Расторопши: семена ранней потенциальных
Dietary supplementation of silymarin protects against chemically induced nephrotoxicity, inflammation and renal tumor promotion response
жүктеу/скачать 2.54 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Торможению роста и вниз-регулирование survivin, силибинин в гортани плоскоклеточный рак клеточной линии.
- Результаты
- Cell growth inhibition and down-regulation of survivin by silibinin in a laryngeal squamous cell carcinoma cell line.
- CONCLUSIONS
- Силимарин ослабляется тучных клеток найма, таким образом, снизилась выражения матриксных металлопротеиназ-2 и 9 в печени крыс канцерогенеза.
Dietary supplementation of silymarin protects against chemically induced nephrotoxicity, inflammation and renal tumor promotion response.Kaur G1, Athar M, Alam MS. Author information
AbstractFerric nitrilotriacetate (Fe-NTA) is a potent nephrotoxicant and a renal carcinogen that induces its effect by causing oxidative stress. The present study was undertaken to explore protective effect of silymarin, a flavonolignan from milk thistle (Silybum marianum), against Fe-NTA mediated renal oxidative stress, inflammation and tumor promotion response along with elucidation of the implicated mechanism(s). Administration of Fe-NTA (10 mg/kg bd wt, i.p.) to Swiss albino mice induced marked oxidative stress in kidney, evident from augmentation in renal metallothionein (MT) expression, depletion of glutathione content and activities of antioxidant and phase II metabolizing enzymes, and enhancement in production of aldehyde products such as 4-hydroxy-2-nonenal. Fe-NTA also significantly activated nuclear factor kappa B (NFkappaB) and upregulated the expression of downstream genes: cyclooxygenase 2 and inducible nitric oxide synthase and enhancing the production of proinflammatory cytokines: tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) and interleukin-6 (IL-6). However, feeding of 0.5% and 1% silymarin diet conferred a significant protection against Fe-NTA induced oxidative stress and inflammation. It further augmented MT expression, restored the antioxidant armory, ameliorated NFkappaB activation and decreased the expression of proinflammatory mediators. Silymarin also suppressed Fe-NTA induced hyperproliferation in kidney, ameliorating renal ornithine decarboxylase activity and DNA synthesis. From these results, it could be concluded that silymarin markedly protects against chemically induced renal cancer and acts plausibly by virtue of its antioxidant, anti-inflammatory and antiproliferative activities. Торможению роста и вниз-регулирование survivin, силибинин в гортани плоскоклеточный рак клеточной линии.Нарушения в регуляции апоптотической гибели клеток, как было показано, оказывает важное влияние на патогенез и прогрессирование рака. Survivin, которое определено в большинстве видов рака, и недавно были определены в качестве ингибитора апоптоза, является потенциальной терапевтической мишенью для рака управления. Мы исследовали клеточный рост, апоптоз, и выражение survivin в гортани плоскоклеточный рак клеточных линий после обработки биологически активных соединений силибинин. Методы:Человеческие гортани плоскоклеточный рак SNU-46 клетки обрабатывали различными концентрациями силибинин, и степень клеточного роста и апоптоза была проанализирована. Кроме того, survivin белка и РНК анализировали западные иммуноблотинга и обратной транскрипции-полимеразной цепной реакции. Результаты:Силибинин подавляет рост SNU-46 ячеек в обоих дозо - и время-зависимым образом (p < 0,01). По fluorescence-activated cell sorter анализ, силибинин (200 micromol/Л) лечение привело к увеличению доли апоптотических клеток от 7% до 40%. При высоких концентрациях (более 150 micromol/Л), силибинин значительно снижается матричной РНК и белка выражение survivin. Выводы:Наши результаты показывают, что силибинин индуцированного апоптоза гортани плоскоклеточная карцинома клеток по механизму с участием снизился survivin выражение, что предполагает возможность того, что силибинин может быть эффективным лечение рака гортани. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2008 Oct;117(10):781-5. Cell growth inhibition and down-regulation of survivin by silibinin in a laryngeal squamous cell carcinoma cell line.Bang CI1, Paik SY, Sun DI, Joo YH, Kim MS. Author information
Abnormalities in the regulation of apoptotic cell death have been shown to have an important effect on the pathogenesis and progression of cancer. Survivin, which is identified in most cancers and has recently been identified as an inhibitor of apoptosis, is a potential therapeutic target for cancer management. We investigated cell growth, apoptosis, and expression of survivin in laryngeal squamous cell carcinoma cell lines after treatment with the bioactive compound silibinin. METHODS:Cultured human laryngeal squamous cell carcinoma SNU-46 cells were treated with different concentrations of silibinin, and the degree of cell growth and apoptosis was analyzed. Additionally, survivin protein and messenger RNA were analyzed by Western immunoblotting and reverse transcription-polymerase chain reaction. RESULTS:Silibinin inhibited the growth of SNU-46 cells in a both dose- and time-dependent manner (p < 0.01). Upon fluorescence-activated cell sorter analysis, silibinin (200 micromol/L) treatment increased the proportion of apoptotic cells from 7% to 40%. At high concentrations (more than 150 micromol/L), silibinin greatly reduced messenger RNA and protein expression of survivin. CONCLUSIONS:Our findings demonstrate that silibinin induced apoptosis of laryngeal squamous carcinoma cells by a mechanism involving decreased survivin expression, which suggests the possibility that silibinin may be an effective treatment of laryngeal cancers. Силимарин ослабляется тучных клеток найма, таким образом, снизилась выражения матриксных металлопротеиназ-2 и 9 в печени крыс канцерогенеза.Печень рака является шестым наиболее распространенных рака во всем мире, но из-за очень плохой прогноз, она является третьей наиболее распространенной причиной смерти от рака. В настоящее время существует ограниченное терапевтических режимов, доступных для эффективного лечения этого рака. Силимарин-это, естественно, полифенольных производных антиоксидант, является активной составляющей в широко потребляемых БАД расторопша пятнистая (Silybum marianum) экстракт. Тучные клетки играют важную роль в воспалительных компонент развивающегося новообразования; они являются также основным источником для матриксных металлопротеиназ (Mmp), которые участвуют в инвазии и ангиогенеза. В настоящей работе мы исследовали, могут ли пищевые добавки силимарина имеет никакой роли в плотности тучных клеток (MCD) и в выражениях, ММП-2 и ММП-9 В N-nitrosodiethylamine индуцированной (NDEA) печени рак в Wistar albino самцов крыс. NDEA вводят крыс выявлено повышение MCD как показал toluidine blue окрашивание вместе с upregulated выражений ММП-2 и ММП-9. Силимарин лечения приостанавливают этот рост в МКД и downregulated выражения ММП-2 и ММП-9 как показал с помощью Вестерн-блоттинга и иммуногистохимии. В заключение, силимарин оказало благотворное влияние на канцерогенез печени, ослабляя найма тучных клеток и тем самым уменьшили выражения ММП-2 и ММП-9. Invest New Drugs. 2009 Jun;27(3):233-40. doi: 10.1007/s10637-008-9163-y. Epub 2008 Jul 30. жүктеу/скачать 2.54 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|