Учебные пособия для учащихся техникумов патологическая физиология


бет31/165
Дата17.09.2023
өлшемі
#477732
түріУчебники и учебные пособия
1   ...   27   28   29   30   31   32   33   34   ...   165
1.-Налетов-Н.А.-Патологическая-физиология-и-патологическая-анатомия-животных

Раздел II. ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ 
ПРОЦЕССЫ
РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ, 
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ И СОДЕРЖАНИЯ 
ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
Нарушение кровообращения. Все кровообращ ение в 
сосудах условно можно раздели ть на общее и местное. 
Общее кровообращение осущ ествляется сердцем и в круп­
ных сосудах, а местное — в мелких (артериолы, к а ­
пилляры, венулы). Местное кровообращ ение происхо­
дит непосредственно в орган ах и тканях, снабжение 
кровью 
которых 
мож ет 
изменяться 
(увеличиваться, 
уменьшаться, п р е к р а щ а т ь с я ). К местному нарушению 
кр овообращ ения относят: артериальную и венозную гипе­
ремии, анемии, тромбозы, эмболии, кровотечения, стаз, 
инфаркты.
_А р т е р и а л ь н я я 
т и п е р е м и я 
(греч. 
хипер — 
много, гайма — кровь) — переполнение артериальны х со­
судов кровью в результате усиленного ее прилива при 
нормальном оттоке. Причины артериальной гиперемии 
бывают механические, физические, химические, биологи­
ческие и нейрогенные.^
Клинически 
ар те р и а л ьн ая 
гиперемия 
п роявляется: 
1) покраснением из-за повышенного со д ерж ан ия крови, 
богатой 
кислородом, 
и 
происходит заполнение этой 
кровью ранее спавшихся сосудов; 2) повышением мест­
ной температуры из-за усиленного притока крови из внут­
ренних органов и повышенного обмена веществ в уч аст­
ке; 3) увеличением органа в объеме за счет переполнения 
его сосудов кровью; 4) увеличением количества видимых 
сосудов вследствие заполнёния кровью ранее спавш ихся 
сосудов; 5) возрастанием величины пульсации.
Исход артериальной гиперемии может быть р а з л и ч ­
ным. При длительном (хроническом) течении гиперемии 
соп ровож д ается усилением обмена веществ, что в ы р а ж а ­
ется увеличением объема орган а (гипертрофией). При 
кратковременном (остром) течении ар т е р и а л ь н а я гипе­
ремия не оставл яет следов, при вскрытии трупов ее не 
об н а р у ж и ва ю т из-за трупного окоченения мышечной 
стенки артерий.
43


h ttp ://b o lg a rc h u k .u c o z .n e t/
В е н о з н а я (за стой на я) г и п е р е м и я развивается 
вследствие затрудненного оттока крови по венам при нор­
мальном ее притоке по артериям. Причины: ослабление 
сердечной деятельности, закупорка, сдавливание, или су­
жение отводящего венозного сосуда. Застой венозной 
крови приводит к расширению вен и капилляров, з а м е д ­
лению в них кровотока. С этим связаны понижение окис­
лительных процессов (гипоксия), повышение проницае­
мости капи лляров и возникновение отеков. Венозная ги­
перемия по течению бывает острой и хронической.
Острая ве н о зн а я гиперем ия наблю дается при к р а тк о ­
временной за д е р ж к е оттока крови из органов. Признаки: 
орган увеличен в объеме, синюшно-красного цвета, с по­
верхности р а з р е з а обильно стекает кровь. П од микро­
скопом видны расширенные венозные и капиллярные со­
суды, переполненные кровью.
Х ронич еска я ве н о зн а я гиперем ия разв и ва ет с я при 
длительном затрудненном оттоке крови из органа. Вслед­
ствие нарушения обмена веществ и понижения окисли­
тельных процессов в клетках органов и тканей отмечают 
дистрофические и атрофические процессы, разр а стае тся 
соедините льная ткань, происходит выпотевание жидкой 
части крови из сосудов (тр а н с су д ац и я ), что приводит 
к развитию отека и водянки. При выходе из сосудов 
эритроцитов последние з ах в аты в аю тся м акрофагами, ко­
торые гемоглобин преобразуют в пигмент гемосидерин. 
П ризнаки: расширение венозных сосудов и капилляров, 
р ж а в о - б у р а я окра ска органа, отек и водянка, атрофия
паренхимы органа, разроет 
в нем соединительной ткани 
(рис. 1).
{ . М е с т н а я
а н е м и я ,
малокровие, ишем ия (греч. 
исхо — 
з а д е р ж и в а т ь ) 
— 
уменьшенное кровенаполне­
ние органа или ткани* об ус­
ловленное 
недостаточным 
притоком артериальной к р о ­
ви. 
И ш ем и я 
мож ет 
быть 
кратковременной 
(острой) 
или длительной 
(хроничес- 

. V 
„ 
кой). При остром малокро-
Fhc. 1. Хроническая застойная 
/
r
r
v
гиперемия 
печени 
(«мускатная 
вии в тканях разв и ва ю т ся 
печень»), 
дистрофические и некробио-
44


h ttp ://b o lg a rc h u k .u c o z .n e t/
тические 
изменения, 
а 
при 
хронической — атроф и я 
паренхимных элементов.*
В зависимости от причин возникновения различаю т 
следующие виды малокровия: ишемию ангиоспастиче- 
скую (рефлекторную) — из-за с п азм а артерий при д ей ­
ствии различных р а зд р аж и те л ей (боль и д р .) ; ишемию 
обтурационную — вследствие о б р а зо в а н и я препятствий 
д ля прохождения крови внутри артерии (артеросклеро- 
тическая б л я ш к а , тромб, э м б о л ) ; малокровие компрес­
сионное — при сдавливании артерии опухолью, выпотом 
и рубцовой тканью и ишемию в результате п ерераспре­
деления крови при быстром ее оттоке; например, отток 
от головного мозга к орган ам брюшной полости после 
быстрого выпускания газов при тимпании рубца или 
удалении из брюшной полости водяночной жидкости.
П ри зн аки малокровия: бледность окраски органа, 
уменьшение его в объеме, сухость на разрезе.
П о с л е д с т в и я ишемии различны — от легкого н а ­
рушения питания участка о рган а или ткани до полного 
омертвения.[Последствия м алокрови я за в и с я т от д и а м е т ­
ра сосуда, быстроты суж ения, длительности закупорки 
и р азв и тия коллатералей. При закупорке артерий п и та­
ние их мож ет восстановиться по боковым ответвлениям. 
Если просвет суммы ответвленных сосудов равен величи­
не закупоренного сосуда, нарушения в участке не н асту­
пает.
* И н ф а р к т (лат. infarcire — н аф арш иров ы в ать , н а ­
бивать) — некроз участка орган а, возникающий вследст­
вие прекращ ения притока крови. Причины его: зак упорк а 
просвета архерий тромбом, эмболом или п родол ж и тел ь ­
ный спазм. И н ф а р к т ы ч ащ е н аблюдают в органах, в ко­
торых слабо развиты анастомозы и к ол л ате рал и меж ду 
артериальными сосудами (почки, селезенка, сердцёуЛ
Внешний вид очагов и нф аркта различный. С пбверх- 
ности они имеют вид полей неправильной округлой или 
овальной формы, плотноватой (суховатой) илй более 
мягкой по сравнению с нормальной тканью консистенции, 
серовато-белого, серовато-желтого или красного цвета. 
Н а р азре зе (в почках, селезенке, легких) участок ин­
ф а р к т а имеет клиновидную (треугольную) форму, при 
этом острие о б ращ ено внутрь к месту закупорки сп азм а, 
а основание — к поверхности. В сердце, мозге, кишечни­
ке инфаркт не имеет конусовидной формы и з-за см ешан-
45


h ttp ://b o lg a rc h u k .u c o z .n e t/
ного типа ветвления артерий. Р а зл и ч а ю т три вида ин­
ф арктов: белый, красный и смешанный.

жүктеу/скачать

Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   27   28   29   30   31   32   33   34   ...   165




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет