Қарағанды 2009 Әож 616. 092 Кбж 48 я 7 Ж37 Пікір берушілер: Н. М. Уразалина
¦лпалық (гистотоксикалық) гипоксия
жүктеу/скачать 1.09 Mb.
|
¦лпалық (гистотоксикалық) гипоксия патогенезінің негізінде қанмен жеткізілген оттегін ±лпалардың µздерінің пайдалану қабілеттерінің тµмендеуі жатыр. М±нын себебі ±лпалардағы тотығу-тотықсыздану процестерінің ферменттік ж‰йесінің қандайда бір звеносының б±зылуы болып табылады. Тотығы процесінің соңғы звеносы ‰шін ең к‰шті у болып синиль қышқылы мен оның т±здары саналады, олар тез арада µлімге алып келеді. К‰кірт сутегі мен кµміртек тотығыда ±қсас єсер кµрсетеді, бірақ біршама єлсіз. Фосфор ±лпалардан оттегін тартып алады. Ферменттік ж‰йенің қалыптасу звеносы есірткі заттармен, алкогольмен зақымдалынады. Гиповитаминоз, гормоналдық б±зылулар, нервтік дистрофия кездерінде де ±лпалық ферменттік ж‰йе зардап шегеді. Гипоксияның б±л т‰рінде µкпедегі қанның оксигенециясы қалыпты ж‰реді,қанның оттектік сыйымдылығыда қалыпты, ал қан ағысы тіпті жылдамдаған болады. Артериялық қан толығымен оттегімен қаңыққан, ал веноздық қанда ал қызыл т‰сті, артериялық қанға ±қсас жєне артерио-веноздық айырмашылық µте тµмен, µйткені ағып келген қаннан ±лпалар оттегін µте аз алады жєне веноздық қанға кµп оксигемоглобин µтіп кетеді. Гипоксияның б±л т‰рінде тотығу процестерінің жеткіліксіздігі энергия т‰зілудің анаэробты жолдарының к‰шеюімен компансацияланады. ‡лкен кµлемде метилен кµгі мен глюкоза қосылысын еңгізу арқылы организмде цианидті инактивтеуге болады. Жоғарғы концентрацияда метилен кµгі біраз гемоглобинді метгемоглобинге айналдырады, ал олар цианидтарды байланыстырады. ¦лпалық гипоксиядан дамыған зат алмасу б±зылуларын басатын кµптеген фармакологиялық дєрі-дєрмектерде бар.
Гипоксияның µте тез дамитын т‰рі к‰шті декомпрессия кезінде пайда болады, мысалы, адамның шахтаға, қазылған ш±ңқырға, қ±дыққа, кеме трюмдеріне т‰скен кезде. Б±лардың барлығы гипоксиялық гипоксия т‰рлері. Гипоксияның µте тез дамитын т‰рі цианидтармен уланғанда да болады. Жедел гипоксия гипоксияның 4 негізгі т‰рінің єрқайсында да дамуы м‰мкін. Жедел гипоксия себебі µкпе мен кенірдектің ісінуі, бронх демікпесі, жедел ж‰рек-тамыр жеткіліксіздігі, иісті ғаздың єсері, қан жоғалту, ±лпалық улармен улану болуы м‰мкін. Олардың даму жылдамдығы тек ±лпаларға келетін оттегінің шектелу дєрежесіне ғана емес, сонымен қатар оның ж±мысалу интенсивтілігінеде байланысты болады.
Гемодинамикалық механизмдердің қосылуы негізінен ж‰ректік жиырылулардың жиілеуі мен к‰шеюі есебінен болады. Сонымен бірге тамырлық реакцияларда маңызды: қанның қайта бµлінуі жєне оның орталықтандырылуы, яғни қан ағысын ең алдымен ми жєне ж‰рек тамырларына қарай б±ру. Жєне де жалпы қан ағысына пішіндік элементтерге бай деполанған қанның лақтырылуы ж‰реді. Қан ж‰йесінің «оттек ‰шін к‰реске» қатысуы эритропоэздің к‰шеюімен кµрінеді. Қан арқылы оттегін тасымалдауды жоғарлатудың жасанды єдістеріне жатады: 1) гипербариялық оксигенация, 2) экстракорпоралдық оксигенация, 3) «қалқымалы µкпенің» дамуы. «Оттек ‰шін к‰рестің» ±лпалық механизмдері басқаларынан кештеу іске қосылады. Оттегінің аз келуіне ±лпалар келесі жолдармен қалыптасады:
Оттек жеткіліксіздігі кезіндегі организмнің µмірге бейімделуінде гипоксияға ±лпалардың т±рақтылығының жоғарлауы ‰лкен маңызда болады. Егер гипоксия ОЖЖ ±зақ уақытты қозуын туғызса, онда гипоксия жағымсыз жағдайлармен µтеді. ОЖЖ бастапқы қозуы барлық қалыптасушылық механизмдерді іске қосады. Ал ±заққа созылған қозу тек энергиялық шығынды туғызады, онсызда тапшы оттегінің шығындалуын артырады. М±ндай жағдайларда тотықтырғыш процестердің энергиялық тапшылық деңгейін кµп немесе аз мµлшерде компенсациялайтын анаэробтық гликолиздің к‰шеюі негізгі маңызға ие болады. Оттегінің жеткіліксіздігі б‰йрек ‰сті безінің қыртысын қоздырады жєне стероидтардың секрециясын к‰шейтеді. Стероидты гормондар ОЖЖ-нің қозғыштығын басатын єсерге ие. Б±л кезде мидың оттегіне м±қтаждығы тµмендейді. Организмнің табиғи шамалы гипотермиясы туады, сондықтан да ±лпалардың оттегіне деген м±қтаждығы тµмендейді. Су-электролит алмасуының бұзылыстары Маќсаты: су-электролит гомеостазының ±стап т±рудағы негізгі механизмдерді, су-электролит балансы б±зылуының дамуындағы патогендік факторларды анықтау, б±л с±рақтардың жақсы игеру єрбір дєрігердің б±л патологияның єрқилы клиникалық формаларының тиімді алдын алу мен емдеуінде µте маңызды болатындығын т‰сіну. Су алмасуы. Су-электролиттік баланстың нервтік-гуморалдық реттелуінің қазіргі кездегі кµзқарасы. Ересек адам организмінде 65% су болады, яғни су дене массасының 65% қ±райды. Организм қаншалықты жас болса суға соншалықты бай болады. Жаңа тууылған нєрестелерде су мµлшері 75-80%, ал бір айлық эмбрионда – 97% қ±райды. Қарт адамдарда су мµлшері 57% болады. Судың мµлшері организмнің єрт‰рлі ±лпаларында єр қыйлы болады. Қан, бауыр, б‰йрек жєне б±лшық еттерде су кµп болады (80-75%). Ал с‰йек (20-30%), єсіресе май ±лпасы (10-12%) суға µте кедей. Организмнің барлық суларын екі фазаға бµлуге болады: жасуша ішілік жєне жасуша сыртылық. Организмнің жасушаларында 70% су болады – б±л жасуша ішілік су. 30% су жасуша сыртылық су болып табылады. Б±л 30% ішінде 20% - жасуша аралық (интерстициалдық) с±йықтық, 8% – қан плазмасының суы жєне 2% – лимфа суы. Жасуша ішілік жєне жасуша сыртылық с±йықтықтар єрдайым алмасу жағдайында болады, яғни жасуша с±йықтығы интерстициалдық кеңістіктегі сумен алмасады, ал интерстициалдық су – қан плазмасының суымен алмасады. Су организмде тек тамырлармен ағады. ¦лпаларда бос, яғни ағындағы су қалыпты жағдайда жоқ. ¦лпалық с±йықтық – б±л суға бай гель. Интерсти-циалдық кеңістік коллагендік талшықтармен толтырылған, олардың арасында суды байланыстыратын гликозаминогликандық гель болады. Б±л гель гиалурон қышқылының ж±қа фибриллдерінен жєне аздаған белок кµлемінен т±рады. Су балансы – б±л судың т‰суі мен т‰зілуінің оның шығуымен теңесуі, яғни ішу, тамақ арқылы организмге қанша су т‰сіп жєне т‰зілетін болса, сонша су организмнен шығарылады. Сонымен қатар зат алмасу кезінде организмде тєулік сайын 300 мл су т‰зіледі. Яғни бір тєулікте организмге т‰сетін жєне т‰зілетін су мµлшері орташа 2,5 литрді қ±райды жєне осынша су мµлшері организмнен б‰йрек, µкпе, ішек жєне тері арқылы шығып отырады. Организмдегі су єрқашанда электролиттермен байланысқан т‰рде болады. Алмасатын су осы электролиттердің концентрациясына байланысты болады. «Судың электролиттердің артынан ж‰руі, жіптін иненің артынан еруімен бір-дей» деген сµз бар. Жасуша сыртылық с±йықтықтың негізгі катионы болып Na+ , ал жасушалық катион болып К+ табылады. Жасуша сыртылық судың мµлшері негізінен натрийдің мµлшеріне байланысты болады. Гомеостаздың µте маңызды жағы организм с±йықтығының осмостық концентрациясының т±рақтылығы болып табылады. Плазманың барлық осмостық белсенді заттарының жалпы осмостық концентрациясы қалыпты жағдайда 285-295 ммоль/литрді қ±райды. Б±л кµлемді осмолярлық деп атайды. Егер осмостық концентрацияны ерітінді литрінде емес, кг беретін болса, онда ол шаманы осмолярлық деп атайды. Осмостық белсенді заттардың барлық кµлемінің 245 ммоль/л хлорлы натрий, 143 ммоль/л натрийдің µзі, ал 5 ммоль/л калий қ±райды. Су балансының б±зылуы; негізгі т‰рлері. Оң жєне теріс су балансы ту-ралы т‰сінік. Су мен электролит алмасуының б±зылуы жасуша ішілік жєне жасуша сыртылық судың тапшылығы немесе тым артық болуымен кµрінеді. Судың организмге т‰суі мен т‰зілуі жоғары болған кездегі жалпы су мµлше-рінің жоғарлауы оң су балансы (гипергидратация, гипергидрия) деп аталады. Ал судың т‰суі мен т‰зілуіне қарағанда оның жоғалуының басым болуы кезіндегі судың жалпы мµлшерінің азаюы теріс су балансы (организмнің су-сыздануы – гипогидратция, гипогидрия, эксикоз) деп аталады. Осылайша оң жєне теріс т±з баланстарын бµледі. Су балансының б±зылуы электролиттердің де б±зылуына алып келеді. Сол сияқты керісінше электролиттер балансының б±зылуы, єсіресе жасуша сыртылық катион - натрий балансының б±зылуы су балансының екінші реттік б±зылуына алып келеді. Су мен т±здардың жалпы кµлемінің µзгеруімен қатар организмдегі су-т±з алмасуының б±зылуы су мен негізгі электролиттердің қан плазмасы, интерстициалдық жєне жасуша ішілік кеңістіктер арасында патологиялық таралуымен де кµрінеді. Су-т±з алмасуы-ның б±зылуы кезінде ең алдымен жасуша сыртылық, єсіресе оның интерсти-циалдық секторы суының кµлемі мен осмостық концентрациясы µзгереді. СУ МЕН ЭЛЕКТРОЛИТТЕРДІҢ АРТЫҚ К¤ЛЕМІ – су-т±з алмасуның жиі кездесетін формасы жєне де ісіну мен шемен т‰рінде байқалады. Оң су-электролит балансының басты себептері: б‰йректің шығаратын қызметінің б±зылуы (гломерулонефриттер жєне т.б.), екіншілік гиперальдостеронизм (ж‰рек жеткіліксіздігі, нефротикалық синдром, бауыр циррозы, ашығу, кейде операциядан кейінгі жағдайлар кездерінде), гипопротеинемия (нефротикалық синдром, бауыр циррозы, ашығу кездерінде), гисто-гематикалық барьердің ‰лкен кµлемінің µткізгіштігінің жоғарлауы (к‰йік, шок кездерінде). Гипопротеинемия мен µткізгіштіктің жоғарлауы с±йықтықтың ‰лкен кµлемінің тамыр ішінен интерстицаилдық секторға µтуіне ықпал етеді жєне гиповолемияның дамуына алып келеді. Оң су-электролит балансы жасуша сыртылық кеңістікте изоосмолярлық с±йықтықтың артық мµлшерде жиналуымен ж‰реді. Бірақ ж‰рек жеткіліксіздігі кезінде натрийдің артық мµлшері судың артық мµлшерінен асып кетуі жєне б±л кезде гипернатриемия байқалмауыда м‰мкін (П.Е. Лукомский). Б±зылған балансты қалпына келтіру ‰шін натрийді пайдалануды шектейді, натрийуретикалық зєр айдағыш дєрілерді қолданады, қанның онкотикалық қысымын қалыптастырады. Электролиттердің салыстырмалы тапшылығымен ж‰ретін СУДЫҢ АРТЫҚ К¤ЛЕМІ (сумен улану, гипоосмолярлық гипергидрия) судың организмнен шығуы жеткіліксіз болған кезде (б‰йрек ‰сті безінің жеткіліксіздігі, б‰йрек патологиясы, вазопрессинді емдік шара ретінде қабылдау немесе оның жарақ, операциядан кейінгі гиперсекрециясы) организмге кµп мµлшерде ас суы немесе глюкоза ерітіндісін енгізген кезде дамиды. Ішкі ортаға судың артық мµлшерде т‰суі гемодиализ ‰шін гипоосмостық с±йықтықты қолданған кезде байқалады. Емшек еметін нєрестелерде сумен улану қауіпі анасын токсикоздан емдеу процесі кезінде суды кµп мµлшерде енгізгеннен болады. Сумен улану кезінде жасуша сыртылық с±йықтықтың кµлемі ±лғаяды. Қан мен плазмада су мµлшері жоғарлайды (гидремия), гипонатриемия мен гипокальциемия пайда болады. Гематокриттік кµрсеткіш тµмендеген. Қан мен интерстициалдық с±йықтықтың осмостық концентрациясының тµмендеуі жасушаның суға толуымен ж‰реді. Дене массасы µседі. Су ішкен соң лоқсу сезімдері пайда болады, қ±су ешқандай жеңілдік єкелмейді. Кілегей қабаттары суланады. Ми жасшаларына су қабтаған кезде апатия, ±йқышылдық, бас ауруы, б±лшық еттердің тартылуы, қалтырау байқалады. Зєрдің концентрациясы тµмендейді, жиі олигурия байқалады. Ауыр жағдайларда µкпенің ісінуі, асцит, гидроторакс дамиды. Су мен электролиттердің жеткіліксіздігінен дамитын сусыздану; гипер, изо- жєне гипоосмолярлық дегидратация. СУСЫЗДАНУ (теріс су балансы, гипогидратация, гипогидрия, эксикоз) – судың шығындалуы оның т‰суі мен т‰зілуінен басым болған кездегі судың жалпы мµлшерінің азаюы. Организм суды кµп мµлшерде ішек арқылы (іш µту, ішті айдайтын препараттардың єсері, фистула арқылы ішек сµлінің жоғалуы), кµп қ±су кезінде, полурия салдарынан (қантты жєне қантсыз диабет, гиперпаратиреоз, б‰йрек аурулары, зєр ж‰ргіздіртетін дєрілердің єсері), к‰шті тер бµлу, қан кету, экссудаттың бµлінуі (мысалы, ауқымды к‰йік) жєне ауаның қ±рғақ жағдайында µкпе вентиляциясының жоғарлауы кезінде шығарылатын ауамен бірге жоғалтады. Теріс су балансы мен сусыздану сонымен қатар судың м‰лдем қабылдамау немесе µте аз мµлшерде қабылдау (қ±рғақ жеу) салдарынан да дамиды. Жануарлар 2-3 к‰н судан айырылған кезде қ±рғақ жемнен де бас тартады, сусыз жеуден кµрі толық ашығуды қалайды. Қ±рғақ жеуді тек экспериментте арасында су беру арқылы ғана ±зартуға болады (А.