Учебно-методическое пособие минск 2009 г. (075. 8) Ббк 56. 6 я 73



жүктеу 277.18 Kb.
Дата17.06.2016
өлшемі277.18 Kb.
Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Белорусский государственный медицинский университет

кафедра стоматологии детского возраста


ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Минск 2009 г.

УДК 616.31-053.2-08-039.57-089 (075.8)

ББК 56.6 я 73

Д 23
Рекомендовано Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия 26.03.2008 г., протокол N 7


Авторы: канд. мед. наук, доцент Корсак А.К.; канд. мед. наук, доцент Кушнер А.Н.; канд. мед. наук; асс. Адащик Н.Ф.; асс. Любецкий А.В.



Рецензент: канд. мед. наук, доцент А.В. Глинник; канд. мед. наук, доцент А.Г. Третьякович.

Детская хирургическая стоматология: учеб.-метод. пособие/ А.К. Корсак Д 23 [и др.] – Минск: БГМУ, 2009 г. - 88 с.

ISBN 978-985-462-928-5

Изложены этиология, патогенез, клиника, диагностика и методы комплексного лечения детей с воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области и слюнных желез, заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава, врожденными пороками развития лица и шеи, а также переломами костей лицевого скелета. Особое внимание уделено методам профилактики врожденных пороков развития лица у детей.

Предназначено студентам 5-го курса стоматологического факультета для практических занятий в IX семестре.
Тема: ЛИМФАДЕНИТЫ, АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ И АКТИНОМИКОЗ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Общее время занятия: 7 учебных часов

Мотивационная характеристика: Проникновение инфекции в мягкие ткани челюстно-лицевой области может происходить по протяжению, гематогенным и лимфогенным путями. Это одонтогенный путь инфицирования, инфицирование через повреждения покровных тканей (при стоматитах, травме и воспалительных заболеваниях кожи), инфицирование из очагов инфекции в носоглотке (хронический тонзиллит, ринофарингит и т.д.).

Частота воспалительных процессов в мягких тканях челюстно-лицевой области обусловлена рядом анатомических предпосылок. Обилие жировой клетчатки у ребенка, которая наименее устойчива к инфекции, хорошо развитые сосудистые анастомозы, наряду с недостаточно выраженным местным тканевым и общим иммунитетом к инфекции, являются предпосылками к частоте и тяжести клинических симптомов воспаления мягких тканей. Лимфатический аппарат, выполняющий барьерную функцию и представленный многочисленной сетью сосудов и лимфатических узлов, вследствие своего функционального несовершенства не всегда справляется с агрессией инфекции. Следствием этого является частое возникновение очагов воспаления в самих лимфатических узлах и сосудах.

Рассматривая отдельные виды воспаления мягких тканей в самостоятельных разделах, необходимо отметить, что эти процессы у детей крайне редко бывают автономными. Обычно они имеют тесную клиническую и топографическую связь с первичным очагом инфекции, но, доминируя в клинической картине на каком-то этапе, могут потребовать и специального лечения. Решающим для диагноза и определения лечебной тактики является установление в каждом случае этиологической связи доминирующих на данных момент клинических проявлений с первичным очагом инфекции и другими симптомами заболевания. Быстрое развитие любого местного процесса при гнойной инфекции у детей обуславливает как быстрый переход одной формы воспаления в другую, так и распространение инфекции из одной ткани в другую. Эта динамика и яркие местные клинические проявления не должны мешать пониманию начальной сущности протекающего процесса, что позволит во многих случаях провести патогенетическую терапию и избежать тяжелых осложнений гнойной инфекции. Актиномикоз – специфическое заболеваний, которое развивается на фоне аутоинфекции и снижения реактивности иммунной системы. Специфический процесс развивается как экстремальная ситуация, которой предшествует длительный симбиоз возбудителя и хозяина – носителя. В их взаимоотношениях и развитии специфического воспалительного процесса играет роль и длительная сенсибилизация, связанная с существованием одонтогенных и других очагов воспаления. Трудности дифференциальной диагностики обусловлены не только сложностью выявления возбудителя, но и тем, что специфическое актиномикозное воспаление, как правило, сочетается с банальным неспецифическим воспалением тканей.

Цель занятия: изучить особенности клиники, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения лимфаденитов, абсцессов, флегмон и актиномикоза челюстно-лицевой области у детей.

Задачи занятия:

В результате освоения теоретической части данной темы студент должен знать:



  1. Определение и классификацию лимфаденитов, абсцессов, флегмон и актиномикоза челюстно-лицевой области у детей.

  2. Этиологию, патогенез, клинику и дифференциальную диагностику лимфаденитов, абсцессов, флегмон и актиномикоза челюстно-лицевой области у детей.

  3. Методы обследования и лечения детей с лимфаденитами, абсцессами, флегмонами и актиномикозом челюстно-лицевой области.

В результате выполнения практической части занятия студент должен уметь:

  1. Обследовать ребенка с лимфаденитом, абсцессом, флегмоной и актиномикозом челюстно-лицевой области с формулировкой диагноза.

  2. Читать рентгенограммы челюстей детей с актиномикозом и другими воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области.

