Ресвератрол на основе комбинаторных стратегий борьбы с раковыми заболеваниями
Synergistic anti-proliferative effect of resveratrol and etoposide on human hepatocellular and colon cancer cell lines
жүктеу/скачать 2.08 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Inhibition of breast cancer metastasis by resveratrol-mediated inactivation of tumor-evoked regulatory B cells.
Synergistic anti-proliferative effect of resveratrol and etoposide on human hepatocellular and colon cancer cell lines.Amiri F1, Zarnani AH, Zand H, Koohdani F, Jeddi-Tehrani M, Vafa M.
Resveratrol is an active component of grape, which has been shown to inhibit proliferation of a wide variety of tumor cells. The ability of resveratrol to enhance anti-proliferative effects of etoposide in wild type p53 liver carcinoma (HepG2) and colon cancer (HCT-116) cells was investigated with focusing on p53 activation. HepG2 cells and HCT-116 cells were treated with resveratrol and/or etoposide in a time- and dose-dependent manner and their proliferative response was evaluated by XTT assay. The expression of p53 protein was assessed using Western blot. Resveratrol exerted anti-proliferative activity on both cell types in a dose (25-100 μM)- and time (24-72 h)-dependent manner. Interestingly in HepG2 cells, resveratrol exhibited the same levels of cytotoxicity as etoposide (10 μM) when the cells treated with ≥ 25 μM for 48-72 h. In contrast to HepG2, resveratrol significantly enhanced anti-proliferative effects of etoposide in HCT-116 cells. P53 expression was up-regulated by resveratrol and etoposide and pre-incubation of both cells with resveratrol increased levels of etoposide-induced p53 expression. In line with cytotoxicity effect, combination therapy showed stronger activation of p53 in HCT-116 compared to HepG2. It seems that resveratrol exerts differential synergistic effect with etoposide on proliferation of cancer cells from different origin which is mainly accompanied by p53 activation. Our data represent a future strategy to provide much safer and more effective treatment for colon cancer. Синергетический антипролиферативное ресвератрола и этопозид по правам гепатоцеллюлярной и клеточных линий рака толстой кишки. Ресвератрол-это активный компонент винограда, которые, как было показано, препятствуют размножению различных опухолевых клеток. Способность ресвератрол повышения анти-пролиферативных эффектов этопозида в р53 дикого типа карцинома печени (HepG2) и ободочной кишки (HCT-116) клеток исследовали с упором на активация p53. Клеток HepG2 и HCT-116 клетки были обработаны ресвератрол и/или этопозид во времени и дозозависимым и их пролиферативный ответ оценивали по ХТТ анализа. Экспрессии белка р53 оценивалась с помощью Вестерн-блоттинга. Ресвератрол, оказываемое анти-пролиферативная активность на обоих типов клеток, в дозе (25-100 мкм)и времени (24-72 ч)-зависимый характер. Интересно, что в HepG2 клеток, ресвератрол выставлены же уровнях цитотоксичности как этопозид (10 мкм), когда клетки относиться с не менее 25 мкм для 48-72 ч. В отличие от HepG2, ресвератрол значительно усовершенствованная анти-пролиферативных эффектов этопозида в HCT-116 клеток. Экспрессия р53 был регулируются ресвератрол и этопозид и предварительной инкубации клеток с обеих ресвератрол увеличивает уровень этопозид-индуцированной экспрессии белка р53. В соответствии с цитотоксичность эффект комбинированной терапии показал сильнее активация p53 в HCT-116 по сравнению с HepG2. Похоже, что ресвератрол проявляет дифференциальных синергетический эффект с этопозидом на пролиферацию раковых клеток различного происхождения, которые, в основном, в сопровождении активация p53. Наши данные отражают будущей стратегии, чтобы обеспечить гораздо более безопасные и более эффективные для лечения рака толстой кишки. J Immunol. 2013 Oct 15;191(8):4141-51. doi: 10.4049/jimmunol.1300606. b 2013 Sep 16. Inhibition of breast cancer metastasis by resveratrol-mediated inactivation of tumor-evoked regulatory B cells.Lee-Chang C1, Bodogai M, Martin-Montalvo A, Wejksza K, Sanghvi M, Moaddel R, de Cabo R, Biragyn A.
We reported previously that tumor-evoked regulatory B cells (tBregs) play an essential role in breast cancer lung metastasis by inducing TGF-β-dependent conversion of metastasis-promoting Foxp3(+) regulatory T cells (Tregs). In this article, we show that resveratrol (RSV), a plant-derived polyphenol, at low and noncytotoxic doses for immune cells, can efficiently inhibit lung metastasis in mice. The mechanism of this process is that RSV inactivates Stat3, preventing the generation and function of tBregs, including expression of TGF-β. As a result, it frees antitumor effector immune responses by disabling tBreg-induced conversion of Foxp3(+) Tregs. We propose that low doses of RSV may also benefit humans by controlling cancer escape-promoting tBregs/Tregs without nonspecific inactivation of effector immune cells. Ингибирование метастазов рака молочной железы путем ресвератрол-опосредованной инактивации опухоли, вызванные нормативно-B-клеток. Мы уже сообщали ранее, что опухоль, вызвали нормативно-B-клеток (tBregs) играют важную роль в развитии рака молочной железы метастазов в легких, вызывая TGF-b-зависимые преобразования метастазирования-содействие Foxp3(+) регуляторных Т-клеток (Tregs). В этой статье мы покажем, что ресвератрол (RSV), растительного происхождения, полифенол, при низких и noncytotoxic дозы для клетки иммунной системы, может эффективно препятствовать метастазов в легких у мышей. Механизм этого процесса заключается в том, что RSV инактивирует Stat3, предупреждение образования и функции tBregs, в том числе экспрессии TGF-b. Как результат, она освобождает противоопухолевой эффекторов иммунной реакции, отключив tBreg-индуцированной преобразования Foxp3(+) Tregs. Мы предлагаем низкие дозы RSV может также приносят пользу людям, контролируя защитить себя от рака-содействие tBregs/Tregs без неспецифические инактивации эффекторные клетки иммунной системы. PLoS One. 2013 Aug 30;8(8):e73097. doi: 10.1371/journal.pone.0073097. ollection 2013. жүктеу/скачать 2.08 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|