ЛАБОРАТОРНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ
Ц е л ь за н я т и я : воспроизведение различн ых видов регенерации на
примере п о в р еж д ен и я кожи. Д ем о н с тр а ц и я и изучение м ак р о п р еп а р а
тов: гипертрофии сердц а, гиперплазии почек, селезенки, лимфоузлов.
И зучение гистопрепаратов: гиперплазии лим ф оузлов, гипертрофии мио
к ар д а. Д е м о н с т р а ц и я и изучение слайдов, ф отограф ий нормальных
и гипертрофических органов.
Дем онст рация р а з л и ч н ы х ви д о в за ж и вл ен и я кожи. П од бираю т ж и
вотных с з а ж и в а ю щ и м и ранами. Если их нет, то рану воспроизводят.
Д л я этого на выбритой спине крысы, кролика или собаки, ф иксиро
ванных на операционном столе, рассекаю т кож у скальпелем на
2— 3
см
и н а к л ад ы в а ю т швы, соблю дая п р а в и л а асептики и антисептики,
в д ал ьн ей ш ем наблю даю т з а ж и в л е н и е по первичному натяжению .
Н а соседнем участке о ттягиваю т кож у и отрезаю т ножницами
участок ее так, чтобы получилась к р у гл ая или о в а л ь н а я р ана д и ам е т
ром 2— 3 см. П осле остановки кровотечения н а к л ад ы в а ю т повязку или
за к л е и в а ю т рану. Н аб л ю д аю т з а ж и в л е н и е по вторичному натяж ению :
через
1— 2
д н я п о явл яется в ы р а ж е н н а я г р ан у л я ц и о н н ая ткань, реге
н е р ац и я эпидермиса по краям раны.
Д ем онст рация костной мозоли.
ВОСПАЛЕНИЕ
/ Воспаление (лат. In f la m m a tio — пылать, гореть) —
сосудисто-тканевая реакц ия организма на р азд раж ен ие,
с о п р о в о ж д а ю щ а я с я повреждением тканей (аль тера ц и ей ),
выпотеванием составных частей крови (экссудацией) и
разм нож ением клеточных элементов (п ролиферацией).
К а к и любой патологический процесс, воспаление име
ет защ итно-физиологическое и патологическое значение.
За щ и тн ую роль воспаления впервые раскрыл И. И. М еч
ников. Он п оказал, что биологической основой воспаления
я в л яе тся способность клеточных элементов организма
п оглощ ать (фагоцитировать) и перевари вать инородные
частицы и микробы, н ейтрализовать токсины. Кроме того,
клетки крови и тканей вокруг р а з д р а ж и т е л я создают
барьер, препятствующий распространению возбудителя
по организму. И з патологических изменений при в осп а
лении следует отметить: расплавление тканей на месте
очага с последующим их восстановлением. Ho о б р а з о
ванный при воспалении гнойный экссудат может рас п ро
страниться кровью и вы звать общее за р а ж е н и е орган и з
ма. Воспаление жизненно важ н ы х органов (головного
мозга, сердца) ведет д а ж е к смерти животного. Поэтому
в каждом отдельном случае следует учитывать п олож и
тельные и отрицательные стороны данного воспалительного
процесса, умело уп рав л ять его течением и возможным
UO
h ttp ://b o tg a rc h u k .u c o z .n e t/
исходом. Иногда воспаление активизируют искусственно,
чтобы обострить вяло текущий патологический процесс,
например созревание фурункула. В других случаях при
нимают все меры к быстрой остановке и ликвидации
процесса (воспаление легки х).
Воспаление всегда н ачинается как местный процесс,
потом вовлекаются о к р у ж а ю щ а я ткань, органы ан атом и
чески и функционально связан ны е друг с другом. Так,
в легком р азв и в а етс я в н а ча ле один очаг, затем процесс
переходит на его доли и может зах в ати ть все легкое, а
в последующем и на плевру, сердечную сорочку, грудную
полость. Первичные воспалительные процессы в орган ах и
тканях вызы вают изменения во всем организме, при этом
изменяются качество крови, обмен веществ, сердечная д е я
тельность и т. д. Хотя воспаление по преимуществу мест
ный процесс, но в той или иной степени вовлекается весь
организм, и прежде всего нервная, эндокринная и иммун
ная системы.
П р и ч и н о й
в о с п а л е н и я
мож ет быть любое
воздействие из всех этиологических групп: механические
п овреждения (ранения, ушиб, у д а р ) , физические (ожог,
отм ораж и вани е, электрическое воздействие и т. д . ) , хи
мические (действие кислот, щелочей, ядов, р а з д р а ж а ю щ и х
в ещ еств ), биологические (инфекции, и н в а з и и ) . / В неко
торых случаях причинным ф актором мож ет яв иться
условный р а зд р а ж и т е л ь (свет, з в у к ), если он мн огократ
но сочетался с патогенным воздействием. После чего
достаточно воздействие одного р а з д р а ж и т е л я д л я в озни к
новения воспаления.
П а т о г е н е з
в о с п а л е н и я — комплекс струк
турных и функциональных изменений, тесно связанны х
меж ду собой и разв и ва ю щ и йс я в определенной после
довательности и взаимодействии^ Он о т р а ж а е т не только
местную, но и общую реакцию орган и зма. /З а к о н о м е р
ности р азв и тия воспалительных изменений з а в и с я т от
физиологических факторов защ иты , р а з д р а ж и т е л я , усл о
вий внешней среды.
Воспаление всегда начинается с повреж ден ия ткани
( к л е т о к ), т. е. ал ьтерации в виде дистрофии, некроза,
атрофии. П од воздействием этиологического ф ак тора
клетки претерпевают ряд структурных и обменных и з
менений. Большую роль в возникновении патологических
изменений играют ферменты, которые активно р а с щ е п
л яю т все вещества, входящ ие в состав клетки (белки,
ш
h ttp ://b o lo a rc h u k .u c o z .n e t/
углеводы, ж и р ы ), о б р азу я биологически активные ве
щ е ств а (гистамин, гепарин, серотонин и т . д . ) . В норме
они не встречаются или их н аходят в ничтожно малых
количествах. Р а з д р а ж и т е л ь воспаления: ферменты, био
логически активные вещ ества воздействуют на крове
носные сосуды, ткани, вы зы в ая глубокие нарушения и
п овр е ж д ен и я в них.
Сосудистые реакции в очаге воспаления х ар а к т е р и
зуются нарушениями периферического кровообращения.
П од
действием
р а з д р а ж и т е л я
усиливается
реакция
сосудосуж и ваю щ и х нервов и гладкомышечных клеток
артериол, что приводит к кратковременному спазму (су
жению) сосудов. Н ачал ь н ы й спазм сосудов быстро исче
зает, з а ним следует расширение сосудов в результате
п ар а л и ч а
сосудосуживаю щ их
нервов и р а з д р а ж е н и я
сосудорасширителей. Это способствует усиленному при
току к очагу крови и развитию артериальной гиперемии,
что, в свою очередь, усиливает в участке обмен веществ,
кровонаполнение (гиперемию); повы шает местную тем пе
ратуру.
Увеличивается
количество
функционирующих
к апи л ляров , в озраста ет кровяное давление.
В д альнейш ем скорость д ви ж е н и я крови уменьшается
и а р т е р и а л ь н а я гиперемия переходит в венозную. При
этом п роявляется потеря тонуса сосудов в результате
п ар а л и ч а их нервно-мышечного а п п а р а т а . Сосуды круп
ные ещ е более расш и ряю тся, а мелкие — суж иваю тся
под действием о круж аю щ ей отечной ткани. Это способ
ствует развитию изменений, характерны х д л я венозной
гиперемии. Если при артериальной гиперемии форменные
элементы кровяного русла находятся в центре потока,
то при венозной гиперемии лейкоциты зан и м аю т краевое
(пристеночное) расположение.
При венозной гиперемии ра зв и в а ю тс я процессы экссу
д ации и эмиграции лейкоцитов.
М ехани зм ам и экссудации при воспалении являются:
1) повышение гидростатического д ав л ен и я в сосудах;
2) увеличение проницаемости сосудистой стенки; 3) по
вышение в тка н я х осмотического и онкотического д а в
ления. Выходу (эмиграции) лейкоцитов из сосудов в очаг
воспаления
способствуют повы ш енн ая
проницаемость
сосудистой стенки, зам едление кровотока, экссудация.
В процессе эмиграции лейкоцитов р азл и чаю т стадии:
пристеночного стояния, выход за пределы сосудов и д в и
жение
лейкоцитов
в
воспаленной
ткани.
Первыми
112
h ttp ://b o ig a rc h u k .u c o z .n e t/
эмиграцию
осущ ествляют
нейтрофильные
лейкоциты,
затем моноциты и лимфоциты (рис. 24).
Эмигрировавш ие лейкоциты об езв реж и в аю т патоген
ных возбудителей, их продукты жизнедеятельности, р а с
сасывают мертвую ткань, о ч ищ ая оч аг воспаления. При
этом б о ль ш а я часть лейкоцитов погибает, вы деляя про-
теолитические, липолитические и другие ферменты.
Обмен веществ в тк а н я х воспалительного оч ага з н а
чительно изменен. Р а с п а д белков, ж иров и углеводов
идет по бескислородному (а наэробному) способу. В ре
зультате р а с п а д а углеводов образую тся
в большом
количестве молочная, п ировиноградная и другие кислоты.
В процессе расщ епления белков образуется много про
дуктов неполного р а с п а д а (альбумозы , пептоны и т . д . ) .
При распаде жиров н акапли в аю тся недоокисленные п ро
дукты: ж ирные кислоты, глицерин, кетоновые тела (а ц е
тон,
ацетоуксусная
и
бет.а-оксимасляная
кислоты).
В меньшей степени образую тся конечные продукты обме
на: углекислота и вода. Накопление кислых продуктов
в очаге воспаления изменяет нейтральную среду в кислую
(возникает а ц и д о з). Особенно это ярко п роявляется при
остром воспалении, когда pH среды сн и ж ается до 6,0— 6,5
(при норме pH 7,1—7,4).
П р и з н а к и в о с п а л е н и я были определены ещ е
в древности византийским врачом Галеном^ ( I I в. н .э .:
краснота ( r u b o r ) , ж а р (c a l o r ) , припухлость ( t u m o r ) ,
боль (dolor) и нарушение функции (functio i a e s a ) .
Покраснение участка ткани или о р ган а при в осп ал е
нии с в яза н о с повышенным притоком и переполнением
сосудов кровью, повышенным содерж анием в крови окси-
113
h ttp ://b o tg a rc h o k .u c o z .n e t/
гемоглобина,
заполнением
кровью
ранее
спавшихся
сосудов. /Повышение местной температуры при воспалении
о б ъ я с н я ется усиленным обменом веществ с образованием
тепла и повышенным притоком крови из внутренних о р
ганов. Припухлость в очаге воспаления возникает в ре
зуль тате накопления экссудата и переполнения кровью
и лимфой кровеносных и лим фатических сосудов. Б о л е з
ненность определяется повышенной чувствительностью
в очаге рецепторов (баро- и хеморецепторов). Б а р о р е
цепторы р а з д р а ж а ю т с я накопивш имся экссудатом, а хе
морецепторы — продуктами неполного р а с п а д а и биоло
гически активными веществами (брадикинином, гистамином
и т . д . ) . Наруш ен и е функции о рган а св язан о с н ар у ш е
нием структуры и функции тканей в очаге воспаления,
а т а к ж е с болезненностью.
К ард ин альн ы е признаки воспаления имеют определен
ное практическое значение, но не вскрывают основных
процессов воспалительной реакции. Эти признаки н аб л ю
д аю т только при воспалении наруж н ы х органов и тканей
(кож и с подкожной клетчаткой, слизистых оболочек),
во внутренних ж е орган ах они проявляю тся не все. Так,
опухание, повышение температуры воспаленного участка
кости или х р я щ а отсутствуют, не резко в ы ра ж ен о п о к р ас
нение, нарушение функции. При патологоанатомическом
вскрытии признаки воспаления ещ е более стерты: отсут
ствуют понижение температуры, болезненность, н ар у ш е
ния функции.
жүктеу/скачать Достарыңызбен бөлісу: |