  3. Составить индивидуальный план лечения ребенка с лимфаденитом, абсцессом, флегмоной и актиномикозом челюстно-лицевой области.

  4. Определить показания к госпитализации детей с данными заболеваниями.

Требования к исходному уровню знаний: Для лучшего усвоения темы студентам необходимо повторить:

  • Из морфологии и топографической анатомии – анатомо-топографические особенности строения челюстно-лицевой области у детей;

  • нормальной физиологии – физиологические особенности детского организма;

  • микробиологии – методы идентификации микроорганизмов;

  • Из фармакологии – антибактериальные и сульфаниламидные препараты (механизмы действия, показания, противопоказания, дозы).

Контрольные вопросы из смежных дисциплин


  1. Особенности течения воспалительных процессов челюстно-лицевой области у взрослых.

  2. Пути распространения одонтогенной инфекции.

  3. Правила назначения антибактериальных и сульфаниламидных препаратов и их дозировка в зависимости от возраста ребенка.

Контрольные вопросы по теме занятия


  1. Этиология, патогенез и классификация лимфаденитов челюстно-лицевой области у детей.

  2. Клиника, диагностика острых лимфаденитов челюстно-лицевой области у детей.

  3. Клиника, диагностика хронических лимфаденитов челюстно-лицевой области у детей.

  4. Специфические хронические лимфадениты челюстно-лицевой области у детей.

  5. Дифференциальная диагностика лимфаденитов и их лечение.

  6. Этиология, классификация, клиника, диагностика и лечение абсцессов и флегмон у детей.

  7. Показания к госпитализации детей с лимфаденитами, абсцессами и флегмонами.

  8. Этиология, патогенез и классификация актиномикоза челюстно-лицевой области у детей.

  9. Клиника и диагностика подкожной формы актиномикоза, актиномикоза лимфатических узлов, периоста и костей лицевого скелета.

  10. Лечение и профилактика актиномикоза челюстно-лицевой области у детей.

Учебный материал:

Лимфаденит – воспаление регионарных лимфаузлов в результате их инфицирования. Лимфаденит занимает одно из первых мест по частоте среди воспалительных заболеваний у детей. Поражение лимфатических узлов редко бывает первичным заболеванием. Чаще это реакция регионарных лимфатических узлов на внедрение и распространение инфекции из какого-то очага. В дальнейшем лимфаденит иногда приобретает самостоятельное клиническое значение как заболевание. Лимфаденит у детей может сопутствовать пульпиту, периодонтиту, остеомиелиту, стоматиту, ангине, отиту, кори, ветряной оспе, скарлатине и т.д., и в этих случаях его следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Но, доминируя в клинической картине на какой-то стадии болезни, когда основной очаг ликвидирован, лимфаденит рассматривается как отдельная нозологическая форма. Реже имеет место первичное воспалительное поражение лимфатического узла, например, при незначительном механическом повреждении покровных тканей, при внедрении специфической инфекции и т.д.

Чаще болеют дети младшего возраста (до школы). Наиболее часто воспалительным процессом поражается подчелюстная группа лимфатических узлов. Это связано с тем, что она является регионарной для большей части лица, полости рта, зубов, и многообразие проявлений патологических факторов приводит к частоте лимфаденитов в подчелюстной области. Обычно лимфадениты локализуются в одной области, хотя иногда отмечается одновременное поражение лимфоузлов нескольких анатомических областей.

Среди этиологических факторов возникновения лимфаденитов выделяют острые респираторные вирусные инфекции, одонтогенную инфекцию, стоматогенные, тонзилогенные, отогенные, посттравматические, постинфекционные, воспалительные заболевания кожи лица, специфическую инфекцию и др. Ведущей причиной неспецифических лимфаденитов являются фодонтогенные воспалительные процессы (47%), чаще периодонтиты временных моляров. В 51,5% наблюдений лимфадениты возникали у детей на фоне или после перенесенной ОРВИ.

По клиническому течению лимфадениты подразделяются на острые и хронические. На основании патогистологической характеристики в острых процессах различают серозную и гнойную стадии, а в хронических – гиперпластическую и гнойную (абсцедирующую).

При остром серозном лимфадените начальная стадия заболевания характеризуется увеличением лимфатического узла или группы узлов, иногда дети жалуются на боль. Лимфатические узлы подвижны, округлой или овальной формы с четкими и ровными контурами, мягкоэластичной консистенции, при пальпации слегка болезненны и не спаяны с окружающими тканями. Окружающие мягкие ткани и кожные покровы в процесс вовлекаются не сразу. Общая реакция организма ребенка проявляется в недомогании, ухудшении сна, незначительном повышении температуры тела и часто зависит от основного (причинного) заболевания. С развитием болезни температура тела может повышаться до 380С и выше, на фоне ухудшения общего состояния ребенка лимфатический узел увеличивается в размерах и становится резко болезненным. Увеличение лимфатических узлов сопровождается отеком мягких тканей. Острый серозный лимфаденит может перейти в острый гнойный с расплавлением лимфатического узла или группы узлов.

При гнойном поражении, помимо расплавления ткани узла, в процесс вовлекаются капсула и окружающие мягкие ткани. Кожные покровы напряжены, резко гиперемированы, в складку не собираются. Размягчение и скопление гноя определяется пальпаторно в виде флюктуации. Воспалительный процесс в лимфатических узлах может сопровождаться общей интоксикацией организма, выражающейся в повышении температуры тела, вялости, сухости слизистых оболочек и кожи, бледности кожных покровов, адинамии, нарушении сна и аппетита. Эти симптомы наблюдаются чаще у пациентов первых двух лет и детей 4-5 лет. В крови количество лейкоцитов увеличивается до 13х109 /л, СОЭ увеличивается до 30-50 мм в час.

Клиническая картина хронического лимфаденита не имеет четкости, присущей острому процессу. Общее состояние больных в большинстве случаев удовлетворительное, температура тела нормальная или субфебрильная. Хронический лимфаденит у детей отмечается при затихании острого процесса или при многократном инфицировании слабовирулентными микроорганизмами.

При гиперпластической форме хронического лимфаденита общее состояние у детей удовлетворительное, температура тела нормальная. Клиническая картина характеризуется увеличением лимфатического узла иногда до 3-4 см в диаметре. Подвижность узлов сохраняется, форма их округлая или овальная, с четкими контурами, консистенция плотноэластичная, пальпация безболезненная. Кожа над увеличенным узлом обычной окраски, в складку собирается свободно. Окружающие мягкие ткани в процесс не вовлекаются. Со стороны крови может наблюдаться незначительный лейкоцитоз.

Клиническая картина хронического гнойного лимфаденита характеризуется более резко выраженными явлениями. Нередко отмечается периаденит, когда инфильтрат с лимфатическим узлом в центре теряет четкие контуры, кожа над ним становится гиперемированной, в складку не собирается или собирается с трудом. В центре инфильтрата отмечается очаг размягчения различных размеров. В других случаях воспалительные явления бывают менее выражены. Определяется одиночный расплавленный лимфатический узел без явлений периаденита, кожа над ним резко истончена с красновато-синюшным оттенком, пальпация слабо болезненна или безболезненна. Четко определяются симптомы флюктуации. Длительно существующие абсцессы могут самопроизвольно вскрыться, и следствием этого бывают свищи с гнойным отделяемым на фоне синюшной кожи в этом участке.

Общее состояние ребенка при хроническом гнойном лимфадените обычно удовлетворительное. Температура тела колеблется от 37 до 380С. Отмечаются лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. В анализах мочи изменений нет. Преобладающая микрофлора пораженных лимфатических узлов – стафилококки, на втором месте стоят стрептококки.

Специфические лимфадениты возникают у детей вследствие туберкулезного поражения, заражения сифилисом, в результате развития актиномикоза или ВИЧ-инфекции.

Туберкулезные поражения слизистой оболочки и лимфоузлов представляют собой проявления общего туберкулезного процесса. Входными воротами туберкулезной инфекции помимо дыхательных путей в отдельных случаях могут быть зубы с осложненным кариесом. Поражаются поднижнечелюстные, околоушные, щечные лимфаузлы. Они увеличены, уплотнены, слабо болезненны или безболезненны при пальпации, при развитии болезни расплавляются, образуя «холодный» абсцесс. Диагноз ставится на основании комплекса анамнестических, клинических, лабораторных данных.

Сифилитический лимфаденит характеризуется плотноэластичной консистенцией лимфаузлов, их безболезненностью при пальпации и отсутствием спаянности с окружающими тканями. Диагностика процесса основывается на оценке комплекса клинических симптомов и данных серологической реакции.

Лечение этих форм лимфаденита проводится по специальным утвержденным схемам в специализированных лечебных учреждениях.

Актиномикотический лимфаденит протекает в виде гиперпластического и абсцедирующего лимфаденитов (см. ниже).

Дифференциальный диагноз лимфаденита сложен, так как при многих патологических процессах в челюстно-лицевой и шейной областях, а также при системных поражениях организма, наблюдается реакция со стороны лимфатических узлов. Многообразие этиологических и клинических форм заболевания также вносит значительные трудности в диагностику. Дифференцировать лимфадениты необходимо в первую очередь от опухолей и заболеваний крови, специфических и неспецифических поражений слюнных желез, врожденных заболеваний шеи и т.д. Большое значение в неясных случаях имеют методы цитологического исследования и микроскопия биопсированного материала. Необходимо также дифференцировать острый серозный лимфаденит от острого гнойного и хронического гиперпластического лимфаденита. От острого гнойного лимфаденита лимфаденит в серозной стадии воспаления отличается по следующим признакам: отсутствие воспалительного инфильтрата, гиперемии кожи в пораженной области, наличие подвижных, слабо болезненных, увеличенных лимфатических узлов.

Давность заболевания более 3-4 недель, увеличение лимфатических узлов, а также наличие первичного хронического очага инфекции свидетельствует в пользу хронического гиперпластического лимфаденита. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым на фоне синюшной, истонченной кожи, либо выбухание мягких тканей над окружающими тканями, где под истонченной, синюшной кожей имеется скопление гноя, давность заболевания и др. являются признаками хронического абсцедирующего лимфаденита, который отличается от острого гнойного лимфаденита также отсутствием общей реакции организма, нормальной температурой тела.

