Цинк Zinc Эпигаллокатехин egcg

Nutr Cancer. 2012;64(4):580-7. doi: 10.1080/01635581.2012.661514. Epub 2012 Mar 27.

Quercetin increased the antiproliferative activity of green tea polyphenol (-)-epigallocatechin gallate in prostate cancer cells.

Wang P¹, Heber D, Henning SM.

We previously demonstrated that 50% of (-)-epigallocatechin gallate (EGCG) was present in methylated form (4″-MeEGCG) in human prostate tissue, which is less bioactive. We therefore investigated whether quercetin, a natural inhibitor of catechol-O-methyl transferase (COMT), will inhibit EGCG methylation leading to enhanced antiproliferative activity of EGCG in prostate cancer cells. Incubation with both quercetin and EGCG for 2 h increased the cellular concentrations of EGCG by 4- to 8-fold and 6- to 10-fold in androgen-independent PC-3 cells and androgen-dependent LNCaP cells, respectively. Concurrently, the percent of 4″-MeEGCG in the total EGCG was decreased from 39% to 15% in PC-3 cells and from 61% to 38% in LNCaP cells. Quercetin and EGCG in combination synergistically inhibited cell proliferation, caused cell cycle arrest, and induced apoptosis in PC-3 cells. In LNCaP cells, EGCG and quercetin exhibited a stronger antiproliferative activity leading to an additive effect. The synergistic effect of these 2 agents in PC-3 cells could be based on the fact that EGCG primarily inhibited COMT activity, whereas quercetin reduced the amount of COMT protein. In summary, quercetin combined with EGCG in vitro demonstrated enhanced inhibition of cell proliferation by increasing the intracellular concentration of EGCG and decreasing EGCG methylation.

Кверцетин увеличил антипролиферативное деятельности полифенол зеленого чая (-)-эпигаллокатехин галлат в клетки рака простаты.
Ранее мы показали, что 50% (- )- эпигаллокатехин галлат (EGCG) присутствовал в метилированных форме (4″-MeEGCG) в человеческой ткани предстательной железы, который является менее биоактивных. Поэтому мы исследовали ли кверцетин, природные ингибиторы катехол-О-метил-трансферазы (КОМТ), будут препятствовать EGCG метилирование-это ведет к повышению антипролиферативное деятельности EGCG в клетки рака простаты. Инкубационный как кверцетин и EGCG в течение 2 ч увеличение внутриклеточной концентрации EGCG) в 4 - 8 раз и в 6 - 10 раз в андроген-независимого ПК-3 клетки и андрогензависимых LNCaP клеток, соответственно. Одновременно, в% 4″-MeEGCG в общем EGCG была снижена с 39% до 15% в ПК-3 клетки и с 61% до 38% в LNCaP клеток. Кверцетин и EGCG в сочетании друг друга, ингибирует пролиферацию клеток, причиной клеточного цикла и апоптоза в ПК-3 клетки. В LNCaP клеток, EGCG и кверцетин выставлены все сильнее антипролиферативного действия, приводящие к аддитивный эффект. Синергетический эффект этих агентов в 2 ПК-3 клетки могут быть основаны на том, что EGCG, прежде всего угнетали КОМТ деятельности, в то время как кверцетин уменьшено количество полиморфизм белков. В резюме, кверцетин в сочетании с EGCG in vitro показали, усиленной ингибирование пролиферации клеток увеличение внутриклеточной концентрации EGCG и снижение EGCG метилирования.
Clin Nutr. 2013 Sep 3. pii: S0261-5614(13)00235-5. doi: 10.1016/j.clnu.2013.08.011. [Epub ahead of print]

Chemopreventive effect of quercetin, a natural dietary flavonoid on prostate cancer in in vivo model.

Sharmila G¹, Bhat FA, Arunkumar R, Elumalai P, Raja Singh P, Senthilkumar K, Arunakaran J.

Prostate cancer is one of the frequently diagnosed cancers in men. Increased Growth factor IGF-1/IGF-1R axis activation mediated by both PI3K/Akt or RAF/MEK/ERK system and AR expression remains important in the development and progression of prostate cancer. Targeting such system by dietary agents quercetin in vivo model could aid its application in both treatment as well as prevention of prostate cancer.

METHODS:

In our study the rats were divided into four groups; Group I: control (propylene glycol-vehicle), Group II: cancer-induced (MNU and Testosterone treated) rats, Group III: cancer-induced + Quercetin (200 mg/kg body wt/orally) and Group IV: Quercetin (200 mg/kg body wt) thrice a week. After the treatment period rats were sacrificed and the ventral and dorsolateral prostate lobes were dissected.

RESULTS:

Antioxidant enzymes and apoptotic proteins were significantly decreased in cancer-induced animal and upon quercetin supplement its level was increased. The IGFIR, AKT, AR, cell proliferative and anti-apoptotic proteins were increased in cancer-induced group whereas supplement of quercetin decreased its expression.

CONCLUSIONS:

Quercetin down regulates the cell survival, proliferative and anti-apoptotic proteins thereby prevents prostate cancer, by acting as a chemopreventive agent in preclinical model.

Химические действие кверцетина, натуральных диетических флавоноидов на рак предстательной железы в модели in vivo.
Рак предстательной железы является одним из часто диагноз рака у мужчин. Увеличение фактора Роста IGF-1/IGF-1R оси опосредованной активации обеими PI3K/Akt или RAF/МЭК/ЭРК системы и АР выражения остается важным фактором в развитии и прогрессировании рака простаты. При работе с такими целевыми системы диетическими агентов кверцетин in vivo модель может помочь его применения в обоих лечения, а также профилактики рака предстательной железы.
МЕТОДЫ:В нашем исследовании крысы были разделены на четыре группы, Группа I: управления (пропиленгликоль-транспортное средство), Группа II: рак-индуцированной (MNU и Тестостерона лечение) крыс, Группа III: рак-индуцированной + Кверцетин (200 мг/кг массы тела wt/устно) и Группа IV: Кверцетин (200 мг/кг живой вес) три раза в неделю. После периода лечения крыс были принесены в жертву и вентральной и заднебоковой долек простаты были вскрыты.
РЕЗУЛЬТАТЫ:Антиоксидантных ферментов и белков апоптоза значительно сократились в рак-индуцированной животных и по кверцетин дополнить его уровень была увеличен. В IGFIR, AKT, AR, клеточной пролиферации, и антиапоптозных белки были увеличены в рак-индуцированной группы, тогда как дополнение кверцетина уменьшили свое выражение.
ВЫВОДЫ:Кверцетин вниз регулирует выживаемость клеток, пролиферативные и антиапоптозных белков, тем самым, предотвращает рак простаты, действуя в качестве химические агента в доклинических модели.
Oncol Rep. 2013 Jul;30(1):357-63. doi: 10.3892/or.2013.2469. Epub 2013 May 15.

жүктеу/скачать 1.81 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: