Сосудистые поражения головного мозга в экономически развитых странах к концу нашего столетия выдвинулись в число ведущих причин смертности населения, составляя в ее структуре около 14%

Актовегин – 1000-2000 мг в сутки в/в капельно на 250 мл физиологического раствора или 5% глюкозы в течение 5-7 дней, при положительной динамике - дозу снижают до 800-1000 мг в сутки с последующим переходом на пероральный прием драже форте 200 мг 2-3 раза в день

Инстенон – 2-4 мл на 250 мл физ. р-ра в/в капельно 5-7 дней с последующим переходом на пероральный прием драже форте 2-3 раза в день.

Кавинтон – 2 мл 0,5% р-ра в 500 мл физ. р-ра 1-3 раза в сутки

Эуфиллин – 2,4% р-р 10 мл в/в медленно

Циннаризин (стугерон) – 25 мг 3 раза в день.

Гаммалон – 20 мл 5% р-ра в/в капельно в 300 мл физ.р-ра

Актовегин содержит низкомолекулярные физиологические компоненты крови, такие как аминокислоты, нуклеозиды, олигопептиды, олигосахариды и гликолипиды, обладающие высокой биологической активностью. В настоящее время получены новые данные о составе и механизме действия актовегина, которые значительно расширяют возможности его применения при любых критических состояниях, включая острые нарушения мозгового кровообращения. Исследование структурного анализа Актовегина выявило в нем 6 важнейших макроэлементов: натрий, фосфор, кальций, магний и др. Магний входит в актовегин на правах компонента нейропептидных ферментов, в качестве каталитического центра. Это представляет особый интерес, так как по данным современной нейробиохимии магний имеет статус нейроседативного иона и, кроме того, участвует в регуляции потока свободных ионов кальция по кальциевым каналам.

Клетки различных органов и тканей под воздействием актовегина увеличивают потребление кислороды и глюкозы, за счет активации процессов аэробного окисления. Этот эффект независимый от самого органа ведет к увеличению энергетического статуса клетки, повышается обмен высокоэнергетических фосфатов, прежде всего АТФ, что, в свою очередь, оказывает влияние на её функциональный метаболизм, обеспечивая эффективность синаптической проводимости в условиях стресса и гипоксии тканей. Актовегин обладает выраженным антигипоксическим действием за счет активации антиоксидантной ферментной системы, в том числе таких ферментов, как пируватдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназы, цитохром-С-оксидазы. У актовегина выявлена значительная супероксиддисмутазная активность, играющая ключевую роль в антиоксидантной защите клеток и тканей. Под действием актовегина значительно повышается устойчивость церебральных структур к гипоксии, уменьшается выраженность диффузных постишемических повреждений. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок.

Высокой клинической эффективностью в лечении острых ишемических нарушений мозгового кровообращения обладает комбинация актовегина с активатором кровообращения и метаболизма головного мозга – инстеноном. Входящие в состав инстенона активные компоненты: этамиван, этофиллин и гексобендин действуют совместно и однонаправлено на различные звенья патогенеза ишемического и гипоксического поражения нервной системы. В механизме действия инстенона выделяют: позитивное воздействие на нейрональный метаболизм и нейротрансмиттерную функцию, регулирующее действие на ЦНС, гемореологическую активность, сосудорегулирующее действие. Кроме того, инстенон положительно влияет на метаболизм миокарда, способствует повышению сердечного выброса, что обуславливает увеличение перфузионного давления в сосудах мозга. Последнее особенно важно, так как повышение тканевого кровотока в зоне ишемической «полутени» (отсутствие синдрома «обкрадывания») создает условия для нормального функционирования нейронов этой области, ограничения инфарктного ядра, уменьшения выраженности неврологического дефицита.

Включение в комплексную терапию больных с острыми ишемическими нарушениями мозгового кровообращения комбинации двух препаратов актовегина и инстенона патогенетически обоснованно и позволяет решить две стратегические задачи специфической терапии: проведение реперфузии и нейрональной протекции.

При применении комбинации актовегина и инстенона необходимо отметить выраженный нейротропный эффект воздействия указанных препаратов. Он проявляется быстрым повышением биоэлектрической активности головного мозга, преимущественно в быстрых диапазонах и в ряде случаев всех форм активности. Электрофизиологическая динамика практически всегда сопровождается клиническим улучшением. Нейротропный эффект применения актовегина и инстенона является наиболее доступным четкой и объективной регистрации и, возможно, является одним из ключевых элементов патогенетического действия при ОНМК.

Со стороны биохимических параметров крови у тяжелобольных с ОНМК, на фоне применения актовегина и инстенона наблюдается тенденция к увеличению содержания общего белка и снижение уровня билирубина, что свидетельствует о гепатотропном влиянии препаратов.

Отмечено отчетливое нормализующее действие на свертывающую систему крови за счет гипокоагуляционного действия инстенона и активации синтеза белков, в том числе фибриногена, под влиянием актовегина.

В иммунологическом статусе использования указанного комплекса препаратов сопровождается улучшением синтеза антител, нормализацией параметров клеточного звена, активацией потенциала фагоцитирующих нейтрофилов.

На фоне применения актовегина и инстенона происходит более быстрая активация сознания, уменьшение выраженности неврологического дефицита. Регресс неврологического дефицита проявляется в уменьшении выраженности афазии, уменьшении пареза взора и в более быстром регрессе пирамидной симптоматики в виде гемипарезов.

Включение препаратов актовегина и инстенона в комплекс терапии больных с ОНМК приводит к снижению летальности, уменьшению частоты развития осложнений, сокращению длительности пребывания больных в стационаре, а также дает возможность уменьшить количество одновременно назначаемых лекарственных средств.