Основными моментами для установления диагноза лимфаденита (а также проведение дифференциальной диагностики) являются тщательно собранный анамнез и клиническое обследование, диагностическая пункция лимфоузла и др.

Лечение острого серозного лимфаденита заключается в выявлении и устранении основной причины заболевания и комплексного лечения у педиатра, ЛОР-врача, стоматолога. Дополнительно назначают общеукрепляющую терапию, физиотерапевтические процедуры. Антибактериальную терапию назначают строго по показаниям (чаще для лечения «основного» заболевания).

При гнойном лимфадените показана срочная госпитализация ребенка в стоматологический стационар для оказания хирургической помощи (первичной хирургической обработки гнойного очага, обеспечения оттока гнойного экссудата и дренирования раны) и проведения комплексного медикаментозного лечения (противовоспалительного, антибактериального, десенсибилизирующего, общеукрепляющего и физиотерапевтического).

Абсцесс – это ограниченный очаг гнойного воспаления с расплавлением мягких тканей и образованием полости. Абсцесс возникает в результате распространения инфекции лимфагенным, гематогенным путем или по протяжению. Различают субпериостальные абсцессы (при периостите, остеомиелите) и абсцессы мягких тканей различной локализации. По происхождению абсцессы могут быть одонтогенными и неодонтогенными.

Флегмона – острое разлитое гнойно-некротическое воспаление подкожной, межмышечной, межфасциальной и надфасциальной клетчатки.

По происхождению различают аденофлегмону (развивается после нагноения лимфатических узлов), остеофлегмону (как осложнение остеомиелита челюстей) и флегмону, развивающуюся на фоне внедрения инородных тел, нагноения мягких тканей вследствие травмы и т.д.

Аденофлегмоны. Развиваются из абсцедирующего лимфатического узла у детей со сниженной резистентностью к инфекции (обычно после перенесенных ОРВИ), страдающих гипотрофией, рахитом и другими заболеваниями. Среди этиологических факторов имеют значение одонтогенная инфекция, патология органов горла и носа, травма, инфекция кожи. Нередко флегмоны возникают при нерациональной патогенетической терапии детей с лимфаденитами и длительной консервативной терапии одонтогенного источника инфекции. Обилие жировой клетчатки в челюстно-лицевой области у детей, хорошо развитая анастомозирующая сосудистая сеть, рыхлость и незначительная толщина фасций способствуют быстрому распространению гноя. В процесс могут вовлекаться несколько смежных областей. Всасывание продуктов распада и токсинов происходит интенсивно и общее состояние детей значительно страдает. При флегмоне в очаге воспаления обнаруживают стрептококк, стафилококк, диплококк.

Аденофлегмона чаще обнаруживается у детей в возрасте до 7 лет. При аденофлегмоне происходит расплавление капсулы лимфатического узла с развитием острого гнойного воспаления жировой клетчатки, окружающей пораженный узел. Это наступает обычно на 2-4-й день от начала развития острого лимфаденита. Первыми признаками развития флегмоны на фоне острого лимфаденита являются, нарастание болей, из-за которых ребенок не спит, плохо ест, подъем температуры тела до 39-400С, ухудшение общего состояния. Кожа пораженной области становится напряженной, гиперемированной. В центре воспалительного инфильтрата определяются очаги размягчения с флюктуацией. В крови количество лейкоцитов увеличивается до 9000-12000, СОЭ повышается до 10-15мм/ч. У подавляющего большинства детей, поступающих в стоматологическую клинику с аденофлегмоной, процесс локализуется в поднижнечелюстной области. Реже обнаруживается флегмона в подбородочной или околоушной областях. Наиболее тяжело протекают флегмоны глубоких лимфатических узлов верхней трети боковой поверхности шеи.

Флегмоны, развившиеся на фоне острого остеомиелита челюстей, (остеофлегмоны) являются тяжелым осложнением костного процесса. Флегмона усугубляет течение остеомиелита и резко усиливает общую интоксикацию организма ребенка. Распространение гнойного воспалительного процесса по рыхлой клетчатке межмышечных и межфасциальных пространств из кости при остеомиелите у детей чаще происходит в результате расплавления надкостницы и прорыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

У новорожденных и детей грудного возраста грозным осложнением гематогенного остеомиелита верхней челюсти является развитие флегмоны полости глазницы или ретробульбарного пространства.

Лечение абсцессов и флегмон заключается в срочном проведении неотложного хирургического и консервативного лечения в условиях стационара. Важнейшим компонентом лечения является первичная хирургическая обработка (ПХО) гнойного очага. Ее проведение требует адекватного обезболивания, поэтому у детей предпочтение отдается общему обезболиванию.

ПХО гнойного очага может осуществляется как внутриротовым, так и внеротовым доступами.

Этапы ПХО:



  1. Рассечение кожи (слизистой), подкожной клетчатки и поверхностной фасции.

  2. Тупое расслоение тканей до эвакуации экссудата.

  3. Ревизия раны.

  4. Забор экссудата для микробиологического исследования состава микрофлоры и определения чувствительности ее к антибиотикам.

  5. Обработка очага растворами антисептиков (3% перекись водорода, фурагин 1:13000, хлоргексидин 1:400, 1% диоксидин, 0,1%-й йодинол).

  6. Дренирование гнойного очага (дренажи: резиновая полоска; марлевая турунда, пропитанная 25%-й сернокислой магнезией, 30%-й мочевиной, раствором гипохлорида натрия – 600мг, 10%-м хлоридом натрия; активные сорбентные дренажи; трубчатые дренажи; вакуумные дренажи).

  7. На стадии регенерации - повязки со средствами, стимулирующими эпителизацию: бальзам Шостаковского, сок каланхоэ, масло облепихи или шиповника, метилурациловая мазь, солкосерил и др.

Большая роль при лечении воспалительных заболеваний отводится физиотерапии: лазеротерапия, оксибаротерапия, УВЧ-терапия, микроволновая терапия. Для регенерации раны: фонофорез с препаратами йода, электрофорез с йодидом калия, озокерит, парафиновые аппликации.

Общее медикаментозное лечение проводится с целью борьбы с инфекцией, дезинтоксикации, гипосенсибилизации, нормализации свертывающей системы крови и водно-солевого баланса, устранении ацидоза, коррекции иммунитета, стимуляции метаболических процессов, укрепления организма.

Наиболее эффективными средствами антибактериальной терапии являются В-лактамные антибиотики, тетрациклины, линкомицин, клиндамицин, фузидин, макролиды, аминогликозиды, сульфаниламиды, имидазольные производные, нитрофураны, цефалоспорины.

Дезинтоксикация включает в себя обильное питье, внутривенное введение физиологического раствора, р-ра Рингера-Локка, гемодеза в сочетании с мочегонными препаратами и др. При тяжелых состояниях эффективны гемосорбция, лимфосорбция, плазмофорез. Введение гидрокарбоната натрия способствует устранению ацидоза. Общеукрепляющая терапия проводится при помощи витаминов группы В, А, С, адаптогенов.

Показаниями для госпитализации детей с воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области являются: абсцессы, флегмоны, фурункулы в стадии абсцедирования, карбункулы.

Показания для госпитализации детей с лимфаденитами:



  1. Гнойный лимфаденит.

  2. Серозный лимфаденит при общем тяжелом состоянии ребенка или сопутствующей патологии (заболевания ЦНС, пороки развития, сахарный диабет и т.д.).

Исходы воспалительных процессов мягких тканей челюстно-лицевой области:



  1. Переход в более тяжелую форму заболевания: тромбофлебит лицевых вен, синус-тромбоз, менингит, медиастенит, сепсис.

  2. Распространение гнойной инфекции на другие анатомические области.

  3. Анатомические и функциональные нарушения: рубцовые контрактуры и т.д.

  4. Выздоровление.

Актиномикоз – инфекционное заболевание, развивающееся в результате внедрения в ткани лучистых грибов (актиномицетов). Заболевание характеризуется образованием в тканях и органах отдельных специфических гранулем, клинически проявляющихся ограниченными или разлитыми воспалительными инфильтратами.

Этиология и патогенез. Возбудитель актиномикоза – лучистый гриб, или актиномицет, широко распространен в окружающей природе, находится в организме человека и непосредственно в полости рта – в зубном налете, в зубодесневых карманах, на миндалинах и др. Большинство видов актиномицетов, обитающих во рту – сапрофиты. При развитии заболевания сапрофитирующие аэробные актиномицеты переходят в анаэробную форму. При актиномикозе в 90% случаев выделяют анаэробную их форму (проактиномицеты) и в 10% - аэробную (термофильные актиномицеты).

У детей актиномикоз чаще возникает на фоне первичных и вторичных иммунопатологических состояний или заболеваний, снижающих защитные реакции организма и иммунитет. При развитии заболевания возникает повышенная чувствительность организма к лучистому грибу, чаще проявляющаяся в форме аллергических реакций замедленного типа. Большое значение в развитии актиномикоза имеет содружественная с ней анаэробная инфекция – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др., которые способствуют внедрению и распространению в тканях актиномицетов. Входными воротами актиномикозной инфекции являются хронические одонтогенные очаги, слизистая оболочка полости рта, кожа лица и шеи. От места внедрения актиномицеты распространяются контактным, лимфагенным и гематогенным путем. У детей преобладает лимфагенное распространение инфекции. Актиномикоз чаще развивается в рыхлой соединительной ткани, но у детей преимущественно поражаются лимфатические узлы лица и шеи, нижняя челюсть. Инкубационный период при актиномикозе бывает различным: от нескольких дней до 2-3 месяцев и более.

Клиническая картина. В зависимости от локализации воспалительного очага в тканях и органах рта, лица и шеи Т.Г.Робустова выделяет несколько клинических форм актиномикоза: кожную, подкожную, подслизистую, слизистую, одонтогенную актиномикозную гранулему, подкожно-межмышечную, лимфатических узлов, периоста, кости челюсти, органов полости рта (языка, миндалин, слюнных желез). У детей встречаются все указанные формы, но чаще подкожная, лимфатических узлов, периоста и кости нижней челюсти.

Клиническое течение актиномикоза преимущественно хроническое или хроническое с обострениями.

Подкожная форма актиномикоза. Эта форма локализуется чаще в щечной области, поблизости от одонтогенного очага – источника инфекции. Заболевание начинается с появления ограниченного, плотного инфильтрата округлой формы – актиномикотической гранулемы. Постепенно подкожный очаг истончает кожу. Кожа становится синеватого или бурого цвета. При пальпации по всей поверхности очага отмечается флюктуация, однако при вскрытии его гной не выделяется, а выбухают вялые грануляции. В некоторых случаях процесс обостряется и формируется абсцесс. Заболевание сопровождается повышением температуры тела до 37-37,50С. При вскрытии абсцесса наружу отделяемое имеет кровянистый характер с отдельными комочками гнойного секрета, содержащего друзы актиномицетов. Стенки полости выстланы грануляциями. В последующем рана или свищ постепенно рубцуются. Однако рядом возникают новые инфильтраты, при которых процесс распространяется на соседние участки подкожной клетчатки (рисунок «стеганого одеяла»).
Диагностика основывается на типичной клинической картине, биопсии, бактериоскопии, диагностической пробе с актинолизатом.

Актиномикоз лимфатических узлов. В области лица и шеи может локализоваться в поднижнечелюстных, подбородочных, поверхностных и глубоких лимфоузлах шеи боковых ее отделов и др. Заболевание протекает преимущественно в виде хронического абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. Актиномикоз лимфатических узлов у детей нередко является первичным очагом, давая развитие другим формам: подкожной, подкожно-мышечной, слюнных желез, языка.

Абсцедирующий актиномикоз лимфатических узлов характеризуется медленным и вялым развитием заболевания. Появившийся лимфатический узел постепенно увеличивается, спаивается с окружающими тканями. При пальпации узел округлой формы, слабоболезненный, подвижность его ограничена, так как он спаян с надкостницей челюсти, мышцей, капсулой слюнной железы. В некоторых случаях наступает абсцедирование лимфоузла. Это характеризуется появлением болей, повышением температуры тела в пределах субфебрильных цифр, увеличением отека и инфильтрации тканей в окружности пораженного лимфатического узла. Лимфоузел постепенно размягчается, спаивается с кожей, вскрываясь наружу с выбуханием вялых грануляций и образованием свищей.

Гиперпластический лимфаденит отличается длительным и бессимптомным течением. Увеличенный плотный лимфатический узел может длительное время не беспокоить больного. С помощью пункции или иссечения его устанавливают диагноз актиномикоза.

Диагностика. Дифференцировать актиномикоз лимфатических узлов лица и шеи следует с банальным лимфаденитом, туберкулезом, врожденными свищами шеи. Микробиологические и другие исследования определяют заболевание. Врожденные свищи отличаются от свищей при актиномикозе своим типичным расположением.



Актиномикоз периоста и кости челюсти. Актиномикоз периоста встречается среди других форм актиномикоза редко, но чаще у детей. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной поверхности нижней челюсти. Заболевание чаще имеет первично-хроническое начало и напоминает клинико-рентгенологическую картину хронического периостита. При осмотре отмечается плотный слабоболезненный инфильтрат по нижнему своду преддверия рта. При вскрытии очага отделяемого мало, надкостница утолщена, под ней обнаруживается значительное разрастание грануляций. Экссудативные воспалительные явления в надкостнице быстро убывают, но на смену им возникают продуктивные изменения: надкостница утолщается. При R-исследовании выявляется избыточное костеобразование по краю тела нижней челюсти хроническое. Поражение периоста нижней челюсти, иногда сопровождается обострениями воспаления. Часто отмечается оссификация периостальных наслоений, а также переход воспалительного процесса с периоста на кость.

Актиномикоз кости челюсти встречается у детей не часто. Заболевание может протекать в деструктивной и деструктивно-продуктивной форме. Обычно поражается нижняя челюсть. Актиномикоз нижней челюсти обычно развивается первично-хронически, без выраженных предшествующих острых клинических симптомов. Первичными клиническими признаками являются обострение хронического процесса, когда появляются боли, инфильтрация жевательных мышц и ограничение движений нижней челюсти. Отмечается прогрессирующее утолщение челюсти, увеличивающее ее в объеме в 3-4 раза. Околочелюстные мягкие ткани нередко инфильтрированы. Слизистая оболочки рта изменена мало и отличается выраженным сосудистым рисунком и застойными явлениями.

На рентгенограмме при деструктивном актиномикозе нижней челюсти виден один или несколько очагов резорбции кости округлой или овальной формы, часто с неровными и размытыми краями. При определенной давности заболевания наблюдаются ровные края очагов, развитие зоны склероза и уплотнение костной структуры в окружности. У большинства детей такие очаги в кости сочетаются с периостальным ее утолщением, иногда достигающим значительных размеров. Изменения в кости и надкостнице при продуктивной форме актиномикоза нижней челюсти распространяются на ветвь, мыщелковый и венечный отростки ее, вызывая их деформацию и гиперплазию.

Диагностика. Первичный актиномикоз периоста и кости нижней челюсти следует отличать от хронического банального остеомиелита и новообразований.

Клиническая диагностика костного актиномикоза должна подкрепляться рентгенологическими, микробиологическими, патоморфологическими (биопсия) и иммунологическими исследованиями. Особое значение при актиномикозе имеют рентгенологические исследования. Микроскопическая диагностика состоит из микроскопии гноя: нативного препарата для обнаружения друз актиномицетов; окрашенных мазков – для обнаружения мицелия лучистых грибов; посева для выделения культуры возбудителя. Для диагностики актиномикоза кости важное значение имеет патоморфологическая картина, однако обнаружение друз актиномицетов регистрируется только в 25-30% случаев. Иммунодиагностика состоит из кожной пробы с актинолизатом, реакции торможения миграции лейкоцитов с разными аллергенами (стрептококковыми, стафилококковыми, актинолизатом Candida), анализа гемограммы и иммунограммы, а также типов розеткообразования иммунокомпетентных клеток с разными аллергенами.

Только комплекс этих диагностических методов и средств, правильное толкование положительных и отрицательных ответов исследований, сопоставление их с клиническими симптомами и рентгенологическими данными болезни обеспечивают правильное и раннее распознавание болезни.

Лечение. Терапия актиномикоза комплексная. Комплексное лечение слагается из следующих мероприятий:


  1. Хирургические вмешательства по показаниям: удаление зубов с хроническими воспалительными очагами в периодонте; первичная хирургическая обработка актиномикозных очагов в околочелюстных мягких тканях. У отдельных больных при длительности заболевания и безуспешности лечения – кюретаж внутрикостных очагов. Активно проводят местное лечение ран, используя антисептические препараты (стафилококковый и стрептококковый бактериофаг, антистафилококковая плазма, протеолитические ферменты, масло шиповника, облепихи), физические факторы (электрофорез йода, кальция хлорида, димексида, фонофорез, терапия гелий-неоновым лазером).

  2. Неспецифическая иммунотерапия. Используют гемо -, витамино-, фитотерапию, антигенные стимуляторы (метилурацил, пентоксил, продигиозан и др.), другие общеукрепляющие лекарственные препараты (дибазол, протеолитические ферменты и др.), общее кварцевое облучение.

  3. Специфическая иммунотерапия актинолизатом, неспецифическим иммуномодулятором левамизолом, а также их сочетанием на основании данных иммунодиагностики (РТМЛ и чувствительности иммунокомпетентных клеток к этим препаратам). Актинолизат вводят по 2мл внутримышечно 2 раза в неделю, на курс 20-25 инъекций. После курса лечения в зависимости от эффекта через 1 месяц назначают второй курс и т.д.

  4. Антибактериальная терапия антибиотиками и сульфаниламидами с целью воздействия на сопутствующую актиномикозу неспецифическую гнойную инфекцию.

  5. Гипосенсибилизирующая и симптоматическая терапия, лечение сопутствующих заболеваний.

Исходы. Комплексное лечение дает хорошие результаты и после 1-2 курсов в течение 3-7 месяцев наступает выздоровление. При актиномикозе кости лечение длительное, иногда в течение нескольких лет. После перенесенного актиномикоза ребенок должен находиться под диспансерным наблюдением в течение 2 лет, при костной его форме систематический контроль проводят дольше.

Прогноз при актиномикозе в челюстно-лицевой области у детей благоприятный, так как современные методы лечения дают хорошие результаты при условии раннего распознавания актиномикоза.



Задания для самостоятельной работы студента


Для самостоятельного освоения темы занятия студенту рекомендуется внимательно изучить методические рекомендации. При подготовке к занятию необходимо обратить внимание на наиболее важные симптомы клинической картины изучаемых заболеваний, вникнуть в проблему взаимосвязи воспалительных очагов инфекции и общесоматической патологии, уяснить принципы лечения, понять степень участия стоматолога и врачей другого профиля в реабилитации детей с лимфаденитами, абсцессами, флегмонами и актиномикозом челюстно-лицевой области.

После освоения темы необходимо оформить дневник, подготовить реферат на одну из разбираемых тем, выписать в рабочую тетрадь рецепты антибактериальных и сульфаниламидных препаратов.



Самоконтроль усвоения темы. Для проведения самоконтроля усвоения темы студенту предлагается решить ситуационные задачи и ответить на тестовые вопросы:

  1. Возбудитель актиномикоза челюстно-лицевой области – это:

а) лучистый гриб;

б) бледная трепонема;

в) аденовирус;

г) палочка Коха;



  1. Сколько клинических форм описывает классификация актиномикоза по Т.Г.Робустовой:

а) 10;

б) 8;


в) 5;

г) 4;


  1. Для актиномикоза челюстно-лицевой области характерно:

а) медленное постепенное начало;

б) острое начало;



  1. Для клинической картины костной формы актиномикоза у детей характерно:

а) истончение пораженной кости;

б) утолщение пораженной кости;



  1. Для клинической картины костной формы актиномикоза челюстно-лицевой области у детей характерно:

