиками), для повышения психической и физической работоспособности, для устранения сонливости.
Амфетамин (фенамин) - производное фенилалкиламина, по строению близок к адреномиметикам. Он легко проходит гематоэнцефалический барьер и мощно влияет на центральную нервную систему; не разрушается КОМТ и МАО, действует длительно и применяется внутрь. Фенамин обладает сильным психостимулирующим действием, повышает работоспособность, физическую выносливость, снижает утомляемость, подавляет чувство голода, оказывая влияние на пищевой центр.Применение фенамина ограничивают выраженные осложнения - повышение артериального давления, тахикардия, развитие привыкания и пристрастия.

В последнее время используются психостимуляторы более мягкого действия, с отсутствием периферических адреномиметических эффектов и слабее вызывающие лекарственную зависимость (сиднокарб, сиднофен).


Мезокарб (сиднокарб) -действует постепенно, продолжительно и, как правило, не вызывая эйфории, двигательного возбуждения, повышения давления и тахикардии. В основном стимулирует норадренергические системы, мало влияя на дофаминергические.

Применяют при астенических состояниях, вялости, заторможенности, при передозировке нейролептиков и других средств, угнетающих центральную нервную систему

Фепрозиднин (сиднофен) - возбуждает центральную нервную систему, однако в меньшей степени, чем сиднокарб.
Психометаболические стимуляторы (ноотропы).

Ноотропные препараты повышают интегративную деятельность мозга (память, мышление, восприятие), являются метаболическими стимуляторами нервных клеток, облегчают связи между полушариями мозга, улучшают энергетические и другие обменные процессы в нем, обладают антигипоксическим действием, стимулируют кровоснабжение центральной нервной системы. Ноотропы - пирацетам (ноотропил), g-аминомасляная кислота (аминалон), натрия оксибат (натрия оксибутират), фенибут и другие, малотоксичны, действие их наблюдается только при длительном применении.


Многие из них по химической структуре сходны с g- аминомасляной кислотой (ГАМК). Последняя участвует в обменных процессах и реализует тормозные функции в центральной нервной системе. Повышение метаболической активности ГАМК лежит в основе механизма действия ноотропов (улучшение обменных биоэнергетических процессов мозга, повышение устойчивости нервной ткани к гипоксии, противосудорожное действие). Большинство ноотропных препаратов улучшают кровоснабжение мозга, обладают противосудорожной активностью (кроме фенибута), повышают устойчивость мозга к нейроинфекции, интоксикации нейротропными ядами, усиливают утилизацию глюкозы. В связи с улучшением трофики нервной ткани они применяются для облегчения процессов обучаемости, активации оперативной и долговременной памяти, для восстановления гемодинамики после инсульта, травмы мозга, при органических поражениях мозга.

46 Антидепрессанты.


Антидепрессанты (АД)

Антидепрессанты – веществадля лечения депрессий. Антидепресанты устраняют как внешние проявления депрессии, так и ликвидируют лежащие в ее основе патогенетические изменения.


Классификация антидепрессантов.
Ряд Кейгольца.

+

+

-

-

Возбуждающие АД

Регулирующие АД

Угнетающие АД



  1. Возбуждающие АД (тимолептики)




Для лечения заторможенных форм депрессий

Ингибиторы МАО

А) неизбирательного действия



  • ниаламид

  • трансами

Угнетают процесс окислительного дезаминирования норадреналина и серотонина, что приводит к накоплению этих медиаторов в мозговой ткани. Эффект развивается через7_14 дней.

Осложнения – эйфория, бессонница, повышение АД.



Б) избирательного действия

  • маклобемид

  • пиразидол

Симпатомиметическое действие, действует аналогично фенамину. Обратимый ингибитор МАО.

Осложнение – бессонница и тошнота.





Регулирующие АД




А) Трициклические антидепрессанты

  • Имизин

  • Амитриптиллин

  • Дезипрамин




Оказывают модулирующее действие на моноаминергическую передачу

Сходство с пр. фенотиазина. М-холиноблокирующее действие. Альфа-адреноблокирующее действие, антигистаминное действие.



Б) Четырехциклические АД

- пиразидол



сочетание тимолептического эффекта с регулирующим влиянием на ЦНС,

В) Атипичные антидепрессанты

  • мапротиллин

  • флуоксетин

  • тиомектин

Мапротилин – избирательно блокирует обратный захват норадреналина

Флуоксетин – избирательно блокирует захват серотонина.






Угнетающие антидепрессанты




-БД транквилизаторы

-нейролептики с Дофаминоблок. Де-ем

пр. фенотиазина

-левомепроиазин

пр. тиоксантена

-хлорпротиксен



Восстанавливают тормозную функцию полосатого тела.

.

Патогенез депрессии



1)Пусковой механизм – экзогенные факторы или эндогенные.

2)Нарушение нейрохимических механизмов в ГМ.

Центр мозгового ствола – норадренергическая, серотонинергическая и дофаминергическая системы.
Из среднего мозга аксоны в нигро-стриатную, мезо-лимбическую и мезокортикальную систему + ДА ергические нейроны ограничивают выработку АКТГ передней доли гипофиза.
НА система иннервирует структуры таламус, гипоталамус, лимбическую систему, КБП.
Серотонинергическая система иннервирует структуры ДА и НА. Определяет настроение.

Моторика- ограничесние МАЭ передачи и ГАМК –ергич. Механизмов

При депрессии – дисбаланс в работе моноаминергических структур.

Двигательная расторможенность – нарушение в работе НА передачи.

Эмоциональные расстройства – лимбическая система

Последнее слагаемое – хронобиологический дефект.

МАЭ структуры контролируют функцию СХЯ и Эпифиза. Нарушается активность нейронов СХЯ и ослабляется Эпифиз

Десинхронз



Эндокринная составляющая Д - Слабость гипоталамо-гипофизарной-надпрочечниковой системы. Гиперкортицизм – увеличение кортизонаю Последний активирует через специфические рецепторы лимб. Структуры, стриатум, схя.

  • эмоциональные нарушения,

  • двигательные

  • эндокринные.

Что делают антидепрессанты.

  • устраняют нейромедиаторные нарушения, усиливают тормозную функцию ГАМК, нормализуют работу моноаминергической системы.

  • Ингибируя МАО – накаплению в пресинапсе моноаминов и усиливают выброс медиатора в син. Щель.

  • Могут блокировать пресинаптический захват медиатора

  • Ограничение возбудимости постсинаптического моноаминергического рецептора

  • Ликвидируют межмедиаторный дисбаланс

  • Снижают возь\будимость лимбических структур мозга и нормализуют работу полосатого тела

  • Хронотропное действие : снижение возбудимости нейронов СХЯ- замедление ритмов, активация эпифиза- больше мелатонина (антидепрессивные свойства)

  • Устраняют гиперкортицизм

  • Усиливают тормозный дофаминергический путь гипоталамо-гипофизарный.
1   2   3   4   5


©dereksiz.org 2016
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет