Эндокринные функции

Околощитовидные железы


Вилочковая железа

Надпочечник

Эпифиз

Гипофиз

Нейросекреторные клетки гипоталамуса

Щитовидная

железа

Яичники

Поджелудочная железа

Гормоны обладают дистанционным действием, т.е., поступая в кро-вяное русло, оказывают влияние на органы и ткани, расположенные вдали от той железы, в которой они синтезируются. Действие гормонов характеризу-ется специфичностъю, Она выражается в двух формах. Во-первых, каждый гормон влияет только на те органы и ткани, в клетках которых (в одних слу-чаях в цитоплазме, в других - в клеточной мембране, в третьих, - в ядре клетки) имеются специфические рецепторы, связывающие гормоны. Во-вторых, результатом взаимодействия гормона с его рецептором являются строго определенные изменения в цепи обменных процессов, в активности катализирующих их ферментов.

Гормоны сравнительно быстро разрушаются. Для подцерживания дос-таточного количества гормона в крови необходимо постоянное выделение его соответствующей железой. Если же в результате патологических процессов деятельность какой-либо эндокринной железы нарушается, что выражается в недостаточной или чрезмерной продукции гормонов, могут возникать суще-ственные функциональные расстройства жизнедеятельности организма, а в некоторых случаях наступить смерть. Почти все расстройства деятельности эндокринных желез вызывают понижение общей работоспособности.

12.1. Гормональные функции отдельных желез внутренней секреции

12.1.1. Надпочечники

Мозговой слой надпочечников. Надпочечники расположены над верхними полюсами почек. Каждый из них весит 3-5 г и состоит из мозгового и коркового слоев, являющихся по существу двумя разными железами. Моз-говой слой образует сероватую «сердцевинку», составляя 10-20% веса всей железы. Основным гормоном, образующимся в ней, является адреналин. На-ряду с ним из мозгового слоя поступает в кровоток норадреналин, отличаю-щийся химической структурой от адреналина отсутствием одной метильной фуппы. Норадреналин - непосредственный предшественник в синтезе адре-налина. В значительных количествах норадреналин образуется в нервных окончаниях симпатической нервной системы, где он выполняет роль медиа-торного вещества и откуда также поступает в кровь.

Адреналин, как и норадреналин, сразу после образования входит в специфические гранулы эндоплазматической сети клеток железы и может быть депонирован таким путем в течение необходимого времени. Под влия-нием симпатических нервных импульсов, приходящих к железе по чревному нерву, гормоны освобождаю-Гся из гранул и быстро поступают в кровоток. Следовательно, симпатическая нервная система реализует свою регулятор-ную роль как через медиаторное действие норадреналина, так и через уси-ленное поступление адреналина, а также и норадреналина в кровь. По своему физиологическому действию адреналин и норадреналин сходны. Только по-

234

роги их действия на разные функции различны. Норадреналин сильнее дейст-вует на кровеносные сосуды, и ему принадлежит основная заслуга в сосудо-двигательных реакциях. В регуляции обменных процессов адреналин в 4-8 раз активнее норадреналина.

Под влиянием адреналина и норадреналина ускоряется и усиливается деятельность сердца, повышается его возбудимость и увеличивается скорость проведения импульсов по сердечной мышце. Важное значение имеет (осо-бенно при мышечных напряжениях) сокращение под влиянием адреналина мышц стенок сосудов в органах, являющихся депо крови. Депонированная кровь богата эритроцитами. Поэтому мобилизация крови из депо приводит к повышению кислородной емкости крови за счет увеличения количества цир-кулирующих эритроцитов и тем самым содержания гемоглобина. Итак, в ре-зультате воздействия адреналина усиливается транспорт кислорода к тканям, в частности к мышцам (рис. 12.2). Потреблению кислорода из внешней среды способствует бронхорасширяющее действие адреналина.

Роль адреналина в мобилизации энергетических ресурсов организма заключается в том, что под его влиянием в мышцах усиливается расщепление гликогена. Другая сторона роли адреналина в мобилизации энергетических ресурсов организма заключается в его липолитическом действии, что выра-жается в ускорении распада жирных кислот и глицерина. Воздействуя на ре-тикулярную формацию мозга, адреналин способствует повышению возбуди-мости ЦНС. Таким образом, адреналин имеет важное значение в мобилиза-ции возможностей и ресурсов организма. Поэтому он оправданно носит на-звание гормон тревоги. Эмоциональные раздражители, как правило, усили-вают активность симпато-адреналовой системы и вместе с тем повышают уровень адреналина и норадреналина в крови.

