Психиатрия
жүктеу/скачать 4.2 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Корсаковсккй амнестический психоз и алко-гольная де-менция
- Классификация психических нарушений, возникающих при острых и хронических инфекциях
- ОБЩАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Клинические показания Острый алко гольный гал люциноз и па- раноид Хронический алкогольный галлюциноз и параноид, втом числе«алкогольная паранойя ревности» Клинические показания П Сердечная недостаточность Гипертермия Судорожные припадки
Симптомы панкреатита Острая алкогольная энцефалопатия Общие терапевтические методы лях дегидратации) + 10—15 мл 1 % раствора метиленового синего с 10 мл 40 % раствора глюкозы Внутримышечно 5—10 мл 5 % раствора унитиола 1—2 раза в сутки Внутримышечно 2—3 мл сирепара или витогепата 1 раз в сутки Внутривенно 2—4—6 мл 1 % раствора фуросемида (лазикса) или внутримышечно 2 раза в день (или внутрь 0,04 г 2—3 раза в день) Внутривенно 700—1500 мл 5 % раствора глюкозы в сутки; гемодез или реополиглюкнн по 400 мл 2—3 раза в сутки (общее количество жидкости не должно превышать 2500—2800 мл в сутки, то есть должно быть равно суточному диурезу + 400 мл; по Н. Г. Шумскому, 1983) Внутривенно 0,5—0,7 мл 0,7 % раствора строфантина или I мл 0,06 % раствора коргликона в 20 мл 40 % раствора глюкозы; внутривенно 5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, внутривенно ка-пельно 1—2 мл 0,1 % раствора адреналина в 100 мл 5 % раствора глюкозы, внутривенно 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина или 0,2 % раствора нор-адреналипа (при коллапсе) + внутривенно 4 мл 1 % раствора л аз икса, 4— 6 мл 2,5 % раствора кокарбоксилазы (2—3 ампулы), 2—3 мл 2,5 % раствора дипразина. 2—3 мл 1 % раствора димедрола, 100—150 мг гидрокортизона в 100 мл 5 % раствора глюкозы, 1—2 мл (30—60 мг) преднизолона Внутривенно 10 мл 4 % раствора амидопирина или 2 мл 50 % раствора анальгина; литическая смесь: внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора аминазина, 2 мл 2,5 % раствора дипразина (пипольфена), 1 мл 1 % раствора промедола; по показаниям — антибиотики и сульфаниламидные препараты Внутривенно 3—4 мл 0,5 % раствора седуксена + до 1000 мл дезинтоксикационного раствора До 1000 мл дезинтоксикацнонного раствора 2—3 раза в день с 2—3 мл 0,5 % раствора седуксена + пантопон, промедол, эфедрин с эуфилллном, атропин, холод на живот Внутривенно капельно 400—500 мл де-зинтоксикационного раствора, гемоде-за, реополиглюкина 2—3 раза в сутки + массивные дозы витаминов: 0,5— 1 г тиамина, 0,5—1 г пиридоксина, до I г аскорбиновой кислоты, 0,3—0,5 г никотиновой кислоты в сутки (3—4 инъекции) на протяжении 2—4 нед, кордиамин, коразол, коргликон, цити-тон, лобелин, стрихнин (внутримышечно 2—4 мл 0,1 % раствора 3—5 раз в день), внутримышечно 1 мл 3 % раствора преднизолона 1—2 раза в день Оксигенотерапия Краниоцеребральная гипотермия Психотропные препараты
Психотропные препараты Общие терапевтические методы 1. Внутривенно или внутримышечно 3—4 мл 0,5 % раствора сибазона, диазепама (седуксена) 2—3 раза в сутки (до 70—80 мг в сутки), внутривенно 10 мл 20 % раствора натрия оксибутирата 2—3 раза в сутки или барбамил 2. Внутримышечно 1—2 мл 0,5 % раствора галопери- дола, внутримышечно 2— 3 мл 2,5 % раствора лево- мепромазина (тизерцина) или аминазина 2—3 раза в сутки или внутривенно капельно, другие нейро лептические средства
1. Транквилизаторы (сиба-зон, седуксен), психостимуляторы (ацефен, сидно-карб, сапарал) по показаниям 1  .Внутривенно капельно 400—500 мл
дезинтоксикационного раствора, гемо- деза или реополиглюкина 1—2 раза в день на протяжении 2—3 сут 2.Внутримышечно 1—3 мл 1 % взвеси сульфозина (3—5 инъекций через 2 дня) 3.Гипогликемичсекие дозы инсулина + цианокобаламин по 500 мкг 4.Внутривенно 10 мл 30 % раствора натрия сульфата или внутримышечно 5—10 мл 5 % раствора унитиола; вну тримышечно 10 мл 25 % раствора маг ния сульфата, внутривенно 10 мл 10 % раствора кальция хлорида 5.Витаминные препараты 6.Симптоматические средства
2.Инсулннотерапия гипогликемичес- кая или коматозная 3.Витаминные препараты 4.Симптоматические средства 1.Внутривенно капельно до 1000 мл дезинтоксикационного раствора с удвоенной дозой тиамина, пиридокси- на, аскорбиновой и никотиновой кис- лот ежедневно в течение 7—10 дней + +внутримышечно по 1000 мкг циано- кобаламина ежедневно на протяжении 30 дней 2.До 10—20 ЕД инсулина + 10—20 мл 40 % раствора глюкозы с тиамином, пи- ридоксином, аскорбиновой и никоти новой кислотами 3.Внутримышечно по 2—3 мл бийохи- нола через день (15 инъекций) 4.По 1—2 таблетки (0,5—1 г) аминало- на, пирацетама (ноотропила), пириди- тола (энцефабола), глутаминовой кис лоты, 0,5—1 г метионина 2—3 раза в день 5.Тонизирующие препараты (под кожу 1—2 мл дуплекса, 1 мл 0,1 % раствора стрихнина, 0,15—0,3 г липоцеребрина 2—3 раза в день, настойка женьшеня) ства, тиамин по 6 мг в сутки, при необходимости — антибиотики и жаропонижающие препараты. Гемодез и изотонический раствор натрия хлорида прекращают вливать через сутки после выхода больного из психоза, галоперидол отменяют после снятия возбуждения, тизерцин назначают на ночь по 25 мг в течение нескольких суток. При этом, в отличие от больных, которые получают седуксен или нейролептические средства без гемодеза, отмечается выход из психоза на протяжении суток, что Л. Н. Зинченко и А. Н. Пашкова объясняют нормали- 7* 195 194 зующим влиянием гемодеза на липиды и фосфолипиды в плазме крови, особенно на уровне клеточных мебран (до его введения значительно снижался уровень холестерина, сфингомиелина, лецитина, кефалина). По клиническим показаниям применяют сердечные средства. Принципы лечения при острой алкогольной энцефалопатии Гайе—Верннке те же, что и при тяжело протекающем алкогольном делирии, но с использованием длительное время массивных доз витаминов (Л. Г. Гофман, А. К. Качаев, 1974; Г. М. Энтин, 1979; Л. В. Штерева, 1980; Н. Г. Шумский, 1983). По мере улучшения соматического и психического состояния больного интенсивность дезинтоксикационной и дегидратационпой терапии снижается, то есть через 2—3 сут ему назначают разовые инъекции соответствующих растворов. Для купирования психомоторного возбуждения используют преимущественно диазепам (седуксен) и оксибутират натрия (ГОМК). При тяжелом алкогольном делирии галоперидол малоэффективен, а аминазин и тизерцин в большинстве случаев ухудшают состояние больных (Т. Н. Дудко, 1981). Их можно применять в небольших дозах после выведения больного из тяжелого состояния. Более эффективным и безопасным методом лечения алкогольного делирия, по нашим данным (А. Н. Бачериков, 1981, 1983), является краниоцеребральная гипотермия — охлаждение головного мозга до 28— 30 °С в течение 4—6 ч, проводимая после медикаментозной блокады терморегуляции и наступления медикаментозного сна. Из психотического состояния больные выходят после однократной такой процедуры с менее выраженной астенией и более ранним и высоким уровнем восстановления мнестических и мыслительных процессов. Лечение больных острыми алкогольными галлюцинозами и парано-идами построено на тех же принципах, однако более благополучное соматоневрологическое их состояние позволяет ограничить объем и длительность введения дезинтоксикационных и дегидратационных растворов, включить в терапевтический комплекс инъекции сульфозина, инсулин в гипогликемических дозах и нейролептические средства (желательно внутривенно капельно). В терапии хронических алкогольных галлюцинозов и параноидов основное место отводят психотропным препаратам. Однако возникновение этих состояний в результате хронической алкогольной интоксикации и их развитие вследствие токсических соматоцеребральных нарушений, метаболических, нейродинамических и личностных изменений позволяет (в целях оптимизации терапии) рассматривать хронические алкогольные психозы в первую очередь как интоксикационные. Поэтому на первом этапе их появления целесообразно применять дезинтоксика-ционные растворы, в том числе гемодез, реополиглюкин (по 400— 500 мл внутривенно капельно на протяжении 7—10 дней), сульфозино-и инсулинотерапию (последовательно—в случае необходимости) и витаминные препараты. Психотропные препараты (транквилизаторы, ней- ролептические средства и антидепрессанты) вначале нужно вводить внутривенно капельно, часть суточной дозы — внутримышечно, а в дальнейшем — принимать внутрь. При корсаковском амнестическом психозе и алкогольной демен-ции показаны дезинтоксикационный раствор с удвоенной дозой витаминов, а также средства, улучшающие церебральную микроциркуляцию (гемодез, реополиглюкин, кавинтон) и обменные процессы (амина-лон, пирацетам и др.). Целесообразно назначать бийохинол, тонизирующие и психостимулирующие преператы, транквилизаторы. Наряду с медикаментозными методами, для лечения алкогольных психозов и энцефалопатии следует использовать, по мере улучшения общего состояния больных, психотерапию и вовлекать их в трудовые процессы. Активную противоалкогольную терапию можно проводить только после выхода больного из психоза и общеукрепляющего лечения в течение 1—3 нед. Социально-трудовая реабилитация больных, экспертиза и профилактика алкогольной патологии Социально-трудовая реабилитация больных и экспертиза (трудовая, военно-врачебная и судебная) при интоксикационной психической патологии определяются особенностями клинической симптоматики, стадией и тяжестью патологического процесса. Больных алкоголизмом, как правило, признают трудоспособными, годными к военной службе и вменяемыми. Сохранению трудоспособности способствует система терапии и реабилитации в наркологических отделениях на базе промышленных предприятий. Решающую роль в проблеме интоксикационной, особенно алкогольной, патологии играет профилактика. Техника безопасности на производстве, охрана окружающей среды, борьба с пьянством и алкоголизмом всегда были предметом особой заботы КПСС и Советского государства. В постановлении ЦК КПСС «О мерах по преодолению пьянства и алкоголизма» (1985), постановлении Совета Министров СССР «О мерах по преодолению пьянства и алкоголизма, искоренению самогоноварения» (1985), в Указе Президиума Верховного Совета СССР «Об усилении борьбы с пьянством» (1985) намечены крупномасштабные мероприятия, направленные на оздоровление образа жизни советских людей, искоренение пьянства и алкоголизма, дальнейшее повышение материального и культурного уровня народа. Выполнение требований этих партийных и государственных документов должно обеспечить резкое снижение, а затем и полное искоренение пьянства и различных видов алкогольной патологии, наркомании и токсикомании.
196 197
ГЛАВА 5 П Причиной возникновения психических расстройств могут быть такие заболевания, как грипп, пневмония, тифы, дизентерия, туляремия, туберкулез, бруцеллез, токсоплазмоз, малярия, ревматизм, сифилис, менингиты и энцефалиты разной этиологии. Эти расстройства можно подразделить на три основные группы: непсихотические, психотические и дефектно-органические. Возникновение их зависит от сочетания ряда факторов: пола, возраста, преморбидного состояния организма (в первую очередь, головного мозга), вирулентности и нейротропности возбудителя, характера поражения мозговых структур, остроты и длительности течения болезни, личностной реакции, дополнительных вредностей. Патофизиологической и патоморфологической основой инфекционных психических расстройств являются функциональные и органические поражения гематоэнцефалического барьера (в первую очередь, церебральной сосудистой сети, особенно микроциркуляторного русла), глиального и нейронного аппаратов, а также нарушение взаимодействия этих функциональных систем. Л. И. Смирнов (1941) отмечал, что при инфекционных поражениях мозга наблюдаются полиморфизм морфологических изменений, различные сочетания воспалительных, дегенеративных и дисциркуляционно-дегенеративных компонентов, зависящих от остроты и тяжести течения инфекционного заболевания. Морфологической основой психических расстройств, возникающих на почве общих инфекций и интоксикаций, Л. И. Смирнов считал следующие основные гистопатологические синдромы: 1) дисциркуляционный; 2) острый дисциркуляционно-дегенеративный; 3) воспалительный в форме серозного менингоэнцефалнта с превалированием альтерации и серозной экссудации; 4) воспалительный, протекающий по типу острого и хронического геморрагического или гнойного энцефалита; 5) воспалительный, развивающийся по типу продуктивного эндартериита. Для определения характера и интенсивности морфологических изменений мозга большое значение имеют изменения рефлекторных реакций сосудов на раздражение рецепторов патогенными возбудителями, их токсинами и продуктами нарушенного обмена веществ. М. С. Маргулис (1935) показал, что причиной инфекционных психических расстройств является диффузная интоксикация или диффузное поражение коры большого мозга воспалительным процессом. К. А, Вангенгейм (1962) и другие авторы, изучавшие патоморфо-логические изменения в головном мозге при инфекционных психозах, установили наличие в нем диффузных и очаговых пролиферативных, экссудативных и дистрофических компонентов, зависимость степени их 198
выраженности от реактивности организма и особенностей инфекции. Отмечено, что в возникновении инфекционных психозов существенную роль играют сочетания хронического и острого поражения сосудов мозга, в том числе капиллярной сети, а также глиального аппарата и нейронов коры большого мозга, других отделов головного мозга (Н. Е. Бачериков, 1956; К. А. Вангенгейм, 1962). Инфекции по типу течения подразделяют на острые и хронические, однако следует учитывать, что острые инфекции могут переходить в хронические, а хронические протекать с обострениями. При острых инфекциях и обострениях хронических инфекционных заболеваний психопатологическая симптоматика имеет ряд сходных признаков. Так, она более выражена, чаще наблюдаются синдромы нарушенного сознания. В зависимости от характера поражения мозга выделяют: 1) симптоматические психические расстройства, возникающие в результате интоксикации, нарушения мозгового кровообращения, гипертермии; 2) менингоэнцефалитические и энцефалитические расстройства, появляющиеся вследствие воспалительного инфекционного поражения мозговых оболочек, кровеносных сосудов и паренхимы мозга; 3) энцефалопатиче-ские психические расстройства, развивающиеся из-за постинфекцион-иых дегенеративных и дистрофических изменений. Такое подразделение имеет значение для выбора терапевтической тактики и для прогноза заболевания. Выделение симптоматических (А. С. Тиганов, 1983) и органических (Э. Я. Штернберг, 1983) инфекционных психозов не означает, что имеется противопоставление функционального органическому. Фактически любая, не только нейровирусная, инфекция может привести к симптоматическим и органическим психическим нарушениям непсихотического и психотического типов. В то же время отдельные инфекционные заболевания, например вирусные энцефалиты, сифилис мозга и прогрессивный паралич, чаще сопровождаются органическим поражением головного мозга. Психические расстройства инфекционного генеза не всегда ограничиваются «экзогенной» симптоматикой: астеническим синдромом, синдромами помрачения сознания, мнестическими расстройствами, снижением уровня интеллектуальных процессов, истинными зрительными галлюцинациями. В структуре инфекционных психозов, особенно затяжных, иногда обнаруживают явления психического автоматизма, псевдогаллюцинации и сложные бредовые переживания, обычно наблюдаемые при шизофрении (А. С. Чистович, 1954; П. Ф. Малкин, 1956, 1959; К. А. Вангенгейм, 1962; Ф. И. Иванов и соавт., 1974; Н. Е. Бачериков, 1980). Классификация психических нарушений, возникающих при острых и хронических инфекциях
199 pa): синдромы — астенический, астеноабулический, астенодепрессивный, астеноипохондрический, неврозоподобные, астенодеперсонализационный, дистимический; психопатоподобные состояния.
6. Дефектно-органические состояния (310.81—82, 310.91—92, 294.11—12): синдромы — психоорганический (эйфорический, эксплозив ный и апатический варианты), эпилептиформный (судорожный), деменции, псевдопаралитический, корсаковский. ОБЩАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Непродуктивные нарушения сознания наблюдаются при острых инфекциях и обострениях хронических инфекций. Они свидетельствуют о выраженной интоксикации и требуют интенсивной терапии. Состояния обнубиляции и оглушенности свидетельствуют о повышенной истощае-мости нервно-психических функций и сопровождаются астеническим синдромом. Непсихотические психические расстройства, преимущественно функционального типа, могут возникать в результате органического поражения определенных структур головного мозга, которое не обнаруживают при обычных клинических методах исследования. Они могут наблюдаться как при острых, так и при хронических инфекциях. В последнем случае увеличивается вероятность усложнения клинической картины. Астенический, астеноабулический, астенодеперсонализацион-ный, дистимический синдромы и заострение характерологических черт обнаруживают в инициальный, манифестный и исходный периоды острых и хронических инфекций. Основным признаком является астения, то есть повышенная истощаемость нервно-психических функций с непереносимостью физических и психических нагрузок, повседневных требований, а также с эмоциональной ранимостью, взрывчатостью и неустойчивостью настроения. Астенодепрессивный, астеноипохондрический, неврозоподобные (не-врастеноподобный, истероформный и с навязчивыми явлениями) синдромы и психопатоподобное развитие, как правило, наблюдаются при хроническом течении инфекционных заболеваний. Для них характерно сочетание признаков астенического синдрома с непсихотическими Личностными изменениями, развивающимися по депрессивному и ипохондрическому типам, нередко с преобладанием последних. Соматический компонент астении часто выражен незначительно, слабее, чем психический, в котором особенно отчетливо бывает представлена эмоциональная ранимость с эгоцентрической установкой. В развитии этих состояний существенное значение имеют преморбидные особенности личности, переживания в связи с болезнью, диссоциацией между желаниями и возможностями, изменением социального статуса. А. С. Бобров (1984) отмечает, что на развитие затяжных непсихотических се-нестопатически- и алгически-ипохондрического синдромов, возникающих при энцефалите, менингоэнцефалите и церебральном арахноидите, влияют психотравмирующие переживания. Особенности соматоневрологической симптоматики непсихотических инфекционных психических расстройств зависят от вида инфекционного заболевания, остроты и тяжести его течения. При острых инфекциях на первый план выступают общесоматические и вегетативные нарушения, могут возникать рассеянные или локальные симптомы поражения центральной нервной системы. При хронических инфекциях общесоматические нарушения менее выражены, что нередко затрудняет диагностику заболевания. Неврологически иногда обнаруживают признаки диффузного или локального поражения головного мозга. Нередко наблюдаются диэнцефальные припадки. Развитие учения об инфекционных психозах связано с именами основоположников отечественной психиатрии В. М. Балинского (1854), С. С. Корсакова (1893), В. П. Сербского (1906) и известных зарубежных психиатров К. Bonhoeffer (1917), Е. Kraepelin (1920). По их сообщениям, при острых инфекциях, сопровождающихся выраженной интоксикацией и гипертермией, могут развиться острые психотические состояния с помрачением сознания, чему способствует врожденная или приобретенная недостаточность нервной системы. Дискуссии по поводу инфекционных психозов в основном касались вопроса о наличии или отсутствии специфичности психических расстройств по отношению к инфекционным заболеваниям. В частности, Е. Kraepelin вначале признавал наличие специфичности этих расстройств, а К. Bonhoeffer, напротив, предложил концепцию экзогенных типов реакций, в соответствии с которой любые острые инфекции могут стать причиной однотипных психозов с ограниченным количеством таких синдромов, как делирий, аменция, оглушение с эпилептиформным возбуждением, сумеречное состояние, острый галлюциноз. Развитие того или иного из перечисленных синдромов К. Bonhoeffer объяснял «конституциональной предуго-тованностью», врожденной предрасположенностью. Он не отмечал существенных различий в структуре данных синдромов в связи с какой-либо определенной инфекцией. Названные формы психотических реакций действительно преобладают при экзогенных воздействиях на мозг. Более того, отмечена однотипность синдромов при влиянии агентов инфекционной и неинфекци-онной природы. Однако сипдромологическое сходство экзогенных психозов не свидетельствует об их идентичности. Так, структура дели- 200 201
Клинические различия сглаживаются в связи с использованием психотропных препаратов, патоморфозом инфекционных заболеваний, проявляющихся в настоящее время не столь выраженными и яркими симптомами. Например, количество случаев психотических состояний, возникающих у больных пневмонией, за последние 20 лет уменьшилось в 15 раз, послеродовых — в 7 раз, психотических состояний, обусловленных ревматизмом,— в 2 раза, но чаще стали выявлять непсихотиче-ские формы расстройств (Б. А. Трифонов, 1979). Многие общие инфекции, в том числе и возникающие в детском возрасте, нередко осложняются менингитом или энцефалитом, причем у детей в результате этого наблюдаются не только острые психотические эпизоды, но и задержка интеллектуального развития, формирование психопатии и эпилепсии. Острые инфекционные психозы появляются как на высоте температурной реакции (например, лихорадочный делирий), так и после ее снижения (чаще аментивные состояния). При некоторых инфекциях чаще возникают или делириозные (корь, брюшной тиф, послеоперационная токсикоинфекция), или аментивные (грипп, ревматизм, малярия), или сумеречные (сыпной тиф) состояния, но практически при каждой инфекции может развиться любой из перечисленных психопатологических синдромов. Тяжелой формой острого инфекционного психоза является острый делирий (delirium acutum), в клинической картине которого отмечаются признаки делириозного, онейроидного и аментивного синдромов. Он наблюдается при септических состояниях различной природы. О том, что его появление связано с неблагоприятным течением инфекции, писали С. С. Корсаков (1893), В. П. Сербский (1906), А. С. Чистович (1954), однако некоторые психиатры (В. А. Ромасенко, 1967; А. С. Ти-ганов, 1982) ряд таких заболеваний с инфекционным началом относят к гипертоксической (фебрильной) шизофрении, спровоцированной ин-фекцией. Данные патогистологических исследований мозга умерших больных, страдавших острым инфекционным психозом, свидетельствуют о наличии у них воспалительных изменений различной степени выраженности, сочетания ранее возникших и свежих воспалительных и 202
дистрофических нарушений сосудистой системы, фиброза и гиалиноза, пролиферации клеточных элементов, потери тонуса, повышения проницаемости стенок сосудов, белых тромбов в сосудах, гибели нейронов Н. Е. Бачериков, 1957). Считать полностью обратимыми острые инфекционные психозы не всегда представляется возможным, хотя такой взгляд довольно распространен. При своевременном и успешном лечении больных исход острых инфекционных психозов благоприятный — возникает преходящее астеническое состояние, однако в последние годы стали часто наблюдаться протрагированные формы психозов при тех же инфекциях, особенно в случаях их подострого начала (Н. Я. Дворкина, 1975; Б. Я. Первомайский, 1977; А. С. Тиганов, 1978). Разделение инфекционных психозов на подострые преходящие, затяжные и хронические весьма условно, поскольку между ними нет четких границ. Подострые преходящие психозы наблюдаются в случаях медленного начала и вялого течения инфекционного процесса с тенденцией к выздоровлению, компенсации функций, а затяжные и хронические — при прогредиентном его течении. В клинической картине на первом месте стоят галлюцинаторные, бредовые и аффективные нарушения — тревога, страх, депрессия, эйфория. Структура психопатологического синдрома, особенно при рецидивирующем течении психоза, сложная, нередко в нем выявляют признаки синдрома Кандинского—Клерамбо: псевдогаллюцинации, сенсорный и моторный автоматизм, идеи воздействия. Хронические психозы могут сопровождаться галлюцинозом, преимущественно вербальным, сенестопатически-ипохондрическим, пара-наяльным и парафренным синдромами. По мнению А. С. Тиганова (1978), острые инфекционные психозы имеют благоприятный исход (астеническое состояние), а при протрагированных психозах могут возникать изменения личности по органическому типу. Нередко наблюдается так называемые хронические органические психозы с эндоформ-ной картиной, синдромами галлюциноза, галлюцинаторно-параноидным, параноияльным, парафренным, депрессивно-параноидным, конфабуляторно-парафренным, Котара (Ю. Е. Рахальский, 1981). Признаками экзогенности таких психотических состояний являются астенический фон, конкретность и чувственность галлюцинаций и бреда, отсутствие эмоциоиального уплощения, свойственного шизофрении, снижение личности по органическому типу. Патоморфологической основой подострых преходящих, затяжных и хронических инфекционных психозов служат хронические энцефалити- ческие состояния, в которых одним из важных компонентов является поражение церебральной сосудистой сети с гипоксическими изменениями паренхиматозных элементов мозга. Энцефалопатия инфекционного генеза без активного воспалительного процесса нередко бывает причиной так называемых периодических органических психозов, провоцируемых дополнительными вредностями.
203 Дефектно-органические состояния инфекционной природы сопровождаются психоорганическим синдромом (эйфорическим, эксплозивным и апатическим вариантами) со снижением или отсутствием критики, лакунарной и тотальной деменцией, эпилептиформным, псевдопаралитическим и корсаковским синдромами. Перечисленные расстройства психической деятельности не всегда стабильны, они могут регрессировать или прогрессировать в зависимости от компенсаторных возможностей, воздействия дополнительных вредных факторов (инфекций, интоксикаций, психических травм), эффективности лечения и социально-трудовой реабилитации. Описанные нарушения при отдельных инфекционных заболеваниях имеют некоторые особенности в клиническом проявлении, структуре и динамике психопатологических синдромов. ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЯХ
жүктеу/скачать 4.2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|
СИХИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ПРИ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЯХ