Расторопши: семена ранней потенциальных
Силибинин увеличивает ультрафиолетового B-индуцированного апоптоза в человека линии mcf-7 груди раковые клетки
жүктеу/скачать 2.54 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Методы
- Результаты
- Вывод
- Silibinin enhances ultraviolet B-induced apoptosis in mcf-7 human breast cancer cells.
- Author information
- METHODS
- RESULTS
- CONCLUSION
Силибинин увеличивает ультрафиолетового B-индуцированного апоптоза в человека линии mcf-7 груди раковые клетки.Химиотерапии молочной железы , как правило, имеют сильную цитотоксичность и серьезные побочные эффекты. Таким образом, значительный акцент был сделан на комбинации встречающихся в природе химические агенты. Силибинин является основным биологически активных flavonolignan, извлеченные из расторопши с химические деятельности в различных органах, в том числе кожи, простаты и груди. Однако механизм, лежащий в основе ингибирующего действия силибинин молочной железы не были полностью выяснены. Поэтому мы исследовали влияние силибинин в человека линии MCF-7 молочной железы клетки и определить, являются ли силибинин увеличивает ультрафиолетовое (УФ) B-индуцированного апоптоза. Методы:Последствия силибинин на MCF-7 жизнеспособность клеток определяли с помощью МТТ-теста. Эффект силибинин на расщепление PARP, как признак апоптотической гибели клеток и экспрессии белка р53 в MCF-7 клеток анализировали с помощью Вестерн-блот. Эффект силибинин на УФ-индуцированного апоптоза в MCF-7 клеток анализировали методом проточной цитометрии. Результаты:Дозы и время-зависимое снижение жизнеспособности наблюдалось в MCF-7 клеток, обработанных силибинин. Силибинин сильно индуцированной апоптотической гибели клеток в MCF-7 клеток и индукции апоптоза был связан с увеличением экспрессии белка р53. Кроме того, силибинин усиленной УФ-индуцированного апоптоза в MCF-7 клеток. Вывод:Силибинин индуцированной потере жизнеспособности клеток и апоптотической гибели клеток в MCF-7 клеток. Кроме того, сочетание силибинин и UVB результате аддитивный эффект на апоптоз в MCF-7 клеток. Эти результаты позволяют предположить, что силибинин, может быть, важное дополнительное средство для лечения больных раком молочной железы. J Breast Cancer. 2011 Mar;14(1):8-13. doi: 10.4048/jbc.2011.14.1.8. Epub 2011 Mar 31. Silibinin enhances ultraviolet B-induced apoptosis in mcf-7 human breast cancer cells.Noh EM1, Yi MS, Youn HJ, Lee BK, Lee YR, Han JH, Yu HN, Kim JS, Jung SH. Author information
AbstractPURPOSE:Chemotherapies for breast cancer generally have strong cellular cytotoxicity and severe side effects. Thus, significant emphasis has been placed on combinations of naturally occurring chemopreventive agents. Silibinin is a major bioactive flavonolignan extracted from milk thistle with chemopreventive activity in various organs including the skin, prostate, and breast. However, the mechanism underlying the inhibitory action of silibinin in breast cancer has not been completely elucidated. Therefore, we investigated the effect of silibinin in MCF-7 human breast cancer cells and determined whether silibinin enhances ultraviolet (UV) B-induced apoptosis. METHODS:The effects of silibinin on MCF-7 cell viability were determined using the MTT assay. The effect of silibinin on PARP cleavage, as the hallmark of apoptotic cell death, and p53 protein expression in MCF-7 cells was analyzed using Western blot. The effect of silibinin on UVB-induced apoptosis in MCF-7 cells was analyzed by flow cytometry. RESULTS:A dose- and time-dependent reduction in viability was observed in MCF-7 cells treated with silibinin. Silibinin strongly induced apoptotic cell death in MCF-7 cells, and induction of apoptosis was associated with increased p53 expression. Moreover, silibinin enhanced UVB-induced apoptosis in MCF-7 cells. CONCLUSION:Silibinin induced a loss of cell viability and apoptotic cell death in MCF-7 cells. Furthermore, the combination of silibinin and UVB resulted in an additive effect on apoptosis in MCF-7 cells. These results suggest that silibinin might be an important supplemental agent for treating patients with breast cancer. Силимарин цели β-катенин сигнального блокирования миграции/вторжение в клетках меланомы человека. Вейду М1, Прасад R, Терраса Q, Katiyar SK. Сведения об авторе Реферат Метастатическая меланома является ведущей причиной смерти от заболеваний кожи, и часто ассоциируется с активация Wnt/β-катенин сигнального пути. Мы исследовали ингибирующее действие силимарина, завод flavanoid из Silybum marianum на клеточной миграции метастазирования-специфических клеточных линиях меланомы человека (А375 и Hs294t) и оценили ли Wnt/β-катенин сигнального является целевой силимарин. С помощью in vitro вторжения анализа, мы обнаружили, что лечение клеточных линиях меланомы человека с силимарин в результате зависящей от концентрации ингибирование миграции клеток, что было связано с накопление цитозольного β-катенин, в то время как сокращение ядерного накопление β-катенина (то есть, β-катенин инактивации) и снижение уровня матриксных металлопротеиназ (ММП) -2 и ММП-9, которые находятся вниз по течению цели β-катенин. Силимарин enhanced: (i) уровни казеин киназы 1α, гликоген синтазы киназы-3β и фосфорилированных-β-катенин на критических остатков Ser(45), Ser(33/37) и Thr(41) и (ii) связывание β-transducin повторить-содержащие белки (β-TrCP) с фосфо-формы β-катенина в клетках меланомы. Эти события играют важную роль в деградации или инактивации β-катенин. Чтобы проверить, является ли β-катенин является мощным молекулярной мишенью силимарин, эффект силимарина была определена на β-катенин-activated (Mel 1241) и β-катенин-инактивированные (Mel 1011) клеток меланомы. Лечение Mel 1241 клеток с силимарин или FH535, ингибитор Wnt/β-катенин пути, значительно ингибирует клеточной миграции Мел 1241 клеток, что было связано с повышенными уровнями казеин киназы 1α и гликоген синтазы киназы-3β, и снижение накопления ядерного β-катенина и ингибирование ММП-2 и ММП-9 уровней. Однако, этот эффект силимарина и FH535 не найден в Mel 1011 клеток меланомы. Эти результаты показывают, что силимарин препятствует миграции клеток меланомы путем воздействия β-катенин сигнального пути. PLoS One. 2011;6(7):e23000. doi: 10.1371/journal.pone.0023000. Epub 2011 Jul 28. жүктеу/скачать 2.54 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|