Физиология мышечной ткани

Различают 3 типа мышечной ткани:

-скелетную (мышцы прикрепляются к костям скелета)

-гладкую (мышечные слои внутренних органов, т.е. пищеварительного тракта, кровеносных сосудов и т.д.).

Сердечная и скелетная мышца имеют поперечную исчерченность (поперечно-полосатые).

Свойства скелетной мышцы:

1. 
   возбудимость
   
2. 
   проводимость (способность проводить ПД вдоль и вглубь мышечного волокна по Т-системе поперечных трубочек, служащих связующим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом)
   
3. 
   сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении). Обеспечивает движение тела и его частей в пространстве (сократимость).
   
4. 
   эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).
   

1. 
   возбудимость
   
2. 
   проводимость
   
3. 
   сократимость
   
4. 
   автоматия
   

1. 
   возбудимость
   
2. 
   проводимость
   
3. 
   сократимость
   
4. 
   пластичность (при растягивании напряжение мышцы сначала увеличивается, но затем уменьшается)
   
5. 
   автоматия (способность к спонтанной деятельности)
   

Скелетные мышцы имеют 2 типа волокон: интрафузальные и экстрафузальные.

Интрафузальное волокно находится внутри мышечного веретена (специализированного мышечного рецептора), располагающегося в толще скелетной мышцы. Оно необходимо для регуляции чувствительности рецептора и управляется специальными мотонейронами спинного мозга – гамма-мотонейронами.

Мышечные волокна не входящие в состав мышечного веретена, называются экстрафузальными.

Это морфологический комплекс, состоящий из двигательного нейрона (альфа-мотонейрона, расположенного в спинном мозге или в стволе мозга) и иннервируемых им группы мышечных волокон.

Число иннервируемых мышечных волокон может варьировать от нескольких единиц до нескольких сотен (ДЕ – 10-1000 волокон). Поскольку каждое мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», то сила, развиваемая мышечным волокном, а также двигательной единицей, изменяется мало.
Особенности нервно-мышечного (мионеврального) синапса.

Наличие большого числа изгибов на пресинаптической и постсинаптической мембранах (увеличивают площадь контакта пресинапса с постсинапсом и, след., вероятность взаимодействия).

В пресинапсе (в основном в активных зонах)– везикулы с АХ (до 1000- 10000 молекул).

Постсинаптическая мембрана в виде гребешков (с интервалом 1 мкм). На вершине гребешка концентрация Н-холинорецепторов (Н-ХР) максимальна (2000 на 1 мкм², в устьях – 1000, а во внесинаптической зоне 50 на 1 мкм²). В синаптической щели находится гликокаликс (волокна), который выполняет опорную функцию.

Здесь расположена ацетилхолинэстераза (АХЭ), скорость расщепления АХ 1мол/мс.

Деполяризация ПСМ носит здесь название потенциала концевой пластинки (ПКП). В покое выделяется 1 квант/с – миниатюрный потенциал концевой пластинки (МПКП). При ПД в синапсе лягушки выделяется 100 квантов медиатора, а у млекопитающих 200-300.

МПП мышечных волокон примерно – 90 мв. ПД – 120-130 мв. Длительность ПД 1-3 мс. КУД – 50 мв.
Виды и режимы сокращений:

Виды:

1. 
   Динамический – чередование сокращения и расслабления.
   
2. 
   Статический – длительное сокращение без изменения длины мышцы.
   

1. 
   Изотонический – напряжение остается постоянным, длина мышцы уменьшается;
   
2. 
   Изометрический – увеличение напряжения при постоянной длине мышечного волокна;
   
3. 
   Ауксотонический – физиологический режим сокращения, при котором длина уменьшается, напряжение увеличивается.
   

