ПРЕДСЕРДНЫЕ ОЧАГОВЫЕ (ФОКУСНЫЕ) ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ТАХИКАРДИИ

ПРЕДСЕРДНЫЕ ОЧАГОВЫЕ (ФОКУСНЫЕ) ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ТАХИКАРДИИ

В отличие от автоматических оча­говых ПТ, триггерные очаговые ПТ могут провоцироваться предсердными экстрасистолами либо учащением си­нусового ритма. Эктопические зуб­цы Р', начиная с первого, имеют оди­наковую форму и полярность; они четко выявляются, и их легко отли­чить от синусовых зубцов Р. В наших наблюдениях преобладали нижне-предсердные тахикардии с отрица­тельными зубцами Р' в отведениях II, III, aVF. У многих больных, хотя и не у всех, пароксизмальная тахи­кардия начинается с «разогрева»: ин­тервалы Р'—Р' прогрессирующе уко­рачиваются в первых 2—4 циклах, что более характерно для триггерных центров и совсем не типично для ме­ханизма re-entry (рис. 82). Нередко первый зубец Р' появляется в позд­ней фазе диастолы синусового цикла. Например, у 26 больных с «автомати­ческой» предсердной тахикардией, наблюдавшихся L. Lasser (1977), от­ношение Р—Р' / Р—Р = 0,78.

Частота установившегося ритма у разных больных: от >100 до 250 в 1 мин. В зависимости от темпа тахи­кардии мы выделяем два ее вариан­та — детский и взрослый. При первом варианте частота тахикардического ритма высока: в наблюдениях Ю. Ю. Бредикиса и соавт. (1987) она в среднем равнялась 188 в 1 мин. При втором варианте частота ритма срав­нительно невелика. У больных в пер­вые 24—48 ч острого инфаркта мио­карда она в среднем составила 134 в 1 мин [Lasser L., 1977]. Еще ниже оказалась. средняя частота ритма у 26 больных, о которых сообщили J. Shani и соавт. (1983) — 122 в 1 мин. У обследованных в нашей кли­нике больных средняя частота тахи­кардического ритма равнялась 147 в 1 мин. Некоторые клиницисты назы­вают тахикардии с частотой ниже 150 в 1 мин «медленными». Посколь­ку этот термин содержит внутреннее противоречие, его можно применять лишь в описательном значении.

Обычно при этих тахикардиях сох­раняется АВ проведение 1:1, интер­валы Р—R в основном соответствуют частоте тахикардического ритма.

Приведем для иллюстрации результаты измерений интервалов ЭПГ у одного из больных. Во время синусового ритма с частотой 98 в 1 мин интервалы А—Н и Н—V равнялись у него 90 и 35 мс. В пе­риод тахикардии, когда число сокращений сердца возросло до 162 в 1 мин, интервал А—Н удлинился до 120 мс, интервал Н—V не изменился.

Рис. 82. Приступ очаговой левопредсердной тахикардии (высокой) с «разогревом» час­тоты ритма.

Вверху слева — «медленный» ритм, внизу справа — частый ритм (и 170 в 1 мин); начало тахикар­дии в поздней части диастолы, второй тахикардкческий зубец Р' с признаками межпредсердной блокады; по мере учащения ритма удлиняется интервал Р'—R; интервалы Р'—Р' неодинаковы; комплексы QRS отражают блокаду передневерхнего разветвления левой ножки.

Если же изредка и присоединяется АВ узловая блокада II степени I ти­па, то это отмечается при более час­тых тахикардических ритмах. АВ бло­када не оказывает влияния на воз­буждение предсердий, но число же­лудочковых комплексов уменьшается.

Еще один отличительный, хотя и не обязательный, признак очаговой предсердной тахикардии — функциональная неустойчивость эктопическо­го центра, что отражается на длитель­ности интервалов Р'—Р' и, следова­тельно, на регулярности сердечного ритма. Вообще очаговые водители ритма могут сохранять чувствитель­ность к изменениям тонуса вегетатив­ной нервной системы. Например, та-хикардический ритм учащается, если больной предпринимает физические усилия, одновременно ускоряется АВ проведение. Окончание приступа оча­говой предсердной тахикардии может происходить внезапно или постепен­но с удлинением интервалов Р'—Р' (фаза «охлаждения») без последую­щего значительного угнетения авто­матизма СА узла.