Корковый слой надпочечников. Почти полтора века известно, что патологическое поражение надпочечников (болезнь Аддисона) или оператив-ное их удаление у подопытных животных приводит к смерти. После разру-шения только мозгового слоя этого не наблюдается. Состояние больных, страдающих Аддисоновой болезнью, а также животных после удаления над-почечников быстро улучшается, если вводить им гормоны коры надпочечни-ков. Таким образом, кора надпочечников - жизненно важная железа внутрен-ней секреции. Типичными симптомами недостаточности гормонов коры над-почечников являются мышечная слабость и быстрая утомляемость. После введения гормонов коры надпочечников работоспособность нормализуется.

Гормоны коры надпочечников являются стероидами и носят общее название кортикостероидов, или кортикоидов. Они делятся на три группы: 1) минералокортикойды - продуцируемые в клубочковой (наружной) зоне кор-

235

Гладкие мышцы

бронхов расслабляются

Адреналин активирует ретикулярную формацию и тем самым повышает возбудимость ЦНС


н-щ


Головной ^! , -^ мозг

Активность мозгового слоя надпочечников усиливается через симпатические нервы

Надпочечник

Сосуды, депонирующие кровь, суживаются

Деятельность %<;-^г) г
сердца усиливается

Усиливается освобождение

свободный жирных кислот из жировой ткани

В печени усиливается расщепление гликогена и выход гаюкозы в кровь

Адреналин


а Цикл \

1 Кребса р^ Усиливается ^—с* / потребление кислорода

;*'»

кмн

Г5«^?шт-

^!ф}^{.-- &


Угнетается пищеварительная

деятельность, сосуды суживаются

В мыпщах усшшвается анаэробный гликогенолиз

"•"*"••'•

ние, продукция альдостерона увеличивается. В результате этого уменьшается выведение с мочой натрия, чтобы компенсировать его потери, вызываемые потоотделением.

Клубочковая зона коры надпочечников при некоторых условиях мо-
жет в небольших количествах выделять дезоксикортикостерон, оказываю-
щий аналогичное альдостерону действие. -шму 'ШкШ

Наиболее важными регуляторами секреции альдостерона являются отношение натрия и калия в плазме крови и ангиотезин II. Увеличение отно-шения №⁺/К⁺ задерживает, а его уменьшение - усиливает секрецию альдо-стерона. Ангиотезт II, усиливающий продукцию альдостерона, образуется в плазме крови под влиянием ретта. Источником ренина является эндокринно активная ткань почек. Секреция ренина увеличивается под влиянием умень-шения объема циркулирующей крови и снижения осмотического давления плазмы.

Уровень секреции глюкокортикоидов регулируется поступлением в кровь гормона аденогипофиза кортикотропша (или адренокортикотропного гормона, АКТГ). В свою очередь, секреция кортикотропина зависит от влия-ния кортиколиберина, продуцируемого нейросекреторными клетками проме-жуточного мозга. Так обеспечиваются участие центральной нервной системы в управлении секрецией глюкокортикоидов, а также быстрое изменение функциональной активности железы в соответствии с внешними условиями и характером деятельности организма. В покое секреция кортикотропина угне-тается высоким уровнем глкжокортикоидов в крови. Таким образом, по ме-ханизму обратной связи обеспечивается подцерживание нормального уровня глюкокортикоидов в крови.

Глюкокортикоиды называются адаптивнъши гормонами. При их не-достатке затрудняется развитие адаптации и организм становится чувстви-тельным к воздействию любых изменений внешней среды. Адаптивное зна-чение глюкокортикоидов заключается во влиянии их на белковый и углевод-ный обмен и в участии в механизме действия катехоламинов. В связи с по-следним целый ряд физиологических реакций можно осущеетвлять только при наличии достаточного количества глюкокортикоидов. Это рассматрива-ется как пермиссивное, или разрешающее, влияние глюкокортикоидов.