Д. Соболев, 1975). Адамдада судың тапшылығы кезінде тез арада тєбеті жоғалып, толық ашығу дамиды. Сумен ашығу жєне сусыздану єбден єлсіреген науқастар мен ес-т‰ссіз жатқан науқастарда, µз бетінше суды қабылдай алмайтындарда, сонымен қатар писхогендік шµлдеу сезімінің жойылуы кезінде байқалуы м‰мкін. Б‰йрек ‰сті безінің жеткіліксіздігі кезінде сусыздану зєрмен бірге натрийдің кµп жоғалуы жєне омен бірге судың да кµп мµлшерде шығуы (полиурия) салдарынан дамиды. Қ±су мен іш µтк сусыздануды к‰шейтеді. Б‰йрек ‰сті безінің жедел жеткіліксіздігі кезіндегі ‰демелі сусыздану аса қауіп туғызады. Теріс су балансы мен сусыздану гиподинамия кезінде де байқалады. Сусыздану - µмірге қауіп тµндіретін жағдайлардың бірі. Салыстырмалы тыныштық пен шамалы температура кезінде адам сусыз бір апта µмір с‰ре алады. Ал ыстық к‰ндері б±л уақыт ‰ш к‰нге қысқарады. Эксперимент ж‰зінде егеуқ±йрықтарды қ±рғақ тамақтандырған кезде алғашқы 12 к‰н ішінде ‰ш рет су беру арқылы µмірлерін 45 к‰нге созған. Сусыздану белгілері жоғалтқан су мµлшері шамамен дене массасының 5% тең болған кезде байқалады. 6-8% дене массасы (немесе шамамен 1/3 жасуша сыртылық су) жоғалғанда сусыхдану белгілері µте айқын байқалады. Сусыздану кезінде 10% дене массасының жоғалуы µмірге қауіп туғызады, ал 20% - µлімге алып келеді. Организмнің єрт‰рлі экскреттері мен секреттері қан плазмасының туындылары болып табылады, сондықтан да сусыздану кезінде қан кµлемі де азайып, ондағы судың мµлшері тµмендейді. Б±л дамыған жағдай қарқынды секрецияланатын альдостерон мен возопрессиннің єсері арқасында б‰йрек арқылы шығарылатын су мен натрий мµлшерінің тµмендеуімен жартылай компенсацияланады. Тамырлық ж‰йедегі су кµлемінің толуына судың негізгі су қорлары – тері, тері асты клетчаткасы, б±лшық ет ±лпасының интерстициясы, бауыр, кµк бауырдан т‰суі ықпал етеді. ‡демелі сусыздану ангидремияның дамуына алып келеді. Айналымдағы қан кµлемі азаяды, оның т±тқырлығы артады, қан қысымы тµмендеп, коллапс қауіп туады. Кµптеген шеткері тамырлардың реактивтік тарылуы (қан айналымның орталықтануы) жєне ондағы қан ағымының шектелуі шумақтағы фильтрацияны жєне диурезді тµмендетеді, сілекей бездерінің жєне асқазан-ішек трактысының барлық бездерінің секрециялық қызметтерін тµмендетеді, тері арқылы жылудың шығуына кедергі жасайды. Б‰йректің зєр бµлу қызметінің тµмендеуі гиперазотемияға жєне ацидозға алып келеді. Сусыздану кезінде жоғалатын судың шамамен жартысы жасуша сыртылық, ал жартысы жасуша ішілік су болып табылады. Жасушалардың сусыздану олардың қызметтерін б±зады. Жасушалардың гипергидратациясы кезінде митохондриялардың оттегін пайдалану қабілетінің жойылуы жасушаның осмостық жағдайының қалпына келуімен қайта қалыптасады, ал сусыздану кезінде б±л б±зылулар қайтымсыз болады. Ауыр сусыздану кезіндегі жасушалардың метаболизмінің терең б±зылулары жасушалардың калийді жоғалтуын, яғни гиперкалиемияны дамытуы м‰мкін. Морфологиялық сусыздану ±лпалардың солғындығымен сипатталады. Судың кµп жоғалуы теріде байқалады, ±зақ уақыт бойы қ±рғақ тамақтанған кезде теріде ауыр трофикалық б±зылулар дамиды. Єр т‰рлі ±лпалардың микроциркуляциялық ж‰йесінде қан ағысы тµмендеуінің морфологиялық белгілері байқалады, бауыр, б‰йрек, кілегей бездері, асқазан-ішек трактысында атрофиялық µзгерулер мен деструкциялық ошақтар пайда болады. Сусызданудың клиникалық белгілеріне дене салмағының тµмендеуі, қатты шµлдеу сезімінің болуы, тєбеттің жоғалуы, қ±су жатады. Ауыздың, тілдің, конъюктиваның кілегей қабаттары кеуіп кетеді. Тамағында қырыл пайда болады. Терісі солып, єжімдер қаптайды, іштің қыртыстары ±зақ жазылмайды. Қан қысымы тµмендеп, пульс жиілеп, єлсірейді. Кµз іші қысымыда тµмендейді. Диурез азаяды. Кµңіл к‰йі нашарлап, бас ауруы пайда болады, басы аналып, ж‰ріс-т±рысы б±зылады. Б±лшық ет к‰ші тµмендеп, есте сақтау, еңбекке қабілеттілігі тµмендейді, парэстезияға шағымданады. Кейді температурасы жоғарлайды. Кµзі ішке кіріп, кµру, есту сезімдері єлсірейді, ж±тыну қиындайды. Қан айналым жеткіліксіздігі µседі. Зєр бµлу ауырсыну сезімімен ж‰реді, диурез анурияға дейін жетеді. Психика б±зылады. Ауыр сусыздану кезінде шµлдеу сезімі жойылады.
Сусыздану кезіндегі науқастардың жағдайы мен оны коррекциялау жол-дары тек жоғалтылған судың кµлеміне ғана емес, сонымен қатар су-электролит балансы жағдайына да байланысты болады. Организмнің барлық су кеңістік-терінің осмолярлығы бірдей (шамамен 285 ммоль/л), ал патологиялық жағ-дайларда организм жоғалтатын єрт‰рлі с±йықтықтардың осмолярлығы да єрт‰рлі болады. Сондықтан да сусыздану организмнің ішкі ортасының осмо-лярлығының єрт‰рлі дєрежедегі жєне бағыттағы ығысуларымен ж‰руі м‰мкін. Қан жоғалту, экссудаттың, жарадан с±йықтықтың бµлінуі – б±л изоосмолярлық с±йықтықтың жоғалуы болып табылады. Осындай жолмен жасуша сыртылық судың кµп мµлшерінің жоғалуы кезінде де жасушалардың сусыздану дамиды. Тамыр ішілік с±йықтықтың кµлемінің тµмендеуі судың интерстициядан тамырларға, ал жасушалардан интерстицияға ығысуына алып келеді, осының салдарынан гидремия жєне гипонатриемия дамиды. Б‰йрек ‰сту безінің жеткіліксіздігі кезінде су мен натрийдің кµптеп жоғалуы ж‰реді. Б±л кездегі ангидремияға гипонатриемия мен плзаманың гипоосмолярлығы ықпал етеді. М±ндай организмнің жалпы сусыздану жағдайында жасушаның гипергид-ратациясы дамиды. Б±ндай науқастарға су мен гипоосмостық с±йықтықты артық енгізу сумен улану қауіпін туғызуы м‰мкін. Б‰йрек т‰тікшелерінің некрозы жєне натрийуретикалық зєр айдағыш дєрілерді бақылаусыз қолданған кездері кµп нарийдің жоғалуымен ж‰ретін полиурия дамиды. Клиникалық тєжірибеде электролиттердің жоғалуынан гµрі, судың жоғалу жағдайлары жиі кездеседі. Тыныс алу м‰шелері арқылы электролиттері м‰лдем жоқ су жоғалады. Бµлінетін судың мµлшеріне байланысты зєрдің осмолярлығы 50-1000 ммоль/л тең болады, кµбіне плзаманың осмолярлығынан аса болады. Іш µту, қ±су, тердің кµптеп бµлінуі, гипервентиляция кезінде судың булануы салдарынан дамитын сусыздану жасуша сыртылық с±йықтықтың гиперосмиясымен жєне жасушаның дегидратациясымен ж‰реді. Осындай µзгерістерге тағы да судан ашығу жєне қ±рғақ тамақ жеу єкеледі. Термен бірге судың кµптеп жоғалуы қызу жағдайында, єсіресе физикалық ж±мыспен айналысу кезінде байқалады. ¤те тез буланатын термен бірге судың кµптеп білінбей жоғалуы биік тауға кµтерліген кезде байқалады, µйткені альпинистердің физикалық к‰ш салуы ықпал етеді. Биіктікте тағы да вентиляция кµлемінің жоғарлауына жєне ауаның қ±рғауына байланысты µкпе арқылы судың жоғалуы ж‰реді.
Жасуша сыртылық с±йықтықтың гиперосмиясымен жєне жасушалардың дегидратациясымен ж‰ретін сусыздану қантсыз диабетке ықпал етеді. Вазопрессин секрециясының б±зылуы жєне оның қанда болмауы ‰лкен кµлемде гипоосмотикалық зєрдің бµлінуін туғызады, нєтижесінде қан қоюланып, оның осмолярлығы µседі (295 ммоль/л дейін). Гиперпаратиреоз кезінде де жасушалардың дегидратациясымен ж‰ретін сусыздану осмолярлығы тµмен зєрдің полиуриясына негізделген. Паратгормон шумақтағы фильтрацияны жоғарлатады, судың реабсорбциясын тежейді жєне т‰тікшелердің вазопрессинге сезімталдығын тµмендетеді. Қантты диабет кезіндегі полиурия б‰йректермен бµлінетін глюкоза есебінен, кетондық денелерді нейтрализациялайтын азоттық заттар мен натрийдің артықтығынан біріншілік зєрдің осмостық концентрациясына негізделген. Қантты диабет кезіндегі қанның осмолярлығы натрийдің жоғалуына қарамастан, глюкозаның артық болуы есебінен жоғарлаған. Жасшалар біршама сусызданады. Интерстициалдық жєне жасуша ішілік судың жоғалуымен ж‰ретін жалпы сусыздану осмотикалық диуретиктерді пайдаланған кезде де дамуы м‰мкін. Олардың зєр айдағыш єсерлерінің механизмі т‰тікшелік зєрдегі реабсорбцияланбайтын заттардың концентрациясының µсуімен ғана емес, сонымен қатар қан плазмасының осмолярлығының жоғарлауымен де байланысты, соңғының єсерінен тамырлық арнаға с±йықтық интерстициялар мен жасушалардан келіп т‰седі. Осмостық зєр айдағыштар натрийдің бµлінуін к‰шейтеді жєне оның реабсорбциясын тµмендетеді. Организмде судың артық мµлшерде жиналуы. Гипер-, изо- жєне гипоосмолярлық гипергидратациялар Ісіну (І) – б±л жасуша сыртылық с±йықтықтың артық жиналуы. Олардың дене қуыстарында жинақталуы шемен (водянка) деп аталады. Таралған, жалпы ісінулер жєне шемен организмнің оң су балансының кµріністері болып табылады, яғни судың артық мµлшерінің интерстициалдық кеңістікте жиналуы. Жергілікті, орныққан ісіну жєне шемен ±лпалар мен м‰шелердің шектелген бµлімінде с±йықтық балансының б±зылуы нєтижесі болып табылады. Ісіну ±лпалардың қызметін б±зады, µйткені тамырлар мен жасушаларды қысып, оларға қоректік заттардың, оттегінің келуін жєне метаболиттердің кетуін қиындатады. Гипер- немесе гипоосмолярлық с±йықтықтардың жиналуы жасушалардың не сусыздануын немесе суға толуын туғызып, олардың тіршілік етуін б±зады. Ісінген ±лпа µте жараланғыш, тез инфекцияға ±шырайды. Ісінудің бейімдеушілік рµлін қабыну кезінде байқауға болады, онда экссудация ±лпалардағы улы заттардың концентрациясының тµмендеуіне ықпал етеді жєне олардың экссудат белоктарымен байланысуы қанға сорылуына кедергі жасайды. Массивті ісіну оны туғызып отырған аурудың ауырлығына байланыссыз науқасты м‰гедектікке алып келеді. Єсіресе ми, кеңірдек, µкпе ісінулері µте қауіпті болады. Натрий балансының реттелу механизмі к‰рделі жєне қазіргі уақытта барлық тетіктері ашылмаған. Ісіну синдромы кезіндегі натрийдің жиналуының басты себебі альдостеронның гиперсекрециясы болып саналады. Альдостеронның гиперсекрециясына ж‰ректің лақтыру к‰шінің тµмендеуі немесе гиповолемия алып келуі м‰мкін. Б±л жағдай базорецепторлардың қозуы арқылы б‰йректің симпатикалық вазоконстрикциясын туғызады, яғни б‰йректің тамырларын тарылтады. Б±ның салдарынан ЮГА жасушаларында рениннің секрециясы жолымен ангиотензин-2 т‰зілуі жоғарлайды, ол альдостеронның секрециясын қоздырады. Б±дан барып натрийдің т‰тікшенің дисталдық бµліміндегі реабсорбциясы µсіп, жасуша сыртылық с±йықтықтың осмостық қысымы жоғарлайды. Вазопрессиннің екінші реттік секрециясы к‰шейіп, су қарқынды т‰рде реабсорбцияланады. Патологиялық процестермен зақымданған бауырда альдостеронның инактивациясының тµмендеуі салдарынан жєне б‰йрек арқылы олардың экскрециясының баяулауы кездерінде қанда альдостерон кµптеп жиналуы м‰мкін. Ісіну жағдайы ‰шін альдостерон µндірілуінің жоғарлауы міндетті емес. Альдостеронның кµп болуы µз бетінше натрийдің т±рақты ±сталынуы мен ісінуді туғыза алмайды, µйткені бірнеше к‰н µткен соң б‰йректер альдостеронның єсерінен шығып кетеді, сондықтан да ісіну кезінде бірінші реттік гиперальдостеронизм дамымайды. Лимфа ағымының б±зылуы белокқа бай (2-4г%) ісіну с±йықтығының ±лпаларда біртіндеп жиналуын туғызады. Кµптеген жағдайларда ісіну кезінде лимфа ағымы біршама к‰шейген болады жєне б±л ±лпаға фильтрацияланатын с±йықтықтың кµлемінің компенсаторлық ±лғаюының негізгі механизмі болып табылады. Лимфалық тамырлардың туа біткен гипоплазиясы, олардың тыртықтармен (мысалы, лимфа т‰йіндерді алып тастаған соң) немесе кµрші ±лпалармен қысылуы салдарынан жєне лимфа т‰йіндердің ісіктік µсуі, лимфалық тамырлардың нейрогендік спазмы кездерінде лимфа ағымының жергілікті б±зылулары дамиды. Ж‰рек жеткіліксіздігі, т‰сіп кеткен перикардит жєне кеуде ішілік қысымның жоғарлауы туғызатын орталық веноздық қысымның жоғарлауы ±лпалардан қан арнасына ағатын барлық лимфаға кедергі болады. Лимфа айналымының динамикалық жеткіліксіздігі лимфаның к‰шейген т‰зілуі мен оның ағымының анатомиялық шектелген м‰мкіндігі арасындағы сєйкестіктің б±зылуынан болады жєне нефротикалық, ашығулық ісінулерде, асцитте байқалады. Пайда болу себебіне жєне механизміне қарай ж‰ректік, б‰йректік, бауырлық, кахексиялық, қабынулық, токсикалық, нейрогендік, аллергиялық, лимфогендік ж.б. ісінулер болады. Ж‰ректік ісіну ж‰рек жеткіліксіздігі кезінде веналық тамырларда қан іркіліп қалудан жєне ж‰ректен шығатын қан кµлемі азаюынан болады. Веналық тамырларда қан іркілуінен капиллярларда гидростатикалық қан қысымы кµтеріліп, қанның с±йық бµлшегінің тамыр сыртына с‰зілуі артады. Сонымен қатар веналарда қан іркілуі лимфалық тамырлардың жиырылуына, лимфаның ағуы тµмендеуіне, бауыр қызметінің б±зылуына, альбуминнің аз т‰зілуіне жєне қанда онкотикалық қысымның азаюына єкеледі. Ж‰ректен шығатын қан кµлемінің азаюы: 1) гипоксияға, метаболиттік ацидозға, капиллярлар кемерлерінің µткізігіштігінің жоғарлауына; 2) б‰йрек ишемиясына, ренин-ангиотензин ж‰йесі арқылы альдостеронның артық т‰зілуіне, гипернатриемияға, гипоталамуста антидиурездік гормонның т‰зілуі кµбеюіне, б‰йрек т‰тікшелерінде судың кері сорылуының артуына єкеледі. Б‰йректік ісінулердің механизмі оның шумақтары мен т‰тікшелерінің б‰лінуі нефроздар мен нефриттер кездерінде болады. Нефроздар кезінде б‰йрек капиллярларының µткізгіштігінің жоғарлауы, белоктардың кері сорылуының б±зылуы, альбуминурия, гипопротеинемия, капиллярларда онкотикалық қысымның азаюы тізбектеліп ісінуге єкелуі м‰мкін. Нефриттер кезінде б‰йректе қан айналымы б±зылуы нєтижесінде ренин-ангиотензин ж‰йесі арқылы альдостеронның т‰зілуінің артуы, натрий иондарының кері сорылуынан гипернатриемияға, гипоталамуста вазопрессиннің т‰зілуіне жєне судың кері сорылуының к‰шеюіне єкеледі. Осыдан ісіну дамуы м‰мкін. Бауыр аурулары кезіндегі ісіну оның қызметінің б±зылуынан гипопротеинемиямен, капиллярлар ішінде онкотикалық қысым тµмендеуімен байланысты. Бауыр циррозы кезінде қан қақпа жєне ішек-қарын веналарында іркіліп қалудан, капиллярлар ішінде қан қысымы кµтерілуден іш қуысында с±йық жиналып шемендік дамуына єкелуі м‰мкін. Сонымен бірге бауыр аурулары кездерінде альдостеронның метаболизмі б±зылуынан, ол бауырлық ісінуге µзінің ‰лесін қосуы ықтимал. Кахексиялық ісіну гипопротеинемиядан қанда онкотикалық қысым тµмендеуімен, капиллярлар кемерлерінің трофикасы б±зылуынан µткізгіштігі жоғарлауымен байланысты. Қабынулық жєне токсикалық ісінулер б‰ліну ошағында микроциркуляцияның б±зылуынан жєне капиллярлар кемерлерінің µткізгіштігі жоғарлауынан дамиды. Б±л б±зылыстарға қабынулық дєнекерлер (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландиндер ж.б.) єкелуі м‰мкін. Нейрогендік ісіну су алмасуының нервтік реттелуі жєне тамыр мен ±лпа трофикасының б±зылыстарынан болады. Аллергиялық ісінулердің механизмі қабынулық жєне нейрогендік ісінулердің механизмдерімен сєйкес болады. Б±л ісінулер кездерінде микроциркуляцияның б±зылуында жєне капиллярлар кемерлерінің µткізгіштігі жоғарлауында аллергиялық дєнекерлері маңызды рµлді атқарады. Ісінулердің организм ‰шін маңызы. Ісіну типтік патологиялық процесс болғандықтан оның бір жағынан б‰ліндіруші қасиеті болса, екінші жағынан белгілі қорғаныстық маңызы бар. Ісінулік с±йықтық айналасындағы ±лпаларды қысып, онда қан айналымын б±зады, қан мен жасушалар арасында қоректік заттармен жєне оттегімен алмасуын қиындатады. Осыдан ісінген ±лпалардың трофикасы б±зылуы нєтижесінде олардың миркобтарға тµзімділігі тµмендейді, жиі инфекциялық қабынулар дамуы м‰мкін. Ісінген ±лпаларда жиі дєнекер ±лпалар дамиды. С±йық ми қарыншаларында, ж‰рек қалтасында, плевра қуысында жиналып қалудан µмірлік маңызды органдардың қызметтері б±зылуы м‰мкін. Ісінудің қорғаныстық маңызы: 1) қанда еріген улы заттардың с±йықпен бірге тамырдан шығуына жєне жергілікті ±лпаларда ±сталуына єкеледі; 2) организмнің с±йық орталарында осмостық қысымның т±трақтылығын ±стайды; 3) ісінулік с±йық єрт‰рлі ісік дамуын шақыратын химиялық жєне улы заттарды с±йылтып; олардың патогендік єсерін азайтады; 4) б‰ліну ошағынан қан мен лимфаның ағып кетуін шектеп, єрт‰рлі улы заттардың (бактериялардың, токсиндердің ж.б.) организмге тарап кетуін тµмендетеді. Көмірсу алмасуының бұзылуы Мақсаты: студенттерді көмірсу алмасуының бұзылуы, қантты диабет этиологиясымен және патогенезімен, сонымен қатар инсулиндік жеткіліксіздіктің панкреатиттік және панкреатиттен тыс көріністерінің механизмдерімен таныстыру. Кµмірсулардың негізгі ролі олардың физиологиялық қызметімен анықталады. Қан глюкозасы организмдегі энергияның тікелей кµзі болып табылады. Олардың ыдырау жєне тотығуының жылдамдығы, сонымен қатар деподан тез шығу м‰мкіндігі эмоциялық қозу жағдайларындағы, интенсивтік б±лшық ет қызметі кездеріндегі энергияның µспелі шығындалуы жағдайларында энергиялық ресурстардың жылдам мобилизациясын қамтамасыз етеді. Ішектен қанға т‰скен глюкоза бауырға тасымалданып, онда гликоген синтездейді. Бауыр гликогені резервті, яғни кµмірсулардың артық қорының жиналуы болып табылады. Тағамда кµмірсулардың толық болмауы кезінде олар организмде майлар мен белоктардың ыдырауынан т‰зіледі. Қанда глюкоза мµлшерінің азаюына байланысты бауырда гликогеннің ыдырауы ж‰ріп, қанға глюкозаның шығуы ж‰реді. Осыған байланысты қандағы глюкозаның салыстырмалы т±рақтылығы сақталып т±рады. Жануарлардың организмінде кµмірсулардың ыдырауы оттексіз с‰т қышқылына дейін ыдырау жолымен (анаэробтық гликолиз) жєне кµмірсулардың ыдырау µнімдерінің кµмір қышқыл газы мен суға дейін тотығуы жолымен ж‰реді. Кµмірсу алмасуын реттеудің негізгі параметрі қандағы глюкозаның деңгейін 4,4-6,7 ммоль/л шамасында ±стап т±ру болып табылады. Қандағы глюкозаның деңгейінің µзгеруін негізінен бауыр мен тамырларда орналасқан глюкозорецепторлар мен гипоталамустың вентромедиалдық бµліміндегі жасушалар қабылдайды. Кµмірсулардың алмасуын реттеуге ОЖЖ бірқатар бµлімдерінің қатысатындығы дєлелденген. Кµмірсу алмасуға айқын єсер кµрсететін – инсулин болып табылады, б±л ±йқы безінің -жасшалары мен аралшық ±лпалары µндіретін гормон. Инсулинді организмге енгізген кезде қандағы глюкозаның деңгейі тµмендейді. Б±л бауыр мен б±лшық еттердегі гликоген синтезінің инсулиннің єсерінен к‰шеюі есебінде жєне организм ±лпаларымен глюкозалардың пайдаланылуы жоғарлауынан болады.
Кµмірсулардың алмасуы єрт‰рлі этаптарында б±зылуы м‰мкін. Кµмірсулардың сіңірілуі поли жєне дисахаридтерді моносахаридтерге дейін ыдырататын диастоза ферменті бар ±йқы безінің сµлінің ішеке шығуы мен т‰зілуінің азаюы кездерінде тµмендейді. Сіңірілуі тағы да ішектің кілегей қабатының қабынуы, атрофиясы немесе ферменттік улы заттармен улануы кездерінде б±зылады. Бауыр мен б±лшық еттердегі гликоген қорының тµмендеуі оның белсенді артық ыдаруы кезінде немесе синтезінің тµмендеуі кезінде болады. Қарқынды гликогенолиз (гликогеннің ыдырауы) бас ми қыртысының, қыртыс астының, гипоталамустың, сопақша мидың артық қозулары кезінде байқалады. Гликогенолиз тағы да б±лшық еттердің қарқынды ж±мыс кезінде жєне ацидоз жағдайында к‰шеюі м‰мкін. Гипоксияняң барлық т‰рлерінде, гиповитаминоз, тиреотоксикоз, б‰йрек ‰сті безінің қыртысының жеткіліксіздігінде, бауырдың зақымдануы кездерінде гликогеннің синтезі тµмендейді. Кµмірсулардың аралық алмасуларының б±зылуы олардың анаэробтық жєне аэробтық ыдыраулар кезеңдерінде байқалады. Гипоксияның барлық т‰рінде жєне оттегінің салыстырмалы жеткіліксіздігі кездерінде анаэробтық фазаның кµмірсу метаболиттерінің (пирож‰зім жєне с‰т қышқылдарының) тым артық мµлшерінің жинақталуы ж‰реді жєне ацидоз дамиды. Гипогликемиялық жағдай, оның түрлері және механизмдері. Гипогликемия кезіндегі физиологиялық функциялардың бұзылуы, гипогликемиялық кома Гипогликемия – б±л қандағы глюкоза мµлшерінің 3,3 ммоль/л тµмендеуі. Б±л инсулиннің артық мµлшерде енгізілуінен болуы м‰мкін. Инсулиннің артық мµлшерде секрециялануы арлшықтың бета-жасушаларынан ісіктерді µсуі кезінде (инсулома) байқалады. Гипогликемияға бейімділік парасимпатикалық ж‰йке ж‰йесінің жоғарғы тонуысы бар адамдарда болады. Қандағы глюкоза концентрациясының тµмендеуі, гипофиздің алдынғы бµлімі мен б‰йрек ‰сті безінің қыртысының гормондарының секрециясы тµмендеген кезде, глюконеогенездің терең тµмендеуі жағдайында дамиды. Қандағы қанттың тµмендеуі бауырдың ауыр зақымдануы кезінде байқалады. Гипогликемия гликеноздармен, ашығумен ж‰реді. Қандағы қанттың мµлшерінің уақытша тµмендеуі к‰шті б±лшық еттік ж±мыс атқарғанда дамиды. Қандағы қанттың концентрациясының тµмендеуі бейімдеушілік компенсаторлық процестерді қосады – адреналин, кортикотропин, глюкокортикоидтар жєне соматотропты гормондардың секрециясының рефлекторлы қозуы ж‰реді. Сондықтан да гипогликемия кезінде кµз қарашығының кеңеюі, пульс пен тыныс алудың к‰шеюі, кейде қан қысымының жоғарлауы байқалады. Қандағы қант концентрациясының тµмендеуі ең алдымен ОЖЖ қызметіне єсер етеді, егре қандағы қант мµлшері 1,4-1,1 ммоль/л тµмен болса, онда ОЖЖ ауыр б±зылулар дамиды. ¦йқышылдық, єлсіздік, аштық сезімі, мазасыздық пайда болады. Гипогликемиялық кома дамуы м‰мкін, б±л жағдайды организмге глюкоза немесе адреналин енгізу арқылы қайтаруға болады. Гипергликемиялық жағдай, оның түрлері және даму механизмдері. Глюкозурия, патогенезі Гипергликемия – б±л қандағы қант мµлшерінің 5,5 ммоль/л жоғары болуы. Гипергликемия бас миының қозу процесінің тез к‰шейген кезінде, адреналин секрециясының к‰шеюінде, б‰йрек ‰сті безінің милық қабатының ісігінде, тироксин, µсу гормоны, глюкокортикоидтардың гиперсекрециясы кезінде, В1 жєне С гиповитаминоздары кезінде дамуы м‰мкін. Гипергликемияның ең басты себебі – инсулиндік жеткіліксіздік. Қандағы глюкоза мµлшері 8,8 ммоль/л жоғарлаған кезде, ол т‰тікшелер арқылы толығымен реабсорбциялана алмайды да, зєрмен бірге шығарылады – глюкозурия дамиды. Б±ның себебі т‰тікшелердегі глюкозаның реабсорбциясы ‰шін қажет фосфорилдену жєне дефосфорилдену процестерінің ферменттерінің белсенділігі жоғарлай алмайтын деңгейге жеткендігі болып табылады. Қантты диабет. Панкреатиттік және панкреатиттік емес инсулин жеткіліксіздігі. Инсулин резистенттіліктің даму механизмдері Қантты диабет – б±л қандағы глюкоза деңгейінің т±рақты жоғарлауы, б±л жағдай инсулиннің абсолютті немесе салыстырмалы жеткіліксіздігі нєтижесінде дамитын глюкозуриямен ж‰реді. Диабет – б±л т±тас нозологиялық бірлік емес. Оның кµптеген себептері бар жєне осыған байланысты єрт‰рлі патогенездері болады. Яғни диабет емес, ±қсас, бірақ єрт‰рлі аурулар болып табылатын диабеттер болады. 1 типті диабет кезінде қандағы инсулин мµлшерінің тµмендеуі олардың ±йқы безінің бета-инсулиноциттері арқылы жеткілікті µндірілмеуі салдарынан болады. М±ндай жағдай ±йқы безінің жарақаты кезінде немесе кµп бµлімін алып тастағанда, панкреатит кездерінде дамуы м‰мкін. Балаларда 1 типті диабеттің себебі болып инфекция табылады (т±мау, қызамық, эпидемиялық паротит, Коксакки В4 вирусы, энцефаломиокардиттік вирус). 1 типті диабеттін себебі болып тағыда бездердің кистасы, тастардың т‰зілуі, бездердің кальцификациясы жєне олардың тамырларының склерозы табылады. Диабет себебі болып тағыда улы заттардың организмге т‰суі немесе олардың бета-жасушаларының мысымен химиялық заттардың қосылуы нєтижесінде т‰зілуі табылады, б±л кезде без жасшаларының деструкциясы дамиды. 1 типті диабетке бездегі аутоагрессиялық процестерде алып келеді. Қантты диабет диффузды токсикалық зоб, Хасимото ауруы сияқты аутоиммундық аурулармен жиі қосарланып ж‰реді. Б±л кезде ±йқы безінің аралшықтарында инсулин жєне бета-жасушаларының деструкциясы байқалады. Вирустар мен химиялық заттардың єсерінен дамитын бета-жасушаларының деструкциясы аутоантиденелердің пайда болу себебі болып табылады. Бета-жасушаларының м±ндай деструкциясының механизмінде кµбіне қантты диабетпен ауыратын науқастарда табылатын иммундық комплекстер қатысады. ¦йқы безінің аралшықтарына антиденелердің бірнеше т‰рі болуы м‰мкін, олар аралшық жасушалары цитоплазмасының немесе жасуша мембраналарының антигендерімен байланысады. Сонымен қатар, антиденелер комплементпен байланысып, цитотоксикалық реакцияларға қатысуы м‰мкін. Аралшық жасушаларының беткейімен байланысу қабілеті бар цитотоксикалық антиденелерге µте зор маңыз беріледі. Олар комплемент ж‰йесінің єрт‰рлі компоненттерімен кейінен байланысқа т‰седі. Комплемент єсерінен туатын лизин жасушаның µліміне алып келеді. Єлемдегі диабетологтардың кµпшілігі диабетті – т±қым қуалайтын, бета-жаушаларының генетикалық жеткіліксіздігі нєтижесінде пайда болады деп есептейді. Диабет кµбіне ата-анасының біреуі ауру болған кезде бір ж±мыртқалы егіздерде дамиды. Т±қымында ата-аналары диабетпен ауырған адамдардың ішінде 40 жастан асқанда 30-40% қантты диабет пайда болады. Осыған байланысты диабет доминанттық жєне рецессивтік жолдармен де берілуі м‰мкін. Қантты диабет синдромы адамның єрт‰рлі 16-ға жуық гендік ауруларымен қосарлануы м‰мкін. Тіпті жануарлардың µзінде генетикалық текті спонтандық қантты диабет кездеседі. Генетикалық б±зылулар бета-жасушаларындағы ДНК жєне РНК синтезінің б±зылуларына жєне сондай-ақ, белсенділігі б±зылған проинсулин мен инсулин молекулаларының т‰зілуіне єсер етуі м‰мкін. Инсулин мен проинсулин молекулаларының синтезінің тµмендеуі, инсулин синтезін стимулдейтін заттарға бета-жасушалардың сезімталдығының тµмендеуі, инсулиннің бета-жасушаларының гранулаларымен ерекше мықты байланыс т‰зуі генетикалық негізделген болуы м‰мкін. Инсулиндердің антагонистерінің т‰зілуі, олардың ингибиторларының жєне инсулинді қан сарысуының белоктарымен байланыстыратын заттардың т‰зілуі де генетикалық негізделген болуы м‰мкін. Шеткері ±лпалардың генетикалық негізделген инсулинорезистенттілігі анықталған.
Қанға ±зақ уақыт бойы кµп мµлшерде глюкозаның т‰суінің маңызды этиологиялық факторы болып тым артық тамақтану, єсіресе жеңіл сіңірілетін қантты заттарды кµп пайдалану болып табылады. ¦зақ уақытқа т±рақты гипергликемияны қант мµлшерін жоғарлататын қандай да бір гормонның тым артық секрециялануы туғызады. Сондықтанда оларды контринсулиндік гормондар деп атайды. Оларға катехоламиндер, соматотропин, кортикотропин, глюкокортикоидтар, тироксин, глюкагон жєне жыныстық гомондар жатады. Жануарларға осы гормондарды кµп мµлшерін енгізу арқылы мынадай диабеттер алуға болады: метагипофизарлық, стероидтық, метатиреоидтық. Адамдарда сєйкес эндокриндік бездердің зақымдануы кезіндегі б±л гормондардың гиперсекрециясы алдымен гипергликемияға, ал соңынан панкреатиттік аралшықтардың б±ызулынан кейін – т±рақты диабетке єкелуі м‰мкін. М±ндай жағдайға бета-жасушаларының жасырын кемістігі, эмоциялық жағдайлар жєне адинамия кезіндегі глюкозаның аз ғана шығындалуы қолайлы жағдай туғызады. ІІ типті диабет немесе инсулин тєуелсіз диабет кµбіне қарт адамдарда кездеседі. Б±л кездерде инсулиннің секрециясы тµмендемеген, керісінше кейде шамалы жоғарлаған да болады жєне диабеттің б±л т‰рі инсулинмен емдеуге берілмейді. ІІ типті диабет артық тамақ қабылдау жағдайларында жєне семзідікте пайда болады. ¦зақ уақыт бойы артық тамақтану бета-жасушаларының гипертрофиясын туғызады. Олар инсулиннің кµп мµлшерін µндіріп, қанға шығарады. Қалыпты бета-жасушалар тым артық зорығуларға да шыдамды келеді. Қантты диабет тек осы жағдайға бейім адамдарда ғана дамиды. ІІ типті диабет себебі болып қанда инсулин антагонистерінің пайда болуы жатады, Қантты диабетпен ауыратын науқастарда ауыр кетоацидоз кезінде плазманың альфа жєне альфа-екі глобулиндерімен байланысқан инсулин антагонистері пайда болады. Инсулин антагонисті болып плазма белогы, яғни синальбумин табылады. Қанға т‰скен инсулин б±л кезде ыдырап немесе инактивтелініп кетеді. Мысалы, инсулин µте кµп мµлшерде бауырда, оның инсулиназды ферменттік ж‰йесінің жоғарғы белсенділігі кезінде, ыдрауы м‰мкін. Қанның инсулиндік белсенділігі қанның белоктық қ±рамның µгеруі кезінде тµмендейді, б±л белокпен байланысқан инсулиннің мµлшері артады. Инсулин іріңдік инфекциялар кезінде де қарқынды б±зылуға ±шырайды. ¦лпаларға инсулиннің єсер етуіне тағы да бос май қышқылдарының тым кµп болуы да кедергі жасайды. Панкреатиттік емес инсулин жеткіліксіздігінің патогенезінде µте маңызды орынды ±лаплардың инсулиндік рецпеторларның б±зылуы алады. Инсулиннің жасушаларға єсері олардың жасуша беткейінде орналасқан инсулиндік рецепторлармен байланысуынан басталады. Семіздік кезінде ±лпалардың инсулиндік рецепторларының қызметінің тµмендеуі байқалады, б±л кейбір даибет т‰рлерінің дамуында маңызды болады. Семіздік диабеттің жиілігін 30 есе жоғарлатады. Қантты диабеттің басты симптомы болып қандағы қант мµлшерінің 5,5 ммоль/л жоғарлауы, яғни гипергликемияның дамуы табылады. Б±л инсулин жеткіліксіздігі кезінде ±лпалармен глюкозаның утилизациясы тµмендеу салдарынан жєне оның т‰зілуінің жоғарлауынан болады. Май ±лпаларында глюкозаның утилизациясы мен тотығуы азаяды, глюкозадан май қышқылдарының синтезделуі тежеледі. Гликогеннің т‰зілуі азаяды, ал керісінше, гликогенолиз артады. Бауырда глюконеогенез, яғни глюкозаның майлар мен белоктардан т‰зілуі артады. Липолиз к‰шейеді, б±дан глицерин мен май қышқылдарын бµлініп, қан ағысына т‰седі. Қанда НЭМҚ мµлшері жоғарлайды. Қанда бос май қышқылдарының мµлшерінің жоғарлауы нєтижесінде олардың бауырға т‰суі к‰шейеді, олардың ыдырауы тездеп, к‰шті кетогенез ж‰реді. Кетонемия мен кетоурия дамиды. Белоктардың ыдырауы к‰шейеді, бауырда мочевинаның т‰зілуі стимулденеді жєне теріс азот балансы пайда болады. Жасушадан тыс с±йықтықта глюкоза мµлшерінің жоғарлауы жасушадан судың бµлінуіне жєне жасушаның сусыздануына алып келеді. Глюкозурия мен кетонурия дамиды, б±л осмостық диурез жолымен дамитын б‰йрек т‰тікшелеріндегі судың қайта сорылуының тµмендеуімен ж‰ретін полурияға алып келеді. Б±л кезде зєрмен бірге органикалық аниондар мен органикалық емес катиондарда бµлінеді. Диабеттік кома – б±л жедел инсулин жеткіліксіздігі кезінде пайда болатын µмір ‰шін қауіпті жағдай. Б±л кезде тєулігіне 4-8 литрге жуық с±йықтық, шамамен 400 ммоль натрий ионы жєне 300-400 ммоль калий бµлінуі м‰мкін. Қанның осмолярлығы жоғарлайды. Айналымдағы қанның кµлемі азаяды, б‰йрек пен ми тамырларында қысым тµмендеп, коллапс дамиды. Қанның рН тµмендеп, метаболиттік ацидоз пайда болады. Диабеттік кома кезіндегі ОЖЖ қызметтерінің б±зылуында электролиттік б±зылулар, жасуша ішілік дегидратация жєне артериялық қысым тµмендеген кездегі гипоксия маңызды болады. Липидтік алмасудың бұзылуы Мақсаты: студенттерді липидтердің метаболизмінің бұзылуымен таныстыру және липидтік алмасудың патологиясы кезіндегі организмдегі зат алмасудың бұзылу себептері мен көріністерін игеру. Организмге майдың жеткіліксіз және тыс артық мөлшерде түсуі. Майдың сіңірілуінің және транспортының бұзылуы Липидтердің пластикалық ролі олардың жасуша мембранасының қ±рамына кіруімен анықталады жєне олардың қасиеттерін біршама деңгейде анықтайды. Майлардың энергетикалық ролі де орасан зор. Олардың жылу µндіру қабілеті кµмірслар мен белоктардан екі есе жоғары болады. Майдың артық кµлемінің болуы тамақтану сипатына, астың мµлшеріне, конституциялық ерекшеліктеріне, сонымен қатар б±лшық еттердің қызметі кезіндегі энергияның шығындалу дєрежесіне, жасына, жынысына жєне тағы да басқаларға байланысты болады; ал протоплазмалық майдың мµлшері т±рақты болып келеді. Кейбір қанықпаған май қышқылдары (екі байланысты сандық), мысалы, линолдық, линолендік жєне арахидондық май қышқылдары адам организмінде жєне кейбір жануарлардың организмінде басқа май қышқылдарынан т‰зілмейді, яғни ауыстырылмайтын болып табылады. Олар қалыпты тіршілік ету ‰шін қажетті болып келеді. Осы жағдай жєне майлармен бірге кейбір онда еритін витаминдердің т‰суі ауыр патологиялық б±зылулардың себебі болып табылады жєне м±ндай жағдай тағамнан ±зақ уақыт бойы (айлап) майларды алып тастаған жағдайда болады. Майлардың т‰зілу, олардың жинақталу жєне мобилизациялану процестері нервтік жєне эндокриндік ж‰йемен, сонымен қатар ±лпалық механизмдермен реттелінеді жєне кµмірсу аламасуымен тығыз байланысты болады. Мысалы, қандағы глюкоза концентрациясының жоғарлауы ‰шглицеридтердің б±зылуын азайтады жєне олардың ыдырауын белсендіреді. Осылайша, май жєне кµмірсу алмасуының арасындағы байланыс организмнің энергиялық м±қтаждығын қамтамасыз етуге бағытталған. Кейбір гормондар май алмасуға маңызды єсер етеді. Айқын майды мобилизациялау єсерге б‰йрек ‰сті безінің милық қабатының гормоны – адреналин мен норадреналин ие болып табылады. Сондықтан да ±зақ уақытқа созылған адреналинемия май қорының азаюымен ж‰реді. Гипофиздің соматотроптық гормоны да, қалқанша безінің тироксин гормоны да осындай қасиетке ие. Глюкокортикоидтар мен инсулин керісінше, майлардың мобилизациясын тежейді. Май алмасуға тікелей нервтік єсерлердің болу м‰мкіндігі туралы єліметтер де бар. Симпатикалық єсерлер ‰шглицеридтердің синтезін тежеп, олардың ыда-руын к‰шейтеді. Парасимпатикалық єсер керісінше, майлардың жиналуына ық-пал етеді. Май алмасуға невтік єсерлердің болуы гипоталамуспен бақыланады. Майға бай тағамдық µнімдердің қ±рамында негізінен кейбір липидтер мµлшері – фосфотидтер мен стериндер болады. Б±л заттардың физиологиялық маңызы µте зор. Олар жасушалық қ±рылымдардың қ±рамына, єсіресе жасуша мембраналарының, сонымен қатар ядролық зат пен цитоплазма қ±рамына кіреді. Єсєресе физиологиялық зор маңызға ие стериндер, оның ішінде холестерин болып табылады. Б±л заттар да жасушалардың мембраналары қ±рамына кіреді, µт қышқылдарының, б‰йрек ‰сті бізінің қыртысының гормондары мен жыныс бездері гормондарының т‰зілу кµзі болып табылады. ¦йқы безінің липазасының секрециясы єлсіреген кезде немесе олардың ішекке т‰суінің жеткіліксіздігі кезінде, µттің т‰суі б±зылған кезде ішектегі майлардың сіңірілуі де б±зылуы м‰мкін. Іш µту кезінде астың тым тез қозғалуынан, сонымен қатар май қышқылдары байланысып, ерімейтін т±з т‰зетін астағы кальций мен магнийдің тым артық болуы салдарынан май қышқылдарының сіңірулері зардап шегеді. Инфекциялық процесс, улану, гиповитаминоз жағдайларындағы ащы ішектің зақымдалуы фосфорилденудің б±зылуымен ж‰реді, б±л ‰шглицеридтердің ресинтезін жєне олардың сіңірілуін тежейді. Ішектің лимфалық жолдарына сорылған ‰шглицеридтер қанға ±сақ бµлшектер хиломикрондар т‰рінде т‰седі. Қанның ‰шглицеридтері липазаны ыдырата отырып, эстерифицирленбеген май қышқылдарын (ЭМҚ) т‰зеді. ЭМҚ-ы плазма альбуминдерімен байланысып, жасушаларға, єсіресе бауыр эпителийне тасымалданады. Гепатоциттерде олардан организмге тєн ‰шглицеридтер т‰зіледі де, олар қанға бета-липопротеидтер қ±рамында т‰седі. Липазаның қанға шығуы жєне оның қандағы стабилизациясы гепаринмен белсендіріледі. Липопротеиндік липазаны да липокаин белсендіреді. Оны µт қышқылдары мен хлорлы натрийдің тым артық мµлшері жояды. Гиперлипидемия механикалық сарғаю кезінде, яғни µт қышқылдары қандағы липазаны жойған кезде, тағы да нефротикалық синдром кезінде липазаны белсендіретін гепариннің зірмен бірге жоғалуы салдарынан дамиды, атеросклерозбен ауыратын науқастардың қанында да гепариннің белсенділігі тµмен болады. Олардың қанында хиломикрондардың тым артық мµлшері жиналады, ал олар трмобопластиннің белсенділігін жоғарлатады жєне нєтижесінде қанның ±йығыштығы артады. Жекеленген ±лпалардың иннервациясының б±зылуы кезінде немесе олардағы алмасудың б±зылуы кездерінде қанмен бірге келетін липидтердің ыдырауы б±зылады. Жасушаларда майлардың тым артық мµлшерінің жианақталуы – майлы инфильтрация – жасушаның белоктық қ±рылымының б±зылуымен қосарлануы м‰мкін. Б±л майлы дистрофия деп аталады. Кµбіне майлы дистрофия жєне дистрофия бауырда дамиды, µйткені бауырдың синусоидтары ‰здікті базалдық мембранаға ие, олар хиломикрондарды оңай µткізеді. Қандағы хиломикрондардың кµп болуы бауырдың майлы инфильтрациясына ықпал етеді. Бауыр жасушаларындағы май бµлшектерінің жинақталуы олардың фосфолипидтермен қосылуына ыңғайлы жағдай жасайды, олардың кµмегімен май жасушада тегіс таралады. Гепатоциттердің фосфолипидтерге тапшылығы ±йқы бездерінің шығаратын жолдарының жасшалары арқылы липокаин секерециясының жеткіліксіздігі кезінде жєне фосфолипидтердің синтезінің кµзі болып табылатын – метионин (б±дан холин т‰зіледі) жеткіліксіздігі кездерінде болады. Этил спирті липогенезді белсендіреді жєне бауырдың майлық инфильтрациясы мен дистрофиясының дамуына ықпал етеді.
Қабылданатын астың мµлшері тамақтану орталығымен реттелінеді. Б±л оратлықтағы басты рольді орталық гипоталамустың вентролатералдық (ГВЛЯ) жєне вентромедиалдық ядролары (ГВМЯ) атқарады. ГВЛЯ қозуы аштық сезімін туғызады, ал ГВМЯ «тойымдылық орталығы» болып табылады. Осы ядролардың қозуы кезінде олар тежегіш импульстарды ГВЛЯ-не жібереді. ГВМЯ-ның б±зылуын «тойымдылық орталығының» ГВЛЯ-на тежегіш єсері тоқтатады. Б±л кезде т±рақты қозу, ашытық сезімі пайда болады жєне «гипоталамустық» семіздік дамиды. Липолиз процестері негізінен гормондардың єсерінен єлсірейді. Бірқатар гормондар май ±лпаларындағы липолизді к‰шейткіш, депоға майды моблизациялау єсеріне иє болады. Осылайша адреналин, соматотропин, тирелтропин, тироксин єсер кµрсетеді. Гипофиз, қалқанша безінің жеткіліксіздігі майлардың артық кµлемде жинақталуымен ж‰реді. Иценко-Кушинга ауруы кезінде тым артық семіздік глюкокортикоидтардың немесе кортикотропиннің гиперпродукциясы салдарынан дамиды. Инсулиннің гиперсекрециясы кезінде де майлардың тым артық т‰зілуі жєне олардың депоға жиналуы ж‰реді. Инсулин қандағы қант мµлшерін тµмендете отырып, «тойымдылық орталығын» тежейді жєне ГВЛЯ қоздырады. Ол майлардың депоға жиналуына жєне олардың мобилизациясының тежелуіне ықпал етеді. Єдет болып кеткен асты артық қабылдау да семіздікті к‰шейтетін инсулиннің гиперпродукциясына алып келеді. Майлардың аралық алмасуларының б±зылуының басты кµріністері болып, май қышқылдарының ыдырау процесі кезінде т‰зілген кетондық денелер, яғни гиперкетонемия жєне кетонурия табылады. Қанда кетондық денелердің тым артық болуы метаболиттік ацидозбен, натрий мен судың жоғалуымен, бас миына кетон денелерінің улы єсер етуімен ж‰реді. Ацетондық денелердің жоғарғы май қышқылдарына ресинтезіне глюкоза ықпал етеді. Глюкоза негізгі антикетогендік зат болып табылады, µйткені ол иснулинмен бірге кетондық денелердің тотығуына ықпал етеді жєне бауырға майлардың келуін тежейді. Дидактикалық материалдар (оқу кестелері мен схемалары) 1-ші схема ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ФИЗИОЛОГИЯ ҚҰРЫЛЫСЫ  
П атологиялық физиология
  
   
Нозология Типтік патологиялық Мүшелер мен жүйелер процестер патофизиологиясы
2-ші схема А  дам ауруының критерийлері
3-ші схема ЭЛЕКТРЛІК ТОҚ ЖАРАҚАТЫНЫҢ ПАТОГЕНЕЗІ
4-ші схема КИНЕТОЗДЫҢ ПАТОГЕНЕЗІ РЕЦЕПТОРЛЫҚ АППАРАТТАР ФУНКЦИЯЛАРДЫҢ БҰЗЫЛУЫ ҚОЗУ КЕЗІНДЕ
5-ші схема ЖАРАЌАТТАНУ ПАТОГЕНЕЗІНДЕГІ КЕРІ АЙНАЛЫП СОЃУ ШЕЊБЕРІ Ж  араќаттану → ауырсыну сезімі
Ќ   ан тамырларыныњ ќимылдыќ Ми қызметінің бұзылуы
орталыѓыныњ тежелуі.
А  ртериялық қысымның төмендеуі Гипоксия
Ж  үрек жиырылуының бұзылуы Жүректе зат алмасулардың бұзылуы
6-ші схема ЖАСУША ДЕҢГЕЙІНДЕГІ КЕРІ АЙНАЛЫП СОҒУ ШЕҢБЕРІ Ж  асуша мембранасында насостық Жасуша ішінде Са иондарының
қ  ызметінің бұзылуы жиналуы
Са иондарының митохондрийларға ауысуы
Э  нергия тапшылығы Тотығулық фосфорланудың бұзылуы
7-ші схема Жедел типті аллергиялық реакциялар
    
Р    еакция типтері
    
Көріністері Жүйелік Жергілікті Жүйелік (поллиноздар, Жергілікті Анафилактикалыќ (Артюс бронхиалдыќ демікпе, Квинке шок, сарысу ауруы феномені) пішіндік ќызба және т.б. ісінуі
Даму кезењдері Иммунологиялыќ Патохимиялыќ Патофизиологиялыќ 
Даму механизмі
С   енсибилизация түрлері
М Гепарин ацетилхолин Антиденелер  түрлері 
  Преципитирленетін Реагиндер
А  нықтау әдістері
Теріге сынама жасау Мес жасушаларының дегрануляция тесті Праустниц-Кюстнер тесті Ингаляциялыќ және конъюнктивтік тесттер 8-ші схема жүктеу/скачать 1.09 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
естибулярлық
ппарат (VІІІ)
И
өздің қабыршағы (ІІ)
ИШЫҚ
аяу типті аллергиялыќ реакциялар
Анафилактикалыќ
едиаторлар Активті Пассивті Гистамин серотонин