Хронические очаговые тахикардии отличаются на ЭКГ от острых, пре­ходящих, только своей длительностью. При постоянно-возвратном варианте число комплексов в повторяющихся тахикардических сериях обычно не­большое (от 3 до 5—10), хотя встре­чаются и более протяженные перио­ды, включающие многие десятки или сотни последовательных эктопичес­ких комплексов (рис. 83). В этих слу­чаях фрагментированная хроничес­кая тахикардия приближается к сплошной. Частота тахикардического ритма у взрослых в среднем равняет­ся 130 в 1 мин, у детей — 150 в 1 мин. Иногда наблюдается внезапный пере­ход от редкого к очень частому ритму без изменения формы и полярности зубцов Р'.

Электрофизиологические признаки. Они впервые были указаны В. Gold-геуег и соавт. в 1973 г. Очаговую пред-сердпую тахикардию им не удавалось вызвать с помощью программирован­ной электрической стимуляции пред­сердий либо их стимуляцией с нарас­тающей частотой. Ее начало не зави­село от достижения «критического» интервала ai—А2, возникновения межпредсердной блокады или удли­нения интервала А—Н (Р—R). Те­перь ясно, что эти признаки относят­ся к очаговым ПТ, связанным с анор­мальным автоматизмом. Трштерные очаговые ПТ (задержанные постде­поляризации) могут воспроизводиться с помощью программированной или нарастающей по частоте стиму­ляции. При этом выявляются прямые соотношения между интервалом сцеп­ления (ИС) предсердного экстрасти­мула, вызвавшего ПТ, и интервалом «экстрастимул — первый тахикарди­ческий комплекс». Последний укора­чивается при укорочении ИС и наобо­рот [Wellens H., Brugada P., 1988]. Хронические очаговые тахикардии чаще связаны с анормальным авто­матизмом (не воспроизводятся), чем с триггерной активностью (могут вос­производиться).

В период тахикардии на предсерд-ных ЭГ и ЧПЭКГ отмечается оди­наковая последовательность возбуж­дения предсердий в первом и во всех остальных тахикардических комплек­сах, она (последовательность) иная, чем в синусовых импульсах. Интер­валы А—Н могут удлиняться за счет тахизависимой АВ узловой блокады без воздействия на тахикардию. От­сутствует блокада входа в эктопичес­кий центр, характерная для предсерд-ной парасистолии. Выявление очаго­вой эктопической активности произ­водят с помощью методов эпи- и эн-докардиального картографирования.

Сверху —ЭКГ в положении болшого лежа, ниже — 3 варианта предсердной тахикардии (объяс­нение в тексте), на последней кривой электрическая альтернация зубцов R.

Есть необходимость и в более чет­ком, чем это принято, разграничении пароксизмалъных (чаще тригтерных) и хронических (чаще автоматичес­ких) вариантов этой тахикардии В первые 2 сут острого инфаркта мио­карда она бывает кратковременной короче 30 с (от 2 до 20 эктопических предсердных зубцов Р'). В наблюде­ниях J. Shani и соавт. (1983) средняя продолжительность тахикардии рав­нялась 4,4 с (у 26 больных). Ю Ю Бредикис и соавт. (1987) регистри­ровали у 1 ребенка до 12 приступов тахикардии в сутки.

Ниже дается описание пароксиз-мальной формы очаговой предсерд­ной тахикардии у одного из больных, лечившихся в нашей клинике.

Больной Ф, 30 лет, впервые ощутил сердцебиение в 25-летнем возрасте Высо­кого роста, астенической конституции, грудная клетка узкая, сердце не расшире­но, на верхушке выслушивается поздний систолический шум ПМК В горизонталь­ном положении частота сокращений серд­ца у больного невелика — 63—65 в 1 мин (рис 84) При переходе в вертикальное положение возникает приступ предсерд ной тахикардии, тотчас же прекращаю­щийся, когда больной ложится Очаговая предсердная тахикардия «разогревается», она нерегулярна с частотой импульсов от 127 до 150 в 1 мин Все тахикардические зубцы Р одинаковы, двугорбые с положи­тельной полярностью в отведениях II, III, aVF

В момент, когда наступило «охлажде­ние» приступа (до 120 в 1 мин), появилась импульсация из другого очага Предсерд-ные зубцы Р' приобрели отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF Этот приступ почти не имел «разогрева» Частота ритма колебалась от 125 до 140 в 1 мин. Тахикардия сохранялась в 175 комплексах, после чего внезапно произошел переход в третью разновидность тахикардии. Зубцы Р' вновь стали положительными в отведе­ниях II, III, aVF, частота ритма возросла до 171—176 в 1 мин. Приступ прекратился, как только больной перешел в горизон­тальное положение. В результате приема больным 40—60 мг анаприлина в день приступы тахикардии стали появляться значительно реже.

Мы предположили, что у этого больного в правом предсердии были два или даже три очага эктопической активности. Развитие приступов в вертикальном положении больного могло быть связано с усилением ПМК или с активацией симпатического нервного тонуса; к тому же и сам «пролапс» сопровождается симпати-котоническими реакциями. На это же указывали высокие «норадренерги-ческие» зубцы Т во время синусового ритма. Согласуется с такой концеп­цией и благоприятное действие В-ад-реноблокатора. Все эти явления ра­зыгрываются на соответствующем фоне: высокий рост, астеническая конституция, узкая грудная клетка. Разумеется, такое сложное и после­довательное нарушение ритма нель­зя называть многоочаговой («хаоти­ческой») предсердной тахикардией, при которой на ЭКГ одновременно регистрируются различные по форме и полярности зубцы Р.

Еще одним примером постуралъной очаговой предсердной тахикардии, подтвержденной при ЭФИ, может по­служить наблюдение S. Saksena и со-авт. (1983).

У 42-летней женщины приступы пра-вопредсердной тахикардии тоже возника­ли в положении стоя или сидя и исчезали, когда больная переходила в горизонталь­ное положение. Авторы установили, что начало тахикардии зависело от снижения АД и ответной стимуляции симпатической нервной системы. После внутривенного введения 1 мг атропина сульфата частота тахикардического ритма возрастала от 126 до 150 в 1 мин. Обзидан в дозе 1 мг внут­ривенно прерывал приступ.

В последующем прием обзидана по 10 мг 3 раза в день избавил больную от приступов на 8 мес, в течение которых ве­лось наблюдение.

При пароксизмальных очаговых та-хикардиях клиническая картина оп­ределяется в основном частотой рит­ма и состоянием миокарда больного. «Медленные» тахикардии мало влия­ют на кровообращение, поэтому их называют доброкачественными. Прав­да, люди пожилого возраста и при редком тахикардическом ритме могут ощущать головокружение, слабость, боли в груди. Частый тахикардичес-кий ритм иногда осложняется пони­жением АД и развитием обморока.

Труден вопрос об этиологии парок­сизмальных очаговых предсердных тахикардии. У части больных при са­мых тщательных поисках не удается выявить какие-либо изменения серд­ца, помимо самой тахикардии. Этот вариант мы называем нервно-регуля-торным. Так, F. Morady и соавт. (1987) наблюдали у больного неус­тойчивую очаговую предсерднуго та­хикардию, появлявшуюся при глота­нии пищи. Тахикардии предшество­вали усиленные перистальтические движения пищевода, а ее начало сов­падало с моментом расширения верх­него пищеводного сфинктера. Хотя тахикардия не устранялась атропина сульфатом, авторы связывают ее воз­никновение с вагусными рефлексами. P. Brugada и соавт. (1984) обследо­вали больных, у которых очаговая та­хикардия исчезала в момент физи­ческой нагрузки, но тотчас же возоб­новлялась после окончания нагрузки, правда, с урежением ритма.

У других больных, переносящих приступы очаговой тахикардии, на­ходят ПМК, дефект межпредсердной перегородки (приступы начинаются после операции по закрытию дефек­та), иджшатическую дилатационную кардиомиопатию, хронический тон­зиллит. Толчком к возникновению приступов тахикардии могут быть по­теря ионов калия, дигиталисная ин­токсикация (триггерная активность), воздействие барбитуратов, наркоти­ческих веществ, алкоголя, а также ишемия миокарда (острый период инфаркта миокарда), заболевания верхних дыхательных путей, нервновегетативные воздействия, в том чис­ле связанные с переменой тела.

Можно указать два пути формиро­вания постоянной предсердной очаго­вой тахикардии: 1) переход в хрони­ческую из пароксизмальной через учащение (сближение во времени) приступов; 2) возникновение хрони­ческой тахикардии с самого начала. Как при первом, так особенно при втором типе тахикардии в мышце предсердий находят небольшие кле­точные образования, способные к дли­тельной выработке импульсов, акти­вирующиеся под влиянием различ­ных факторов (нервно-вегетативных, дистрофических и т. д.). Эти тахи-кардические очаги располагаются вблизи ушков предсердий, по сосед­ству с отверстиями предсердных вен, в участках скопления эмбриональ­ных клеток в межпредсердной пере­городке и даже в зоне СА узла (псев­досинусовая тахикардия) (см. гл. 6).

Очень показательно сообщение Т. Iwa и соавт. (1985), резецировавших у больно­го 19 лет очаг левопредсердной тахикар­дии, устойчивой к противоаритмическим препаратам. До операции тахикардия сох­ранялась в течение 1 года и 10 мес Эндо-кардиальное картографирование выявило наиболее раннее возбуждение в дисталь-ной части коронарного синуса. В момент глубокого наркоза тахикардия па короткое время исчезла, а затем возобновилась. При эпикардиальном картографировании бипо­лярным электродом место начальной акти­вации было найдено на медиальной сторо­не ушка левого предсердия. Ушко удали­ли, что привело к немедленному прекра­щению тахикардии, которая в последую­щем не повторялась Резецированное ушко подвергли серийному гистоногпческому ис­следованию: прболыпир ктотки составляли структуру, напоминавшую узел размера­ми 2x2 мм; он соединялся с концом левой веточки пучка Бахмана. Авторы высказа­ли предположение, что такая структура могла быть частью левостороннего синусо­вого узла.

Хронические (постоянно-возврат­ные) «медленные» тахикардии не всегда ощущаются больными. Мы наблюдали молодую женщину, у ко­торой тахикардия сохранялась не­сколько лет. Частота ритма была не­большой — около 125 в 1 мин; тахи-кардические серии, состоявшие из 3—60 комплексов, разделялись 3— 5 синусовыми комплексами. Размеры сердца у больной не были увеличены, не определялись какие-либо другие отклонения от нормы, кроме самой тахикардии. Однако у многих других больных, особенно у детей, хроничес­кая очаговая тахикардия протекает не столь благоприятно. P. Gillette и A. Garson (1977) отмечали у некото­рых своих пациентов (детей) посте­пенное расширение сердца, развитие застойной недостаточности кровооб­ращения (аритмогенная кардиомио-патия), возникновение инфарктов легких, мозговых инсультов. Причи­нами этих затяжных тахикардии бы­ли как тяжелые органические забо­левания сердца — миокардит, дила-тационная кардиомиопатия (у 65% детей, по данным J. Moak и соавт., 1987), так и скрытые очаги аритми­ческой активности неясной природы, выявленные при хирургических вме­шательствах.

Лечение очаговых предсердных та­хикардии. Нейровегетативные, сим-патикотонические, постуральпые (триггерные) формы пароксизмаль-ных очаговых тахикардии могут быть устранены В-адреноблокаторами (как было показано выше), а также Са-блокаторами, дигиталисом и противо-аритмическимипрепаратами класса!. Длительные, хронические формы этой тахикардии обычно устойчивы к противоаритмическим препаратам и сердечным гликозидам. В ряде на­блюдений успех достигался назначе­нием препаратов подкласса 1C, в частности флекаинида, этмозина. На­пример, J. Moak и соавт. (1987) до­бивались у 83% детей (средний воз­раст — 12 лет) подавления с помощью этмозина более чем 90% эпизодов эктопической предсердной тахикар­дии. Лечение начинали с дозы 200 мг/ (м²-день) в 3 приема, затем ее повы­шали до 600 мг/ (м²-день).

Электрическая кардиоверсия, как правило, не дает результата при хро­нической тахикардии. Малоэффек­тивны и различные способы электри­ческой стимуляции сердца (эндокар-диальный и чреспищеводный). В на­шей клинике мы прибегаем к залпо­вой стимуляции предсердий, и, если удается прервать тахикардию хотя бы на 1—2 с, немедленно вводим внутривенно от 300 до 450 мг корда-рона за 3 мин. При сохранении сину­сового ритма назначают больному по 800 мг кордарона в день (в 2—3 прие­ма). У 4 больных удалось удерживать синусовый ритм длительное время.

Все же единственным радикаль­ным методом лечения хронических очаговых предсердных тахикардии является хирургическое вмешатель­ство (см. гл. 6): резекция или изоля­ция очага, электро- или криодеструк-ция, воздействие лазерными лучами [Бредикис Ю. Ю., 1986, 1990; Реви-швили А. Ш. и др., 1990; Coumel Ph. et al., 1973; Wyndham С. et al., 1980; Gillette P. et al., 1981; Josephson M. et al., 1982; Ott D. et al., 1987; Moro C. et al., 1988; Squarcia U., 1990].