1. 
   Быстрые (фазные):
   

• 
  высокое содержание миофибрилл при небольшом объеме саркоплазмы;
  
• 
  мало миоглобина – белые;
  
• 
  малая сеть капилляров;
  
• 
  длительность сокращения 10 – 30 мсек;
  
• 
  возбуждаются импульсами частотой 50 в сек;
  
• 
  много мышечных волокон;
  
• 
  большая сила сокращения;
  
• 
  более утомляемы;
  
• 
  моносинаптическая иннервация;
  
• 
  запуск сокращения только через потенциал действия.
  

• 
  много миоглобина (красные);
  
• 
  большая сеть капилляров;
  
• 
  длительность сокращения 100 мсек;
  
• 
  возбуждаются импульсами частотой 10 – 15 в сек;
  
• 
  мало мышечных волокон;
  
• 
  малая сила сокращения;
  
• 
  менее утомляемы;
  
• 
  полисинаптическая иннервация;
  
• 
  запуск сокращения еще и через градуальную деполяризацию.
  

Подразделяются на фазические (фазные – они генерируют ПД) и тонические (не способны генерировать полноценный ПД распространяющегося типа).

• 
  большое содержание миоглобина (красные мышцы)
  
• 
  большое число митохондрий
  
• 
  утомление наступает медленно, а восстановление функции быстро
  
• 
  нейромоторные единицы состоят из большого числа волокон.
  

• 
  быстрые сокращения без заметного утомления
  
• 
  большое количество митохондрий
  
• 
  число волокон нейромоторной единицы меньше, чем в предыдущей группе.
  

• 
  миоглобин отсутствует (белые мышцы)
  
• 
  АТФ образуется за счет гликолиза
  
• 
  Митохондрий меньше, чем у волокон окислительного типа.
  

Быстрые фазические волокна имеют более развитую саркоплазматическую сеть и обширную сеть Т-системы, чем медленные.

- Двигательный аксон образует множество синаптических контактов с мембраной мышечного волокна.

• 
  сокращения и расслабления происходят медленно, низкая активностью миозиновой АТФ-азы.
  
• 
  эффективно работают в изометрическом режиме
  
• 
  не генерируют ПД и не подчиняются закону «все или ничего».
  

1. 
   Латентный период – необходим для активации мембраны и внутриклеточных структур.
   
2. 
   Фаза сокращения (укорочения) мышцы.
   
3. 
   Фаза расслабления.
   

Если очередной стимул (или его действие) попадает в фазу расслабления, мышца не успевает расслабиться, возникает дополнительное сокращение, развивается длительное напряжение - зубчатый тетанус.

При этой частоте, когда каждый очередной стимул попадает в фазу укорочения мышцы, происходит продолжительная активация сократительной системы, развивается мощное длительное сокращение, которое называется гладким тетанусом. Расслабление возникает при утомлении.

Амплитуда гладкого тетануса зависит от частоты раздражения. Если каждый последующий стимул (раздражитель) попадает в фазу экзальтации (повышенной возбудимости), ответ мышцы будет достаточно большим, если же импульсы попадают в период сниженной возбудимости (относительная рефрактерная фаза), то ответ мышцы будет намного меньше. Напр. 30 Гц – 10 мм, 50 Гц – 15 мм, 200 Гц – 3 мм. Такая зависимость амплитуды ответа мышцы от частоты получила название оптимума и пессимума частоты раздражения.

Альфа-мотонейрон может посылать к мышце серию импульсов, например, 20 имп/с, 40 имп/с, 50 имп/с. Все наши сокращения в ответ на импульсную стимуляцию частотного характера являются тетаническими.
Строение мышечного волокна и механизм сократительного процесса.

1 г. ткани поперечно-полосатой мышцы содержит 100 мг сократительных белков – актина и миозина. Они образуют в мышечных волокнах тонкие и толстые нити, которые собраны в пучки диаметром 1 мкм. В этих пучках различают поперечные мембраны или пластинки, которые ограничивают функциональную и структурную единицу мышечного волокна, получившего название саркомер.

С помощью светового микроскопа в саркомере обнаружены правильно чередующиеся поперечные светлые и темные полосы. Эта исчерченность обусловлена особой регулярной организацией или расположением нитей актина и миозина. В середине такого саркомера располагается пучок толстых нитей миозина. Исчерченность обусловлена правильной организацией актина и миозина. В середине – толстые нити миозина, нити актина жестко закреплены в - мембранах по типу щетина в щетках.

Более темные участки А-диски (анизотропные) обладают двойным лучепреломлением. Более светлые – И-диски (изотропные).

Н-зона.
Укорочение саркомеров.

Мышца укорачиваются в результате сокращения множества саркомеров, соединенных последовательно. При укорочении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых и двигаются к середине саркомера. Во время скольжения длина актиновых и миозиновых нитей не меняется, но при наблюдении в световой микроскоп не изменяется ширина А-диска, тогда как И-диски и Н-зона становятся более узкими.
Работа поперечных мостиков.

Миозиновые нити имеют поперечные выступы, которые представляют собой субфрагменты миозина – тяжелый меромиозин, в котором различают шейку и головку. Эти ферменты обладают АТФ-азной активностью (способностью расщеплять АТФ), они отходят биполярно. Во время сокращения каждый поперечный мостик может связываться с актиновой нитью. В момент взаимодействия головки с актиновой нитью развивается усилие, которое сопровождается поворотом головки на 45º, т. е. она действует как рычаг, приводя в движение актиновую нить.

Биполярное расположение головок в обеих половинах саркомеров приводит к скольжению актиновых нитей в правой и левой половинах саркомера.

В момент соединения поперечного мостика с актиновой нитью происходит активация АТФ-азы этого мостика и затем расщепление АТФ. Предполагают, что энергия расщепления АТФ необходима для разделения актина и миозина.

Расщепление – обязательное условие, который обеспечивает следующий цикл взаимодействия актина и поперечных мостиков.

Таким образом, происходит ритмическое отсоединение и присоединение головок миозина к актиновым нитям (сходство с группой людей, которая тянет длинную веревку).

Несмотря на ритмичную смену прикрепления и отсоединения поперечных мостиков с частотой от 5 до 50 Гц; сила, развиваемая мышцей в физиологических условиях не колеблется, так как гребковые движения поперечных мостиков происходят асинхронно.

В случае уменьшения концентрации АТФ цикличность может нарушаться, а существенное снижение концентрации АТФ может привести к устойчивому прикреплению мостиков к актину.

Расслабление будет возможно в результате аутолиза, этим объясняется состояние трупного окоченения.
Механизм активации сократительных белков.

Различают сократительные, структурные белки:

1. 
   Актин
   
2. 
   Миозин
   

1. 
   Тропонин
   
2. 
   Тропомиозин.
   

1. 
   Стимуляция приводит к деполяризации сарколеммы.
   
2. 
   Деполяризация Т-системы и саркоплазматического ретикулюма.
   
3. 
   Выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулюма.
   
4. 
   Диффузия кальция к миофиламентам – тонкие нити.
   

5. 
   Образуется комплекс кальций + тропонин
   
6. 
   Комплекс кальций + тропонин снимает блокаду актина тропомиозином, а также снимает блокаду тропонином I АТФ-азной активности миозина.
   
7. 
   Головки толстого филамента образуют поперечные мостики к актиновой нити.
   
8. 
   Поперечные мостики поворачиваются при гидролизе АТФ и происходит мышечное сокращение.
   

9. 
   Кальций отделяется от комплекса с тропонином.
   
10. 
    Кальций диффундирует от тонких филаментов в саркоплазматический ретикулюм.
    
11. 
    Тропомиозин возвращается на блокирующее место.
    
12. 
    Тропонин I блокирует АТФ-азную активность миозина.
    
13. 
    Поперечные актомиозиновые мостики разрываются и нити смещается друг относительно друга. В головках вновь накапливается АТФ.