Основным в механизме влияния глкжокортикоидов на белковый об-мен является мобилизация ресурсов аминокислот и индукция (в частности, в печени) синтеза целого ряда ферментов. Глюкокортикоиды угнетают синтез белков во многих тканях, в том числе и в мышечной. Это ведет к смещению равновесия между синтезом и расщеплением тканевых белков в сторону пре-доминирования последнего. В лимфоидной ткани влияние глюкокортикоидов

237

непосредственно катаболическое. Результатом будет увеличение фонда сво-бодных аминокислот. Через синтез соответствующих ферментов глюкокор-тикоиды усиливают переаминирование аминокислот (рис. 12.3). Таким обра-зом, глюкокортикоиды не только мобилизируют «строительные материалы» для адаптивных синтезов белков, но и подготавливают их к использованию по назначению. Глюкокортикоиды сами и управляют, отчасти, использовани-ем этих целенаправленно подготовленных аминокислот, включая синтез ряда ферментов. Ферменты, синтез которых индуцируется глюкокортикоидами, участвуют не только в обмене аминокислот, но и в новообразовании глюкозы и гликогена. Поэтому под влиянием глюкокортикоидов запасы гликогена в лечени увеличиваются. Отсюда и название - глкжокортикоиды. Влиянием глюкокортикоидов является усиление работы ионных насосов, что имеет важное значение в предотвращении накопления натрия и воды в клетках. Глкжокортикоиды участвуют также в регуляции иммунологической активно-сти, реакции воспаления и других защитных мерах организма.

ханизме синтеза различных стероидных гормонов много общего. Вследствие этого вместе с синтезом кортикостероидов в небольших количествах образу-ются также стероиды, близкие по химическому составу и физиологическому действию к мужским или женским половым гормонам. Соответственно в ор-ганизме мужчин находятся женские, а в организме женщин мужские половые гормоны. Соединения, близкие к мужским половым гормонам, составляют вместе с тестостероном (гормоном семенников) группу стероидов, общее на-звание которых - андрогены (греч. атЗгоз - мужчина). В болыиинстве случа-ев надпочечниковые андрогены сами по себе физиологически неактивные, но в периферических тканях они превращаются в активный тестостерон.

;УС) 12.1.2. Половые железы #йШ? **тг- 'Н^йп'-'^^ёлШйлйнр^нт,

-•ОП*.

Мужской половой гормон тестостерон получил свое название в свя-зи с местом его образования (165118 — по-латински семенники) и химической характеристикой (является стероидом). Он стимулирует развитие мужских половых органов и формирование вторичных половых признаков (характер оволосения, тембр голоса, распределение жира на теле). От его содержания в крови зависит половая активность мужчин. Очень важно и второе физиоло-гическое действие тестостерона - влияние на белковый обмен. Тестостерон усиливает синтез белков и способствует тем самым развитию гипертрофии скелетных мышц. У юношей мускулатура развивается интенсивнее лишь по-сле полового созревания. С этого времени у них начинает увеличиваться и тренируемость мышечной силы, достигая наивысшего уровня в 20-е годы жизни. Во время полового развития тестостерон оказывает специфическое действие на развитие быстрых мышечных волокон.

Образование женских половых гормонов и общая активность половых желез у женщин характеризуются цикличностью. Половой цикл (овариально-менструальный) длится 27-28 дней. Его разделяют на четыре периода: 1) предовуляционный, или фолликулярный, 2) овуляционный, 3) послеовуляци-онный, или лютенизирующий, 4) период покоя (рис. 12.4). Предовуляцион-ный период характеризуется увеличением фолликулов в яичнике. Один из них выступает над поверхностью яичника. Он содержит в себе яйцеклетку и в то же время выделяет гормоны - эстрогены (они образуются также в ткани яичника и в плаценте), которые активируют развитие женских половых орга-нов и вторичных половых признаков (в том числе развитие молочных желез); влияют на половое поведение женщин, вызывают координированное сокра-щение труб и матки; усиливают синтез белков, в первую очередь в матке.

По окончании стадии созревания фолликула происходит разрыв его оболочки и яйцеклетка поступает в просвет яйцевода. Данный процесс носит

"НЬ!.^!-^Я

Вверху: влияние гонадотропинов аденогипофиза. ФСГ - фолликулостимулирующий гор-мон, ЛГ - лютенизирующий гормон, Л - лютеотропный гормон. Римские цифры - состоя-ние фолликулов и желтого тела: 1-И - дегенерирующее желтое тело, III и IV - созревание фолликула, V - овуляция, VI - максимальное развитие желтого тела. Арабские цифры -дни месяца. А-Б - развитие слизистой матки. Внизу: Э - уровень эстрогенов в крови, П -уровень прогестерона в крови

240

название овуляцш (в норме это происходит через 12-14 дней от начала пре-дыдущей менструации, когда содержание эстрогенов в крови самое высокое). Остатки фолликула превращаются в желтое тело. Оно быстро увеличивает-ся в размерах и становится новым органом внутренней секреции. Его гормо-ном является прогестерон. Он готовит слизистую оболочку матки к имплан-тации оплодотворенного яйца и способствует дальнейшему развитию плода и нормальному течению беременности, тормозя в период беременности овуля-цию.

После завершения послеовуляционного периода наступает период по-коя, а за ним - новый предовуляционный период.

Активность половых желез регулируется тремя гонадотротыми гор-монами передней доли гипофиза - аденогипофиза: фоллитропином, лютро-пином и пролактином.

Фолпитропин активирует у женщин развитие и рост фолликулов, а у мужчин - сперматогенез в семенниках. Лютропин определяет у женщин на-ступление овуляции и образование желтого тела, а также синтез прогестеро-на. У мужчин он стимулирует продукцию тестостерона. Пролактт обеспе-чивает продолжительное функционирование желтого тела и секрецию про-гестерона. Он вызывает также лактацию и способствует пробуждению мате-ринского инстинкта. Секреция эстрогенов фолликулом осуществляется под синергическим влиянием фоллитропина и лютропина.

12.1.3. Поджелудочная железа

Поджелудочная железа (панкреас) является и пищеварительной, и эн-докринной железой. Эндокринная ткань составляет лишь 1% от веса всего органа. Она находится в железе в виде островков Лангерганса, содержащих разные клетки. Бета-клетки выделяют гормон инсулин (от лат. тзи1а - ост-ров), альфа-клетки образуют гормон глюкагон.

241

Щитовидная железа - самая крупная из эндокринных желез. Ее вес у взрослого мужчины составляет 20 г. Гормонами щитовидной железы являют-ся тироксин, трийодтиронин и калъцитонин. Тироксин и трийодтиронин различаются по количеству атомов йода в молекуле гормона, но их действие на обменные процессы качественно тождественно, различия лишь количест-венные. По-другому действует кальцитонин.

Источниками для синтеза тироксина и трийодтиронина служат ами-нокислота тирозш и йод. Полноценная функция щитовидной железы воз-можна только при достаточном содержании йода в пище.

Тироксин имеет большое значение для общего развития и роста моло-дого организма. Недостаточность функции щитовидной железы в раннем возрасте приводит к развитию так называемого кретинизма. Характерными признаками этого заболевания являются задержка роста, нарушение пропор-ций тела, задержка полового развития и умственная отсталость. У взрослого человека важнейшее значение гормонов щитовидной железы заключается в регуляции интенсивности окислительных процессов, усиливающихся под влиянием тироксина и трийодтиронина. Поэтому активность щитовидной железы отражается на уровне основного обмена, который при недостаточно-сти функции щитовидной железы уменьшается, а при патологической гипер-функции (например, при Базедовой болезни) увеличивается. Гормоны щито-видной железы - важные регуляторы термогенеза. Повышение секреции ти-роксина способствует образованию тепла в организме и, следовательно, его приспособлению к условиям воздействия холода.

Тироксин усиливает влияние адреналина и симпатической нервной системы на обменные процессы и функции сердечно-сосудистой системы. Он повышает возбудимость ЦНС, Гормоны щитовидной железы играют также важную роль в индукции синтеза белков.

Активность щитовидной железы определяется содержанием в крови тиреотропина (тиреотропного гормона, ТТГ) аденогипофиза. В свою очередь, повышенный уровень тироксина в крови угнетает продукцию этого стимуля-тора щитовидной железы. При недостатке йода в пище и питьевой воде уро-вень щитовидных гормонов в крови падает. Это обуславливает усиленную

242

секрецию ТТГ. Вследствие этого щитовидная железа гипертрофируется, хотя общая продукция гормона снижена. Это заболевание называется эндемиче-ским зобом.