Учебное пособие для студентов направления 552400 технология продуктов питания Кемерово 2004 (075) Печатается по решению Редакционно-издательского совета Кемеровского технологического института пищевой промышленности

О _{алкогольдегидрогеназа}

С₆Н₁₂О₆ → 2 С₂Н₅ОН + 2 СО₂ + 2 АТФ.

Кроме этанола и углекислого газа дрожжи могут образовывать в небольших количествах янтарную кислоту и так называемые сивушиные масла – смесь амилового, изоамилового, бутилового и др. спиртов; в ничтожных количествах образуются также уксусный альдегид, глицерин и др. соединения от которых зависит специфический аромат вина, пива и др. спиртных напитков.

Разные сахара сбраживаются с различной скоростью. Наиболее легко подвергаются сбраживанию глюкоза и фруктоза, медленнее – манноза и еще медленнее – галактоза; пентозы дрожжами не сбраживаются. Из дисахаридов хорошим субстратом спиртового брожения являются сахароза и мальтоза. Однако оба эти сахара сбраживаются лишь после предварительного гидролиза на составляющие их моносахориды. Лактоза сбраживается лишь некоторыми особыми видами дрожжей.

В присутствии кислорода спиртовое брожение прекращается и дрожжи получают энергию, необходимую для их развития и жизнедеятельности, путем кислородного дыхания. При этом дрожжи тратят сахар значительно экономнее, чем в анаэробных условиях. Прекращение брожения под влиянием кислорода получило название «эффекта Пастера».

При гомоферментативном молочнокислом брожении из глюкозы образуется молочная кислота под дествием молочнокислых бактерий. Этот процесс идет также в две стадии и напервой стадии совпадает с гликолизом до пировиноградной кислоты. Приобразование пирувата в молочную кислоту осуществляется при участии фермента лактатдегидрогеназы (1.1.1.27.) роль переносчика водорода играет восстановленный НАДН₂:

СН₃СОСООН + НАДН₂ СН₃СНОНСООН + НАД⁺

С₆Н₁₂О₆ → 2СН₃―СНОН―СООН + 2АТФ.

Молочнокислое брожение играет очень большую роль при производстве молочнокислых продуктов (простокваши, ацидофилина, кефира, кумыса), при изготовлении кваса, хлебных заквасок и «жидких дрожжей» для хлебопечения, при квашении капусты, огурцов, при силосовании кормов. В организме человека и животных при больших физических нагрузках и недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота также может восстанавливаеться до молочной кислоты.

Третьим важнейшим видом брожения является маслянокислое брожение. Большинство микроорганизмов, вызывающих маслянокислое брожение, являются анаэробами. Некоторые из них принадлежат к группе облигатных анаэробов, то есть таких организмов, которые могут жить только в отсутствии кислорода и для которых последний является ядом.

Суммарное уравнение масляно-кислого брожения:

С₆Н₁₂О₆ → СН₃(СН₂)₂― СООН + 2 СО₂ + 2 Н₂ + 3АТФ.

^{ГЛЮКОЗА БУТИРАТ}

Наряду с масляной кислотой, углекислым газом и водородом при маслянокислом брожении могут образоваться этиловый спирт и молочная кислота.

Маслянокислое брожение в гигантских масштабах происходит в природных условиях на дне болот, в заболоченных почвах, в различного рода илах и всех местах, куда ограничен доступ кислорода и где благодаря деятельности масляно-кислых бактерий разлагаются огромные количества органического вещества.

Ряд продуктов жизнедеятельности маслянокислых бактерий, обладая резким, неприятным запахом, являются причиной появления в кисломолочных продуктах неприятного вкуса, запаха и вспучивания сыров; поэтому в молочной промышленности маслянокислое брожение – процесс нежелательный.

Таким образом, гомоферментативное молочнокислое, спиртововое и маслянокислое брожения являются основными типами брожений. Все другие виды брожений представляют собой комбинацию трех основных типов. Например, гетероферментативное молочнокислое брожение, а также пропионовокислое брожение, играющее важную роль при производстве сыров и сопровождающееся накоплением пропионовой кислоты, уксусной кислоты и углекислого газа, могут рассматриваться как комбинация гомоферментативного молочнокислого и спиртового брожений. Точно также ацетоноэтиловое брожение является комбинацией спиртового и маслянокислого брожений. Сбражевание клетчатки и пектиновых веществ – разновидности маслянокислого брожения.
Глава 10. Обмен липидов

10.1. Роль липидов в животных и растительных организмах

Липиды служат также энергетическим материалом для организма. При окислении 1г жира выделяется 9,3 ккал (39 кДж), в то время как при окислении 1г углеводов освобождается 4,1 ккал (17,22 кДж), а при распаде 1г белка – 4,1 ккал (17,22 кДж). Распадаясь в организме жиры, дают не только энергию, но и значительное количество воды.

Если при окислении 1г белка образуется 0,41г воды, при окислении 1г углеводов – 0,55г, то при окислении 1г жира выделяется 1,07г воды.

Образование воды является важной чертой обмена жиров, особенно у животных, живущих в засушливых районах. У них жиры окисляются весьма интенсивно, и организм успешно справляется с водной недостаточностью, используя воду, которая возникает в процессе обмена веществ.

Одновременно липиды являются запасными веществами, накапливающиеся в значительных количествах в животном организме, некоторых плодах и семенах, в микроорганизмах. Запас жиров и их распад имеет большое значение при прорастании семян на сухих почвах. Например, семена масличных растений содержат мало углеводов, и основными запасными веществами в них являются жиры, которые служат источником энергии и материалом для построения тканей развивающегося зародыша. За счет распада жиров прорастание семян масличных культур идет очень интенсивно.

В связи с хорошо выраженными термоизоляционными свойствами липиды сохраняют тепло в организме, особенно у морских и полярных животных, выполняя тем самым защитную функцию. В виде жировой прокладки предохраняют тело и органы животных от механических повреждений, служат жировой смазкой для кожи. Восковой налет на листьях и плодах растений защищает от избыточного испарения и проникновения микроорганизмов. Липидные компоненты бактерий в значительной мере определяют их чувствительность или резистентность к антибиотикам. Некоторые из липидов имеют отношение к иммунитету (гликолипиды).

Регуляторной активностью обладают простагландины, полипреноловые коферменты – переносчики. От свойств и структуры мембранных липидов во многом зависит активность мембраносвязанных ферментов, особенности протекания процессов окислительного фосфорилирования.

Для животных организмов липиды являются источником незаменимых жирных кислот (линолевая и линоленовая). Эти кислоты в животном организме не синтезируются, поэтому должы поступать с пищей. Линолевая и линоленовая кислоты, поступающие с пищей, служат предшественником для синтеза арахидоновой кислоты.

Обмен липидов в живом организме слагается из их гидролиза, окисления продуктов гидролиза и синтеза липидов, характерных для данного организма.

В животном организме гидролиз липидов происходит в пищеварительном тракте и тканях. Гидролиз липидов в пищеварительном тракте называется перевариванием. Гидролиз липидов в растениях происходит в семенах, особенно при прорастании семян масличных.

2. 
   Гидролиз липидов
   

Основным местом переваривания жиров является начальная часть тонкого отдела кишечника, где имеются все необходимые условия: слабощелочная среда рН 7,5-8,5; перемешивание пищи с пищеварительными соками; наличие эмульгаторов.

В кишечнике человека эмульгаторами являются желчные кислоты. Они вырабатываются клетками печени и поступают в кишечник с желчью. В организме человека имеются следующие желчные кислоты: холевая, дезоксихолевая, хенодезоксихолевая и литохолевая. Эти кислоты различаются между собой числом и местом расположения гидроксильных групп. В желчи человека преобладает холевая кислота. Наиболее часто она соединена с глицином или таурином. Связь образуется между карбоксильной группой желчной кислоты и аминной группой глицина или таурина. Соединение желчных кислот с глицином или таурином называют парными соединениями. Соли парных соединений желчных кислот облегчают эмульгирование. Кроме желчных кислот и их парных соединений для образования эмульсии жира необходимы ненасыщенные жирные кислоты и моноацилглицеролы, которые всегда есть в кишечнике.

Таким образом, в результате взаимодействия жиров, желчных кислот и их солей, ненасыщенных жирных кислот, моноацилглицеролов образуется очень тонкая эмульсия с диаметром частиц менее 0,5 мкм. Гидролиз жиров в кишечнике осуществляет липаза, поступающая туда с соком поджелудочной железы. Наряду с эмульгирующими свойствами желчные кислоты являются активаторами липазы поджелудочной железы. Гидролиз жира липазой идет ступенчато. Она, присоединяясь к капелькам эмульсии катализирует отщепление сначала крайних жирных кислот. В результате образуются жирные кислоты и -моноацилглицеролы.

O

 

 

CH₂OH CH₂OH

CHOCR₂ ^{+ H}₂^O CHOH + R₂COOH

Наряду с жирами в составе пищи в организм поступают глицерофосфолипиды. Гидролиз глицерофосфолипидов в пищеварительном тракте осуществляется фосфолипазами А₁, А₂, С и Д. Схема действия фосфолипаз следующая: фосфолипаза А₁ гидролизует связь в первом положении, фосфолипаза А₂ во втором положении. Фосфолипаза С вызывает гидролиз связи между фосфорной кислотой и глицеролом, а фосфолипаза Д отщепляет холин: Фосфолипаза А₁

O



 

10.2.2. Всасывание продуктов гидролиза липидов

Фосфорная кислота всасывается в виде растворимых солей. Азотистые основания – холин, этаноламин всасываются в виде фосфорных эфиров.

Жирные кислоты с длинной цепью (более десяти углеродных атомов), холестерол, моноацилглицеролы в просвете кишечника образуют с солями желчных кислот парные соединения называемые мицеллами. Мицеллы устойчивы в водной среде, всасываются в стенку кишечника. Жирные кислоты и моноацилглицеролы из них освобождаются и используются для ресинтеза (повторный синтез) ацилглицеролов и глицерофосфолипидов специфичных для данного организма. Желчные кислоты возвращаются в печень.
10.2.3. Ресинтез жиров в стенке кишечника
Механизм ресинтеза триацилглицеролов в стенках кишечника сводится к следующему: вначале жирная кислота активируется по схеме:

RCOOH + АТФ + HS-КоА ^{ацилКоА-} RCO~S-КоА + АМФ + Н₄Р₂О₇

После этого происходит ацилирование моноацилглицеролов коферментАпроизводными жирных кислот с образованием диацилглицеролов, затем триацилглицеролов по схеме:

CH₂OH CH₂OCOR₂

+ R₂CO~S-KoA

CHOCOR₁ CHOCOR₁

CH₂OCOR₂ CH₂OCOR₂

CHOCOR₁ CHOCOR₁

Ресинтезированный в стенке кишечника жир соединяется с небольшим количеством белка, образуя комплексную частицу называемую хиломикрон. Это частица больших размеров (100-5000нм). В кровеносные капилляры она проникать не может, а проникает только в лимфотические сосуды, а из них поступает в кровь и переносится в жировую ткань жировых депо, где откладывается в виде запасов резервного жира. Резервный жир имеет специфические особенности характерные для вида животных.

СH₂OH АТФ АДФ СH₂OH НАД⁺ НАД^Н₂ CH₂OH

  

CHOH _{ГЛИЦЕРОЛКИНАЗА} CHOH _{ГЛИЦЕРОЛФОСФАТ-} CO

  _{ДЕГИДРОГЕНАЗА} 

CH₂OH CH₂OP CH₂OP

O

 

ТРИОЗОФОСФАТ-

CH₂OP

Насыщенная жирная кислота (С_n) ненасыщенная жирная кислота

RCH₂CH₂CH₂COOH + АТФ + HS-KoA ^{синтетаза}

 

1. Дегидрирование, катализируемое флавопротеином, с образованием 2,3-()-ненасыщенных производных.

2. Гидратация двойной связи, с образованием 3-()-гидроксисоединений.

3. Дегидрирование при участии пиридиновых дегидрогеназ, с образованием 3-()-кетопроизводных-КоА.

4. Взаимодействие -кетопроизводных-КоА с другой молекулой НS-КоА, сопровождаемое образованием ацетил-КоА и ацил-КоА укороченного на два углеродных атома.

Последовательное повторение этих четырех реакций приводит к полному распаду жирной кислоты до ацетил-КоА. Все реакции этого процесса ускоряются специфическими ферментами по схеме (Рис. 10.1).

Образовавшийся ацетил-КоА подвергается окислению в цикле Кребса или расходуется на процесс синтеза. Ацил-КоА снова проходит весь путь -окисления и так повторяется до образования бутирил-КоА, который окисляется до двух молекул ацетил-КоА. В конечном итоге жирная кислота подвергается (n/2 – 1) процессам -окисления и распадается на n/2 ацетил-КоА, где n – число углеродных атомов в жирной кислоте.

Таким образом, в результате окисления жирной кислоты образуется: n/2 ацетил-КоА, (n/2 – 1)^ФАД^Н_2, (n/2–1)^НАД^Н₂.

Баланс энергии при окислении пальмитиновой кислоты:

В результате -окисления пальмитиновой кислоты (СН₃(СН₂)₁₄COOH) получаем: 16:2 = 8ацетилКоА; (16:2 –1) = 7НАДН₂; (16:2-1) = 7ФАДН₂. 8АцетилКоА направляются в цикл Кребса для окончательного окисления до СО₂ и водородных потенциалов, в результате получаем 83НАДН₂=24НАДН₂ и 81ФАДН₂ = 8ФАДН₂, а также 8 АТФ. Весь водород, полученный при окислении пальмитиновой кислоты, направляется в дыхательную цепь для окончательного окисления с участием кислорода и выделением энергии, которая связывается в виде АТФ. При поступлении водорода в дыхательную цепь с НАД-зависимых дегидрогеназ при полном окислении получают 3 АТФ, а при вступлении водорода в цепь биологического окисления с флавопротеинов образуется 2 АТФ.

Таким образом, в дыхательную цепь поступают (24+7)НАДН₂ и (8+7)ФАДН₂ и образуется в результате окислительного фосфорилирования 313АТФ и 152АТФ, всего 123АТФ. В цикле Кребса также получается энергия в виде 1 АТФ и всего 8 АТФ. Итого, при полном окислении пальмитиновой кислоты (С₁₆) выделяется 131 АТФ, из них 1 АТФ расходуется на первой стадии при активировании жирной кислоты. Следовательно, баланс энергии приполном окислении пальмитиновой кислоты составил 130 АТФ.

O

_{ }  

RCH₂CH₂CH₂C~S-KoA




ФAД

дегидрогеназа

ФАДН₂

O

 

гидратаза + Н₂О

O

 

дегидрогеназа

НАД^Н₂

O O

RCH₂CCH₂C~S-KoA

тиолаза + HS-KoA

O O

   

Ацил-КоА Ацетил-КоА

10.3.3. Окисление ненасыщенных жирных кислот

RCH₂CHCHCH₂CO~S-KoA RCH₂CH₂CHCHCO~S-KoA

В тканях есть ферменты, которые осуществляют перемещение двойной связи из положения 3,4 в положение 2,3. Эти ферменты относятся к классу изомераз. Далее процесс идет по пути -окисления.
10.3.4. Глиоксилатный цикл