а) отсутствие воспалительной контрактуры жевательных мышц;

б) ранняя воспалительная контрактура жевательных мышц;



  1. Укажите наиболее информативные методы диагностики актиномикоза челюстно-лицевой области у детей:

а) ЭОД;

б) развернутый общий анализ крови;

в) бактериоскопия раневого отделяемого;

г) рентгенография;



  1. Укажите терапевтическое действие актинолизата при лечении больных с актиномикозом:

а) активная иммунизация;

б) пассивная иммунизация;



  1. Укажите наиболее подходящие методы лечения актиномикоза у детей:

а) пассивная иммунизация;

б) хирургический;

в) дезинтоксикация;

г) активная иммунизация;


Ситуационные задачи


Задача 1. Ребенку 5 лет. Жалобы на боли в области нижней челюсти слева, припухлость мягких тканей. Болен около 3 дней, когда в очередной раз заболел 75 зуб. Лечились самостоятельно, боль усилилась, появился отек.

Объективно: температура тела 37,40С. Асимметрия лица за счет отека мягких тканей в области нижней челюсти слева и подчелюстной области. Кожа в цвете не изменена. Пальпируются увеличенные, болезненные, не спаянные с окружающими тканями подчелюстные лимфаузлы. В полости рта: в 75 зубе имеется глубокая кариозная полость. Зуб подвижен и болезненен при перкуссии. На десне имеются свищи с гнойным отделяемым. Соседние зубы безболезненны при перкуссии. Отек, гиперемия и инфильтрация слизистой по переходной складке, однако без признаков флюктуации. Боль при пальпации.

Сформулируй те диагноз.

Составьте план лечения ребенка.

Задача 2. Ребенку 8 лет. Жалобы на наличие в подчелюстной области справа «опухоли», безболезненной при пальпации. Заметили более 2-х месяцев тому назад, когда беспокоили зубы на нижней челюсти. Врач зубы раскрыл, боль постепенно прошла, но «опухоль» в подчелюстной области сохранилась.

Объективно: в подчелюстной области справа пальпируется образование 1,5х1,5 см в диаметре, плотное, слабоболезненное при пальпации, не спаяннее с окружающими тканями и кожей. Кожа над ним в цвете не изменена. В полости рта: в 55 и 54 зубы с глубокими кариозными полостями, безболезненны при перкуссии. На десне имеются свищи со скудным гнойным отделяемым. Остальные зубы интактные. ЛОР-органы без патологии. На рентгенограмме: очаг деструкции костной ткани в области корней 55, 54 зубов с нечеткими границами да 5мм в диаметре.

Сформулируй те диагноз.

Составьте план лечения ребенка.

Задача 3. Ребенку 4 года. Жалобы на сильные боли в области нижней челюсти справа, повышенную температуру тела. В анамнезе: после ОРВИ 2 недели тому назад в подчелюстной области справа появился «шарик», который лечили компрессами. 2 дня тому назад, после переохлаждения, повысилась температура тела, появился насморк, кашель и отек мягких тканей в подчелюстной области. Педиатр рекомендовал УВЧ-терапию, после чего состояние ребенка резко ухудшилось.

Объективно: температура тела 38,30С. Асимметрия лица за счет наличия в правой подчелюстной области плотного и болезненного инфильтрата. Кожа над ним гиперемирована, лоснится, в складку не собирается. В полости рта: зубы интактные, безболезненные при перкуссии. Слизистая альвеолярного отростка бледно-розовая. Имеется гиперемия зева.

Сформулируй те диагноз.

Составьте план лечения ребенка.

Задача 4. Ребенку 7 лет. Жалобы на сильные боли в области нижней челюсти справа. В анамнезе: болен в течение 3-х суток, когда заболел 75 зуб. Зуб в поликлинике раскрыли, назначили полоскания и УВЧ-терапию. Состояние ребенка резко ухудшилось: повысилась температура тела до380С, нарушен сон, аппетит, появился отек и гиперемия мягких тканей.

Объективно: выраженная асимметрия лица за счет наличия резкоболезненного инфильтрата в правой подчелюстной области. Кожа над ним гиперемирована, отечна, в складку не собирается. Рот открывается несколько ограниченно. В полости рта: в 75 зубе имеется кариозная полость, зуб подвижен и резкоболезненен при перкуссии. Подвижны и рядом стоящие зубы. Гиперемия и отек слизистой по переходной складке, как с язычной, так и с вестибулярной стороны в области нижней челюсти справа.

Сформулируй те диагноз.



Составьте план лечения ребенка.

Литература


Основная

  1. Лекционный материал.

  2. Методические рекомендации.

  3. Колесов А.А. Стоматология детского возраста. – М.: Медицина, 1991. – С.205, 222.

  4. Виноградова Т.Ф. Стоматология детского возраста. – М.: Медицина. 1987. – С.306-317.

Дополнительная


  1. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи (под ред. А.Г.Шаргородского). – М.: Медицина, 1985.

  2. Робустова Т.Г. Хирургическая стоматология. - М.: Медицина, 1990. – С.254-269.







©dereksiz.org 2016
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет