Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік фармацевтика академиясы Морфологиялық пәндер кафедрасы Пән: «Жалпы патология негіздері»
жүктеу/скачать 332 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Патологиялық анатоми
- Ағылшын тіліндегі негізгі
- Кредит -2 №1 I. Тақырыбы: Жүрек патологиясы II. Мақсаты
- IV. Иллюстрациялық материалдар
- Кредит -2 №2 I. Тақырыбы: Қан тамырлар тонусының патологиясы. II. Мақсаты
- Кредит -2 №3 I. Тақырыбы: Сыртқы тыныс алу жүйесінің патологиясы. II. Мақсаты
- Кредит -2 №6 І. Тақырыбы: Қызыл қанның патологиясы . II. Мақсаты
- Қан кеткендіктен дамйтын(постгеморрагиялық) анемиялар Қан кеткендіктен дамитын анемиялар
- Паталогиялық анатомиясы.
- Қанның жасалуы бүлінгендіктен дамитын анемиялар Қанның жасалуы бүлінгендіктен дамитын анемиялар
- Темір жеткіліксіздігінен дамитын темір (тапшылығы) анемиялар
- Паталогиялық анатомиясмы.
- Гипо- және аплазиялық анемиялар
IV. Иллюстрациялық материалдар: 1.Дәріс материалдың презентациясы. 2.Тақырып бойынша плакаттар.
1. Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия.-Алматы. 2003.-393 б. 2. Струков А.И. Патологиялыќ анатомия: медициналыќ жоғары оқу орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. – Ақтөбе. Жалпы білімі– 2-ші бас.-2010.-350 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т. 3. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. – Ақтөбе. II бөлімінің 1-ші кітабы: жеке аурулар білімі. – 2-ші бас. - 2010. -338 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т. 4. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. – Ақтөбе. II бөлімнің 2-ші кітабы: жеке аурулар бөлімі. – 2-ші бас. - 2010.-330 5. Перевод на казахский Айткулова М.Т. 5. А.И. Струков, В.В. Серов, Патологиялық анатомия қазақшаға аударған және жауапты редакторы М.Т. Айтқұлов оқулық . - 5-бас., стереотип. – М. : ГЭОТАР- Медиа, 2013. - 984 бет. қосымша: 1. Ахметкалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға кіріспе: Оқу құралы. – Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы. -1999. - С.5-34.
Ағылшын тіліндегі негізгі: 1. Robbins Basic Pathology //Kumar V., Abbas A.K., Fausto N., Mitchell R. –Saunders Elsevier, 2007. -851 p. 2. Robbins and Cotran. Review of Pathology //Klatt E.C., Kumar V., - Third Edition – Saunders Elsevier, 2010. – 423 p.
1. Klatt E.C. Robbins & Cotran Atlas of Pathology - Second Edition - El-sevier Inc., 2009- New York - 464 p. VI. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):
Кредит -2 №1 I. Тақырыбы: Жүрек патологиясы II. Мақсаты: жүрек патологиясына анықтама беру. Диагноз құрастыру принциптерін түсіндіру. Жүрек қан- тамырлар жүйесінің себептерін, даму механизмдерін, жіктелуін түсіндіру. III. Дәріс тезистері: Жүректе қан айналымы толық тоқтағандықтан немесе қажетті шамадан кем болғандықтан дамитын ауру. Сол себепті жүректің ишемиялық ауруы жүректің тәждік ауруы деп те аталады.Миокард инфаркті дгеніміз-жүректің бұлшықетті қабатының ишемиялық некрозы. Оның клиникалық бейнесіне электр-кардиографиялық өзгерістер және ферментемия тән. Ол әдетте қызыл кемерлі ишемиялық (ақ) инфаркт. Кардиомиопатия-миокардтағы өзгерістер дистрофиядан басталатын аурулар тобы. Бұл топқа жүректің тамырлық аурулар мен ревматизмдік аурулардың қатысы жоқ жатады. Кардиомиопатиялардың этиологиясы мен патогенезі әртүрлі болғанмен, клиникалық бейнесі ұқсас. Олардың клиникалық бейнесінің негізгі-миокардтың жиырылу қабілетінің жеткіліксіздігі, ал морфологиялық негізі-дистрофия. Кардиосклероз –жүректің созылмалы ишемиялық ауруының морфологиялық негізі. Оның атеросклероздан дамыған диффузды ұсақ ошақты түрі және инфарктіден туындаған ірі ошақты түрі болады. Ірі ошақты кардиосклероз кейде жүректің созылмалы аневризмасына ұласады. Жүректің созылмалы аневризмасы, әдетте трансмурал инфарктінің өте ауқымды түрінен туындайды. Бұл аневризманың қабырғасынан ауқымды инфарктінің орнын басып , жүректің қабырғасына айналған тыртықтық дәнекер тін орнын басып, жүректің қабырғасына айналған тыртықтық дәнекер тін қалыптастырады. Бұл тін жұқарып, қанның қысымынан біртіндеп сыртқа қарай бұлтиып, аневризмалық қалташаға айналады, кейін оның қабырғасында қатпарлы тромбылар түзіледі. Созылмалы аневризма жүректің қызметінің созылмалы жеткіліксіздігімен, тромбылы эмболия синдромымен асқынады және аневризма жыртылып, үлпершек қанмен тығындалуы да мүмкін. Жүректің созылмалы ишемиялық ауруымен сырқаттардыфң өліміне аталған үдерістер себеп болады. IV. Иллюстрациялық материалдар: 1.Дәріс материалдың презентациясы. 2.Тақырып бойынша плакаттар.
1. Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия.-Алматы. 2003.-393 б. 2. Струков А.И. Патологиялыќ анатомия: медициналыќ жоғары оқу орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. – Ақтөбе. Жалпы білімі– 2-ші бас.-2010.-350 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т. 3. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. – Ақтөбе. II бөлімінің 1-ші кітабы: жеке аурулар білімі. – 2-ші бас. - 2010. -338 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т. 4. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. – Ақтөбе. II бөлімнің 2-ші кітабы: жеке аурулар бөлімі. – 2-ші бас. - 2010.-330 5. Перевод на казахский Айткулова М.Т. 5. А.И. Струков, В.В. Серов, Патологиялық анатомия қазақшаға аударған және жауапты редакторы М.Т. Айтқұлов оқулық . - 5-бас., стереотип. – М. : ГЭОТАР- Медиа, 2013. - 984 бет. қосымша: 1. Ахметкалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға кіріспе: Оқу құралы. – Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы. -1999. - С.5-34.
Ағылшын тіліндегі негізгі: 1. Robbins Basic Pathology //Kumar V., Abbas A.K., Fausto N., Mitchell R. –Saunders Elsevier, 2007. -851 p. 2. Robbins and Cotran. Review of Pathology //Klatt E.C., Kumar V., - Third Edition – Saunders Elsevier, 2010. – 423 p.
1. Klatt E.C. Robbins & Cotran Atlas of Pathology - Second Edition - El-sevier Inc., 2009- New York - 464 p. VI. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):
Кредит -2 №2 I. Тақырыбы: Қан тамырлар тонусының патологиясы. II. Мақсаты: Қан тамырлар тонусының патологиясына анықтама беру. Қан тамырлар тонусының патологиясының себептерін, даму механизмдерін түсіндіру. III. Дәріс тезистері: Атеросклероз (гр.athere – қойыртпақ; sklerosis – қатаю, шорлану) – майлар мен белоктар дұрыс алмаспағандықтан, эластикалы және бұлшықетті –эластикалы тамырлардың ішкі қабатына майлар мен белоктар шөгіп, сол жерлерде талшықты дәнекер тін көбейіп, склероз дамитын ауру. Этиологиясы. Атеросклерозды дамытатын негізгі себептер мыналар: 1) зат алмасуынабайланысты факторлар; 2) гормондық фактолар; 3) артериялық гипертония; 4) психоэмоциялық күйзеліске ұшырататын стресс пен конфликтілі жағдайлар; 5) қантамырларындағы өзгерістер; 6) тұқымқуалайтын және этникалық факторлар. Атеросклероз процесі өзінің даму барысында әрқайсысының өзіндік макроскопиялық және микроскопиялық сипаты бар белгілі бір сатылардан өтеді атеросклероздың морфогенезі. Атеросклероздың макроскопиялық бейнесінің даму барысын: 1) майлы дақтар мен жолақтар; 2) фиброзды түймешелер; 3) ойық жаралар, қанды ошақтар мен тромбылы қатпарлар сияқты асқынған зақымды фиброзды түймешелер және 4) кальциноз бен атерокальциноз процестері жақсы бейнелейді. Микроскопиялық тәсіл атеросклерозға тән өзгерістердің сипаты мен даму барысын дәлірек айқындай түсуге мүмкіндік береді. Осы тәсілдің деректеріне сүйене отырып, атеросклероздың морфогенезі: 1) липидозаға дейінгі; 2) липидті (-зоды); 3) липосклерозды; 4) атеромалы; 5) ойық жаралы және 6) атерокальцинозды деп аталатын сатыларға жіктелетін болды. Гипертония ауруы [синонимдері: біріншіретті (эссенциалдық] гипертензия, жоғары қысымды артериялық ауру) – басты клиникалық белгісі артериялық қысымның ұзақ мерзімді, әрі тұрақты түрде жоғарылауымен (гипертензиямен) бейнеленетін созылмалы ағымды сырқат. Бұл ауруды «жауапсыз (қалған) эмоциялардан өрістейтін кесел», яғни неврогендік негізді дамитын дербес сырқат ретінде Ресей емгері (клиницист) Г.Ф. Ланг сипаттаған –ды. Симптомдық гипертонияға ұшырататын себептер мыналар:ОЖЖ-нің сырқаттары: энцефалит, ми бағандарын зақымдаған полимиелит, мидың ісіктері мен жарақаттары (посткоммоциялық гипертония); эндокриндік жүйенің сырқаттар: бүйрекүсті бездерінің ісіктері (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома), параганлийлер (параганглиома) мен гипофиздің ісіктері базофильді аденома), эндокринді – жыныстық гипертония (әйелдер мен ерлердің климакстық кезеңінің гипертониясы);бүйрек пен зәршығаратын жолдың сырқаттары (бүйректік, нефрогендік гипертония): гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, диабеттік және бүйректік нефропатия, амилоидоз, тума ақаулар, бүйрек поликистозы;тамыр сырқаттары: қолқа атеросклерозы мен оның түрлі бөлімдерінің коарктациясы, ірі артериялардың (бұғанаасты мен мойын артерияларының) тарылуы; бүйректің артерияларының тарылуы мен басқа да ақаулары (реноваскулалық гипертония).Этиологиясы. Гипертонияауруы шектен тыс психика- эмоциялық әсерден жоғары жүйке жүйесі зорығып, невроз тектес сырқат өрістеп, тамырлардың тонусы дұрыс реттелмегендіктен дамиды [Ланг Г.Ф.,1922; Мясников А.Л.,1954]. Тұқымқуалайтын факторлар мен ас тұзын тым көп пайдаланудың әсеріне де зор мән беріледі.Патогенезі. Гипертония ауруының даму механизміне: 1) нервтік, 2) рефлекторлық, 3) гормондық, 4) бүйректік және 5) тұқымқуалайтын факторлар қатысты.Патологиялық анатомиясы. Гипертония ауруының морфологиялық бейнесі оның ағымы мен сипатына байланысты, сондықтан алуан түрлі. Клиникалық ағымы тұрғысынан бұл ауру қатерлі (қатерлі гипертензия) және (қатерсіз гипертензия) деп бөлінеді. Қатерлі гипертензия кезінде артериолалардың іргесі жиырылып, саңылауы тарылып, қанның қысымы көтеріледі де, гипертониялық криздің бейнесі басымырақ көрініс береді. Криздің өзіндік морфологиялық бейнесі бар: артериолалардың іргесі жиырылып, саңылауы тарылтындықтан, эндотелийлер қада тәріздене тіке жайғасып, олардың базальдық мембранасы кеңірдектене бүктеледі (гофрированнсоть), плазма сіңіп, фибриноитды некроз өрістейді, тромбылар түзіледі. Сөйтіп, инфарктілер дамиды, қанды дақтар пайда болады. Қазір қатерлі гипертония сирек кездесіп, баяу ағымды қатерсіз гипер ауруы жиірек байқалады. Қатерсіз гипертензия даму мерзімі мен морфологиялық айырмашылықтары тұрғысынан: 1) клиникалық бейнеге дейінгі кезеңге, 2( артерияларды жайлаған өзгерістер және 3) артериялық өзгерістерден ағзаларда қанайналымының бұзылуына негізделген, ағзалық өзгерістер кезеңдеріне жіктеледі. Дегенмен, қатерсіз гиепртензияның бұл үш кезеңінің әрқайсысында гипертониялық криз дамып, оған тән морфологиялық бейне орын алатынын ескерген жөн. IV. Иллюстрациялық материалдар: 1.Дәріс материалдың презентациясы. 2.Тақырып бойынша плакаттар.
1. Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия.-Алматы. 2003.-393 б. 2. Струков А.И. Патологиялыќ анатомия: медициналыќ жоғары оқу орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. – Ақтөбе. Жалпы білімі– 2-ші бас.-2010.-350 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т. 3. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. – Ақтөбе. II бөлімінің 1-ші кітабы: жеке аурулар білімі. – 2-ші бас. - 2010. -338 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т. 4. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. – Ақтөбе. II бөлімнің 2-ші кітабы: жеке аурулар бөлімі. – 2-ші бас. - 2010.-330 5. Перевод на казахский Айткулова М.Т. 5. А.И. Струков, В.В. Серов, Патологиялық анатомия қазақшаға аударған және жауапты редакторы М.Т. Айтқұлов оқулық . - 5-бас., стереотип. – М. : ГЭОТАР- Медиа, 2013. - 984 бет. қосымша: 1. Ахметкалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға кіріспе: Оқу құралы. – Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы. -1999. - С.5-34.
Ағылшын тіліндегі негізгі: 1. Robbins Basic Pathology //Kumar V., Abbas A.K., Fausto N., Mitchell R. –Saunders Elsevier, 2007. -851 p. 2. Robbins and Cotran. Review of Pathology //Klatt E.C., Kumar V., - Third Edition – Saunders Elsevier, 2010. – 423 p.
1. Klatt E.C. Robbins & Cotran Atlas of Pathology - Second Edition - El-sevier Inc., 2009- New York - 464 p. VI. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы): 1. Жүрек қан тамыр жүйесі аурулары ішінде атеросклероздың алатын орнны қандай? 2. Атеросклероздың патологиялық анатомиясы мен морфогенезінің суреттемесің береңіз? 3. Атеросклероздың этио- патогенезің атаңыз? 4. Атеросклероздың клинико- морфологиялық түрі, асқынуы және нәтижесі қандай? 5. Гипертониялық ауру және симптоматикалық гипертензияның айырмашылығы қандай? 6. Гипертензия ауруының этио- патогенезінің атаңыз? 7. Гипертония ауруы сатылырының патологиялық анатомиясының атаңыз? 8. Қатерлі және қатерсіз гипертензия айырмашылықтарының морфологиялық Критерилері қандай? 9. Гипертензия ауруының клинико- морфологиялық түрі, асқынуы, нәтижесі қандай?
Тыныс алу ағзалары сырқаттарының даму барысы патогенді және ауруға қолайлы жағдай туғызатын факторлармен ғана сабақтас емес, тыныс алу жүйесіндегі қорғаныстық бөгендердің жағдайына да байланысты. Олардың ішінде аэродинамикалық сүзгі (фильтр) мен жалпы және жергілікті қорғаныстың гуморалдық пен клеткалық механизмдері ерекше орналады. Тыныс алу ағзаларының ең маңызды сырқаттарының қатарына жедел бронхит, өкпенің жедел ағымды қабынуы (пневмониялар мен деструкциялы (абсцесс, гангрена)) сырқаттары, өкпенің созылмалы бейспецификалық сырқаттары, пневмокониоздар, бронхылар мен өкпенің карциномасы жатады.
1.Дәріс материалдың презентациясы. 2.Тақырып бойынша плакаттар.
1. Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия.-Алматы. 2003.-393 б. 2. Струков А.И. Патологиялыќ анатомия: медициналыќ жоғары оқу орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. – Ақтөбе. Жалпы білімі– 2-ші бас.-2010.-350 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т. 3. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. – Ақтөбе. II бөлімінің 1-ші кітабы: жеке аурулар білімі. – 2-ші бас. - 2010. -338 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т. 4. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. – Ақтөбе. II бөлімнің 2-ші кітабы: жеке аурулар бөлімі. – 2-ші бас. - 2010.-330 5. Перевод на казахский Айткулова М.Т. 5. А.И. Струков, В.В. Серов, Патологиялық анатомия қазақшаға аударған және жауапты редакторы М.Т. Айтқұлов оқулық . - 5-бас., стереотип. – М. : ГЭОТАР- Медиа, 2013. - 984 бет. қосымша: 1. Ахметкалиев С.Е., Қамбаров Ж.А. Клиникалық патоморфологияға кіріспе: Оқу құралы. – Ақтөбе: Ақтөбе медициналық академиясы. -1999. - С.5-34.
Ағылшын тіліндегі негізгі: 1. Robbins Basic Pathology //Kumar V., Abbas A.K., Fausto N., Mitchell R. –Saunders Elsevier, 2007. -851 p. 2. Robbins and Cotran. Review of Pathology //Klatt E.C., Kumar V., - Third Edition – Saunders Elsevier, 2010. – 423 p.
1. Klatt E.C. Robbins & Cotran Atlas of Pathology - Second Edition - El-sevier Inc., 2009- New York - 464 p. VI. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):
Кредит -2 №6 І. Тақырыбы: Қызыл қанның патологиясы. II. Мақсаты: Қызыл қанның патологиясына анықтама беру. Қызыл қанның патологиясының себептерін, даму механизмдерін түсіндіру. III. Дәріс тезистері: Анемия (грекше an – теріс мағаналық қосымша; haima – қан , яғни қаназдық), - қанның белгілі бір көлемдегі гемоглобиннің азаятын аурулар тобы мен сол тектес жағдайлар. Көбінесе қанның көлемдік өлшем бірлігіндегі эритроциттердің саны азаяды. Эритроциттердің саны теміртапшылы жағдайлар мен талассемияда ғана өзгермейді. Анемиямен сырқат адамдардың қан арасында көлемі (пойкилоцитоз), пішіні (анизоцитоз), реңі (гипохромды, гиперхромды) өзгерген немесе базофилді түйіршіктер Жолли денешіктер , базофилді сақиналар Кабо сақиналары сияқты қосымшалар бар эритроциттер пайда болады. Анемияның кейбір түрлерінде ядролы эритробласт, нормобласт мегалобласт және жетілмеген полихроматофилді эритроциттер болады. Қан кеткендіктен дамйтын(постгеморрагиялық) анемиялар Қан кеткендіктен дамитын анемиялар жедел және созылмалы ағымды болады. Жедел постгеморрагиялық анемия асқазан ойық жарасындағы тамырдан, іш сүзегінен аш ішекке қалыптасқан ойық жарадан, жатырдан тыс жүктіліктен жыртылған жатыр түтігінен, туберкулез зақымдаған өкпе артериясының тарамдарынан, аневризмалы жері немесе іргесі жыртылған қолқадан, оның ірі тарамдарынан қан тым көп кеткен жағдайларда байқалады. Паталогиялық анатомиясы. Егер адам өлімі болып қансырамаса, жоғалған қан сүйек кемігіндегі регенерациялық үдеріс арқылы толысады: жалпақ сүйектер мен жіліктердің эпифизіндегі кемік шырыштанып, қызарады, онда қан жасушалары көбейеді. Жіліктердің майлы (сары) кемігі де қызарып , эритропоэздік және миелойдтық жасушалардын саны да арта түседі. Талақта, лимфалық түйіндерде, тимуста, қан тамырларының айналасында, бүйрек қақпасындағы клетчаткада, кілегейлі сірі қабықшаларында, теріде, яғни сүйек кемігінен басқа да қан жасайтын (экстрамедуллалық) ошақтар пайда болады. Қанның жасалуы бүлінгендіктен дамитын анемиялар Қанның жасалуы бүлінгендіктен дамитын анемиялар тобынын дамуына темірдің, В12- витамин немесе фолий қышқылының жеткіліксіздігі себеп болады. Бұл топқа дефециттік анемиялар деп аталып жүрген анемиялар мен гипоплазиялық және аплазиялық анемиялар кіреді. Темір жеткіліксіздігінен дамитын темір (тапшылығы) анемиялар көбінесе ас арқылы организмге темір аз түскенде дамиды (балалық шақтын теміртапшылы анеимясы). Жүкті әйелдердің немесе бала емізетін ананың, кейбір инфекциялдық аурулармен сырқаттардың және қаны азайып, әлсіреген бойжеткендердің (ювинильдік анемия) организімі темірді көбірек талап етеді, бірақ астын құрамында( эгзогендік) темір кейде жеткіліксіз болуы мүмкін. Асқорыту жолы ауырып, асқазаннан( агастриялық анемия) немесе ішегін (анэнтриялық анемия) алып тастағандардың кейбіреуі темірді қажетті мөлшерде сіңіре алмай қалады, бұл да теміртапшылы анемияға ұшырытады. Теміртапшы анемиялар , әдетте гипохромды. Паталогиялық анатомиясмы. Мәйіттің терісі бозарып тері, (әдетте қызғылт сарылау) , көздің ақ қабығы сарғыш тартады.Терінің шел майы әдеттегі көлемде болады. Мәйітте гипостаздар онша айқын болмайды. Қан тамырлары мен жүректе қан азайып, сұйылады. Теріде, кілегейлі және сірі қабықшаларда қанды дақтар байқалады. Ішкі мүшелердің, әсіресе талақ, бауыр, бүйрек кесіндісінің беті тот басқандай болады (гемосидероз). Басқа мүшелерге қарағанда асқорыту жолы мен сүйек кемігі және жұлын басымырақ зақымдалады. Гипо- және аплазиялық анемиялар қан жасайтын үдеріс, әсіресе гемопоэздік жас элементтердің жасалуы тым тежелгенде дамиды. Ондай анемиялар эндогендік және экзогендік әсерден болады. Эндогенді әсер тұқымқуалайды. Кейбір отбасыларына тән аплазиялық (Фанкони) және гипоплпзиялық( Эрлих) анемиялары да эндогендік себептерден дамиды. Гемолиздік анемиялар- қанның жаңадан жасалуынан гөрі ыдырауы басым болатын қан ауруларының бір тобы. Эритроциттер қан тамырларының ішінде немесе одан басқа жерлерде (жасушаның ішінде) ыдырауы мүмкін (гемолиз). Гемолиздік анемиямен сырқаттарда әрқашан жалпы гемосидероз бен бауырүстілік (гемолиздік) сарғаю байқалып, олардың айқындығы қанның ыдырау қарқынына байланысты болады. Кейде гемолиздік өнімдер бүйрекке әсер етіп, «жедел ағымды шығару нефрозы», яғни гемоглобинуриялық нефроз дамйды. Эритроциттердің тым көп ыдырауына жауап ретінде кемік көбейіп, қызара түседі. Кемікті сүйектер мен жілікрер шырыштанады. Талақта , лимфалық түйіндер мен жұмсақ дәнекер тінде жасалып, экстрамедуллулық ошақтар қалыптасады. IV. Иллюстрациялық материалдар: 1.Дәріс материалдың презентациясы. 2.Тақырып бойынша плакаттар.
1. Ахметов Ж.Б. Патологиялық анатомия.-Алматы. 2003.-393 б. 2. Струков А.И. Патологиялыќ анатомия: медициналыќ жоғары оқу орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. – Ақтөбе. Жалпы білімі– 2-ші бас.-2010.-350 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т. 3. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. – Ақтөбе. II бөлімінің 1-ші кітабы: жеке аурулар білімі. – 2-ші бас. - 2010. -338 б. Перевод на казахский Айткулова М.Т. 4. Струков А.И. Патологиялық анатомия: медициналық жоғары оқу орындардың студенттеріне арналған оқулық/ Струков А.И., Серов В.В. – Ақтөбе. II бөлімнің 2-ші кітабы: жеке аурулар бөлімі. – 2-ші бас. - 2010.-330 5. Перевод на казахский Айткулова М.Т. 5. А.И. Струков, В.В. Серов, Патологиялық анатомия қазақшаға аударған және жауапты редакторы М.Т. Айтқұлов оқулық . - 5-бас., стереотип. – М. : ГЭОТАР- Медиа, 2013. - 984 бет. жүктеу/скачать 332 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|