Қр денсаулық сақтау министрлігі с. Д. Асфендияров атындағЫ



жүктеу/скачать 2.41 Mb.
бет1/6
Дата29.06.2016
өлшемі2.41 Mb.
#164648
  1   2   3   4   5   6


ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ

С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ

ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА



ПАТОФИЗИОЛОГИЯ-2. «ЖҮРЕК –ҚАНТАМЫРЛАР ЖҮЙЕСІ» МОДУЛІ.

Модулдің жалпы мақсаты: негізгі және клиникалық пәндері біріктіру негізінде студенттерді ересектерде және жас балаларда қалыпты және дерттік жағдайларда ЖҚЖ-нің клиникалық тексерулердің негізін, оның қызметін қамтамасыз ететін физиологиялық үрдістерді және негізгі клиникалық әйгіленімдердің патофизиологиялық даму тетігін түсінуге үйрету.

Патофизиология-2 модулінің міндеттері: Жүрек – қантамыр жүйесінің зақымдалу синдромдарын және негізгі әйгіленімдердің даму патофизиологиясының тетіктерін түсіндіру және білімін біріктіру.
ДӘРІС ЖИНАҒЫ

№ 1 тақырып. Атеросклероз. Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігінің түрлері, себептері, миокардтың зақымдану тетіктері.



Мақсаты:

  • Атросклероздың этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру

  • Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігінің этиологиясы мен патогенезінің сұрақтарын меңгеру.


Дәрістің жоспары:

  1. Атеросклероздың қауіп-қатер жайттары.

  2. Атеросклероздың патогенезі.

  3. Атеросклероздың асқынулары. Атеросклероздың алдын-алу шаралары мен емдеудің ұстанымдары.

  4. Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігі туралы түсінік, түрлері, патогенезі.


Дәрістің тезисі:

Атеросклероз – деп серпімді және бұлшықеттік-серпімді түрдегі артериялардың (ірі және орташа) ішкі қабаттарында липидтердің жиналуы мен фиброзды тіндердің қалыптасуы нәтижесінде оның қалыңдауына әкелетін созылмалы ошақты қабыну.

АТЕРОСКЛЕРОЗДЫҢ ҚАУІП –ҚАТЕР ЖАЙТТАРЫ

Жасы ( қауіп-қатерлі жайттарға шартты түрде жатқызылуы мүмкін)

Атеросклероз ұзақ уақыт, кейде адамның тіршілік барысында дамиды және оның көріністері жас ұлғайған кезде және қарттық шақта айқындалады.

Жынысы

Атеросклероз ер адамдарда әйел адамдарға қарағанда жиі кездеседі. Оның негізгі себебі - оларда ЖТЛП әйелдермен салыстырғанда өте аз болады.

Артериялық гипертензия

Таңбаланған липонәруыздарды (ЛН) пайдаланылып жүргізілген арнайыланған тексеру әдістерімен анықталған - неғұрлым артериялық қысым жоғары болса, соғұрлым ЛН-дар қолқаның және артериялардың ішіне қарқынды түрде енеді. Бұл артериялық қысымның жоғарылауы кезінде артериялардың ішкі қабатының зақымдану мүмкіншілігінің жоғарылауына, сонымен қатар атерогенді липидтердің ұсталуына және жиналуына, тамырдың ішкі бетінің қалыңдауына байланысты.

Шылым шегу

Никотин, артериялардың эндотелий жасушаларына әсер етіп ЛН-ға олардың өткізгіштігін арттырады, сонымен қатар жүрек артериялары мен аяқ артерияларының тарылуын туындатады, тромбоциттердің адгезиясын жоғарылатады, сөйтіп артерияларда қан қатпасының түзілуіне бейімдейді.

Қантты диабет

Атеросклероз қантты диабетпен ауыратын адамдарда жиі кездеседі. Бұл науқастарда айқын өтетін гиперлипопротеинемия IV түрі жиі кездеседі (қанда ӨТТЛП және үшацилглицеридтер (ТГ) жоғары болуы). Сонымен қатар қанда инсулиннің нағыз жетіспеушілігімен жүретін қантты диабеттің ауыр түрінде холестериннің өндірілуі айқын жоғарылайды және май қорларынан май қышқылдарының шығарылуы артады.

Семіру

Қанда ЛП (әсіресе ӨТТЛП) деңгейі жоғарылайды және антиатерогенді ЖТЛП деңгейі жиі төмендейді.

Гипокинезия

Қозғалыстың азаюы
Тексерулер жүгіретін адамдардың қанында аз қозғалатын адамдармен салыстырғанда ЛП-липазаның және лецитин-холестеринді ацилтрансферазаның ( ЛХАТ) белсенділіктері жоғары болатынын және ӨТТЛП-дің жылдамдатылған ыдырауымен, ЖТЛП-дің деңгейінің жоғарылайтындығын көрсетті. Физикалық жүктеме жалпы адамның дене салмағын қалыпты деңгейде ұстап тұратынын, артериялық қысымның төмендеуіне септеседі және қантты диабеттің пайда болуына кедергі келтіреді.

Тұлғаның және мінез-құлықтың ерекшеліктері

Жиі жан-дүниелік күйзелістер кезінде қанға көп мөлшерде катехоламиндердің түсуі жүрек-қантамыр жүйесінің бейімделу мүмкіншіліктерін шектейді. Бұл кезде бір жағынан эндотелидің атерогенді липопротеидтерге өткізгіштігін арттырса, ал екінші жағынан май тінінде липолиздің белсенденуіне, эстерифицирленбеген май қышқылдарының шығуының артуына, бауырда ТГ және ӨТТЛП-дің өндірілуінің жоғарылауына әкеледі.

Тұқым қуалаушылықтың маңызы

Тұқым қуалаушылықпен май алмасуының бұзылуы (дислипопротеинемия) беріледі. Сонымен қатар басқа қауіп-қатер жайттарының пайда болуынабейімділік (артериялық гипертензия, қантты диабет) берілуі мүмкін.

Подагра

Қанда ТГ мөлшері мен несеп қышқылының деңгейі арасындағы тікелей байланысты болады.

Жұмсақ (мягкая вода) суды қабылдау

Құрамында микроэлементтері төмен жұмсақ суды пайдаланылатын аудандарда, құрамында ванадий, магний, марганец, хромы бар тұщы суды пайдаланатын аудандармен салыстырғанда, атросклероз жиі кездесетіні және өте ауыр өтетіні анықталды.

Гомоцистеинемия

Гомоцистеин аминқышқылы эндотелий жасушаларына зақымдаушы әсер көрсетеді.

  • Бір адамға бірнеше қауіп-қатер жайттары бірден әсер етсе, онда сол адамда атеросклероз және онымен байланысты асқынулардың даму мүмкіншілігі жоғары болады.

атеросклероздЫң патогенезі

Атеросклероздың патогенезіне байланысты көптеген теориялар, гипотезалар және болжаулар ұсынылған.



  • Өзгерген липопротеидтерге (молекуласы өзгерген) қантамырдың ішкі беткейінің және оның жасушасына липонәруыздардың сіңбелену қағидасы.

  • Асқын тотығулық қағида

  • Қан қатпасы түзілу (майлық қатпа түзілу ) қағидасы

  • Моноклонды қағида

  • Мембраналық жорамал

  • Аутоиммундық қағида

Бірақ солардың арасында жалпы жағдайлар бар. Атерогенез бірізділікпен өтетін бірнеше сатыдан тұрады: бастама, үдеуі, атероманың пайда болуы, фиброатероманың түзілуі, атеросклероздың асқынуларының дамуы. (П.Ф.Литвицкий, 2003).

Атерогенездің инициациясы

Атеросклерозға әкелетін қауіп-қатерлі жайттар



Эндотелий жасушаларының зақымдануы



Эндотелий жасушаларының бетінде жабыстырғыш молекулалардың

(селектиндер мен интегриндер ж.б.) түзілуінің әсерленуі және орнығуы

 

Эндотелий жасушаларының бетінде моноциттер мен тромбоциттердің жабысуы





Эндотелий асты аймаққа моноциттер мен тромбоциттердің енуі


Эндотелий асты аймаққа ЛП-дің тасымалдануы

 

Тотығу, ацетилдеу, тотықсыздану және МАТ –дің нәтижесінде ЛП- дің өзгеру дәрежесінің жоғарылауы



Өзгерген ЛП- дің макрофагтармен жұтылуы және көбік тәріздес жасушалардың түзілуі
Атерогенездің үдеуі

Интиманың зақымданған ошағына көптеп моноциттер мен тромбоциттердің көшуі

↓


Липопероксидтердің, оттегінің белсенді түрлерінің, простагландиндердің, кининдердің, өспе тіршілігін жоятын, хемотаксис жайттарының өндірілуінің әсерленуі
↓

Эндотелий жасушаларының және эндотелий асты қабаттың зақымдануын, интимаға липонәруыздың тасымалдануын және өзгеруін түрткілеу

↓


Өзгерген ЛП-дің (негізінен ӨТТЛП-дің)

макрофагтармен жұтылуының артуы

↓


Интиманың зақымдану ошағына тегісет жасушаларының көшірілуі, олардың артық өсіп-өнуі және макрофаг тәріздес жасушаларға айналуы

↓


Липидті жолақтар мен дақтардың пайда болуы
↓

тегісет жасушаларының, өсіп-өнуінің және макрофаг тәріздес жасушаларға айналуының жоғарылауы

↓ ↓



Олармен ЛП көп мөлшерде жұтылуы

Олармен жасуша аралық заттар өндірілуі (эластин, коллаген, протеогликандар ж.б)

↓


Атерома мен фиброатероманың қалыптасуы

↓

Артериялар саңылауының тарылуы


Атеросклероздың алдын-алу және емдеу ұстанымдары

Атеросклерозға әкелетін қауіп-қатер жайттарының атерогенді әсер ету дәрежесін төмендету: шылым шегуден бас тарту, жалпы дене салмағын сақтау, майларды қабылдауды шектеумен жүретін емдәм ж.б. Холестериннің жасуша ішіне енуін және оның ағза ішілік өндірілуін шектеу, қан ұюына қарсы заттарды қабылдау, әйгіленімдік емдеу.


Коронарлық жеткіліксіздік

– бұл миокардтың оттегіге және оның субстраттарына мұқтаждығы мен олардың коронарлық артериялар арқылы жеткізілуінің арасындағы сәйкессіздік.



Патогенезі бойынша түрлері:

  • Шынайы ( коронарлық артериялар саңылауының тарылуы немесе толық бітелуі)

  • Салыстырмалы (миокардтың оттегіге және оның метоболизмдік субстраттарына мұқтаждығының артуы)

Нағыз коронарлық жеткіліксіздіктің себептері

  • Коронарлық артериялар қабырғаларының атеросклерозы

  • Қан жасушаларының агрегациясы және тәж артерияларының тромбозы

  • Коронарлық артериялардың ұзақ тарылуы (катехоламиндер, простагландиндер F2a, тромбоксан А2)

Салыстырмалы коронарлық жеткіліксіздіктің себептері

  • Қанда және миокардта катехоламиндер мөлшерінің жоғарылауы

¯

  • Оң хроно-және инотропты әсерлердің болуынан метаболизм субстратының және оттегінің жұмсалуының ­

энергия түзілуінің пайдалы көрсеткіші мөлшерінің ¯ ( МАТ-ның ­, тотығу мен фосфорланудың ажырауы)

  • Жүрек қызметінің едәуір жоғарлауы

    • Шамадан тыс физикалық жүктеме

Миокардтың зақымдануының қайтымдығына және дәрежесіне байланысты коронарлық жеткіліксіздіктің түрлері:

  • қайтымды (коронарлық қан айналымның транзиторлы бұзылысы, стенокардияның әртүрімен көрінеді, миокардтың реперфузиясынан кейінгі жағдай)

  • Қайтымсыз ( миокард инфаркты)
Жүрек қызметінің бұзылуы

Гибернацияланған («маужыраған») миокард – кардиомиоциттердің тіршілігі жоғалмайтын ұзаққа созылған созылмалы коронарлық қан айналымның аздығы кезінде дамиды. Бұл кезде ангиопластика немесе қолқа-коронарлық шунттау арқылы қанайналым қалпына келтіргенде жүректің қызметі қалпына келеді.

Қысқы мерзімді айқын короанарлық артериялардың тарылуы жүрек ет жасушаларының тіршілігін жоймайды. Бірақ артынан коронарлық қан айналымы қалпына келгеніне (реперфузия) қарамай, жүректің жиырылу-босаңсу қызметінің бастапқы қалпына келуі (бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін) баяулайды. Осындай жағдайды станнинг (ағылш. Stunning) немесе «есеңгіреген» миокард дейді.

Ишемиядан кейінгі коронарлық қан айналымның қалпына келуі ® жүрек ет жасушаларының қабықтарында май қышқылдарының асқын тотығуы ® бос радикалдардың жиналуы ® жасуша мембраналарының атқаратын қызметінің бұзылуы ® саркоплазмада Са2+ -иондарының жиналуы ® миокардтың босаңсу қызметінің бұзылуы ® жүректің жиырылу қызметінің тежелуі.

Ишемияға жаттықтыру немесе үзілісті ишемия феномені.

Алдын-ала миокардтың қысқа мерзімдік ишемиясы жүректің келесі ұзақ ишемиясына төзімділігін арттырады және миокард инфарктының көлемін азайтады.

Қысқа мерзімдік ишемия ® стресті шектейтін жүйелердің әсерленуі® антиоксиданттық жүйенің белсенділігі ® кейінгі ишемияға жауап ретінде май қышқылдары асқын тотығуының қарқыны ¯ ® миокард инфаркті көлемі¯.

Дегенмен, бұл жағдай науқасты миокард инфарктынан өлуінен арашалап қала алмайды.



Х-синдромы. Кейбір адамдарда артериялардың айқын атеросклерозы болмай - ақ, белгілі жүктемелерден кейін немесе тыныштық жағдайдың өзінде жүрек қыспасының ұстамалары байқалады, осындай жағдайлар қосымша жүктемелер бергенде анықталды және оны Х синдромы (Kemp H.E.,1973) немесе «angina microvascularis»-деп атаған.

Бұл кезде қосымша физикалық жүктеме немесе жүрекшені тітіркендіру коронарлық қан айналымының ұлғаюына әкелмей, жүрек шығарымын азайтады. Содан біртіндеп кардиосклероз және жүрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуы ықтимал.

Бұл «angina microvascularis» даму негізінде эндотелий жасушалары қызметінің бұзылыстары маңызды орын алады. Көптеген ұсақ артериялардың бітелуі кардиомиоциттерді бүліндіріп, ишемияға, дегенерацияға және фиброз дамуына және миокардтың қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде физикалық жүктемелерге және жан күйзелістеріне жауап ретінде майда коронарлық артериялардың кеңею қабілеті жоғалады.

эндотелий жасушалары қызметтерінің бұзылуы


Простациклин плазминоген антикоагулянт тамыр- тамыр

өндірілуінің ↓ әсерлендіргіштерінің өндірілуінің ↓ кеңейткіш тарылтқыш

өндірілуі ↓ (С,S нәруыз) жайт өнд↓ жайттар

(NO) өндірірілуі ↑

(эндотелин-1)



тромбоциттердің фибринолиздің ↓ тамырішілік

агрегациясы қан ұюдың ↑






қатпаның түзілуі коронароспазм

коронарлық тамыр саңылауының тарылуы



миокардтың ҚАУЫРТ инфаркты

Коронарлық қан айналымының ұзақ, 20 минөттен астам болмауынан жүрек ет бөліктерінің өліеттенуін миокард инфаркты дейді.

Себептері:


  • 90%-ға жуық жағдайларда тромбозбен ушыққан коронарлық артериялардың атеросклерозы;

  • Коронарлық артериялардың толассыз жиырылуы

  • Коронарлық артериялардың эмболиясы.

Жасуша қабықтарында, митохондрийлерде және жүрек ет жасушаларының ядроларында құрылымдық бұзылыстар және миолиз дамиды. Зақымданған кардиомиоциттер бір ядролық лейкоциттермен қоршалады, бұлар өспелерді жоятын жайт, сонымен қатар фибробластардың өсу жайты, интерлейкиндер т.с.с көптеген цитокиндер өндіреді.

Миокардтың өліеттенген ошағы жүректің ырғағының бұзылуына (экстросистолия, ұстамалы тахикардия, фибрилляция) және миокардтың жиырылу қызметінің төмендеуіне әкеледі..

Құрылымы бұзылған жүрекет жасушаларының ішіндегі нәруыздар (тропонин ж.б) ферменттер (креатинфосфокиназа, әсіресе оның МВ-изоферментінің, лактатдегидрогеназа) және миоглобин шеткері қанға шығарылады. Осының нәтижесінде лейкоцитоз, ферментемия, миоглобинемия, қызба дамиды және ЭШЖ артады.

ЭКГ-ға тән өзгерістер: Q өркешінің тереңдеуі, ST сегментінің изолиниядан жоғары тұрады, ал кейіннен төмен болады, теріс Т өркеші пайда болады. Бұл кезде жүрек шығарылымы және қанның соғулық көлемі азаяды, жүрек қуыстарында диастола соңындағы қан көлемі артады.

Сол жақ қарыншаның бүліну көлеміне қарай қанайналым өзгерістері.

Жалпы салмағы бүлінген жерінің % өлшемі

Бұзылыстар

8%

Жүректің диастолалық қызметінің ¯

15%

Жүрек шығарылымы ¯, диастола соңы қан көлемі мен қысымы 

25%

Қанның кіші қанайналым шеңберінде іркілуі

40%

Артериялық қысымның бірден төмендеуі

Миокардтың гипоксиялық зақымдануының негізгі патогенездік тізбегі жасушаның зақымдануына әкелетін АҮФ өндірілуінің төмендеуі.

Жүрек ет жасушаларының меМбранасы қызметінің бұзылуы



Сарколемма

Митохондрий

Лизосома

Ядро

Саркоплазмалық торша

өткізгіштігінің 

 Na+,K+ - АҮФазаның белсенділігінің 

иондық сораптар қызметінің бұзылыстары

Иондық теңсіздік

Жасуша ішілік нәруыздар мен ферменттердің қанға түсуі аутоиммундану

рецепторлық қызметі бұзылуы
 Са2+ -иондарының жиналуы

Тотығу мен фосфорлану үрдістерінің ажырауы

АҮФ түзілуі 
Энергияның жасушаішілік тасымалдануы бұзылады

қажымның тапшылығы



Қышқылдық гидролиздік ферменттердің босап шығуы

Миолиз


Кариолиз

Тектік ақпараттың бұзылуы

Нуклеин қышқыл-

дары мен нәруыздар түзілуінің бұзылуы


 Са2+-АҮФаза 

Са2+- иондарын жинақтау қабілеті бұзылады

Саркоплазмада Са2+

Жүректің диастолалық қызметінің бұзылуы

Фосфолипаза

ферментінің белсенділенуі

Жүректің жиырылу қызметінің бұзылуы:

  • Некрозға ұшыраған ет жасушалары миокардтың жиырылып босаңсуына қатыспайды;

  • Энергия жеткіліксіздік салдарынан жүрек қызметіне қажетті қажыммен қамтамасыз етілмейді;

  • Саркоплазмалық торшада Са2+-АҮФазаның белсенділігі  және саркоплазмаға Са2+ иондарының жиналуы миокардтың босаңсуын бұзады және жүректің контрактуралық жиырылуына әкеледі.

Қарыншаның үлгісінің өзгеруі –оның көлемінің, түрінің және миокардтың сау және зақымданған бөліктерінің қалыңдығының өзгеруі. Бұл кезде сол қарыншаның кеңейуі және миокардтың сау бөліктерінің гипертрофиясы байқалады.

Асқынулары: жүрек аритмиялары, инфарктың қайталануы, Дресслер синдромы, қауырт перикардит, сол қарыншалық жеткіліксіздік, кардиогендік сілейме, жүрек қабырғасының жыртылуы, аневризма, тромбоэмболия.

4. Көрнекілік құралдар: тақырыптың мультимедиялық көрсетілімі



  1. Әдебиеттер

Негізгі

  1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2007. – С 460-524

  2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 343-350,

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2009.-С. 179-221, 168-179.

  4. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 120-121.

  5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.420-430.

  6. Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007. C.165-179.

Қосымша

  1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 108-121.

  2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 453-458


6. Бақылау сұрақтары

1. Атеросклерозға әкелетін қауіп-қатер ықпалдары

2. Коронарлық жетіспеушіліктің ең жиі себебі болып табылады

3. Шынайы және салыстырмалы коронарлық жетіспеушілік туралы түсінік


№ 2 тақырып. Артериялық гипертензияның патофизиологиясы. Біріншілік артериялық гипертензия.
Мақсаты: Эссенциялық гипертензияның этиологиясы және патогенезінің сұрақтарын меңгеру.

Дәрістің жоспары:

  1. Артериялық гипертензия, анықтамасы, түрлері

  2. Тәжірибеде артериялық гипертензияның патогенезін зерттеу. Екіншілік (әйгіленімдік) гипертензиялар, түсінігі.

  3. Біріншілік гипертензияның қауіп-қатер жайттары

  4. Біріншілік артериялық гипертензияның патогенезі

Дәрістің тезисі

Артериялық гипертензия- артериялық қысымның 140/90 мм.с.б.б жоғары тұрақты көтерілуі.

Артериялық гипертензия (АГ)


Біріншілік немесе Екіншілік,

эссенциялық әйгіленімдік (бүйректік, жүйкелік,

(90-95%) эндокринді ж.б.) (5-10%)



АҚ= ҚМК х ШТЖК

Жүректік шығарылымның ұлғаюы (ҚМК) болады:



  • Симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты жоғарылауы, жүрекке оң хроно және инотропты әсер көрсететін нейромедиаторлар.

  • Айналымдағы қанның көлемі ұлғайғанда (АҚК)

- бүйректің шығару қызметі бұзылғанда;

  • гипернатриемияда;

  • нағыз гиперволемияда;

  • минералокортикоидтардың шығарылымы жоғарылағанда.

Шеткері тамырлардың жалпы кедергісінің жоғарлауына (ТЖШК) әкеледі:

  • артериялық тамырлардың альфа-адренорецепторларының катехоламиндермен тітіркенуі;

  • тамырлардың жиырылуын туындататын ренин және ангиотензинге айналдырушы ферменттің (ААФ) көп мөлшерде түзілуі;

  • тамыр қабырғасы миоциттерінің гиперплазиясы және гипертрофиясы;

  • тамырлардың тонусын эндотелий тәуелді өзін-өзі реттеу тетігінің бұзылуы. Тамыр тарылтатын эндотелиндердің өндірілуінің артуы және тамырды кеңейтетін ықпал-нитроксидтің (NO) өндірілуінің азаюы.

Артериялық гипертензияның тәжірибелік түрлері

(әйгіленімдік артериялық гипертензия)

1. Орталық-ишемиялық гипертензия

Миды қоректендіретін артерияны (омыртқалық, ұйқы) байлау немесе жануарлардың миының үлкен цистернасына каолин енгізеді және ликвордың ағып кетуі бұзылады ®мидың ишемиясы ® тамыр межеқуатының жоғарылауы ® АҚ ­



2.Невроздың үлгісі

Жоғары дамыған жануарларларда неврозды ми қыртысында тежелу мен қозу үрдістерінің соқтығысуы, яғни «қақтығысы» арқылы алынады.



  1. Рефлекстік гипертензия «тежелуден шығу гипертониясы»

Иттер мен қояндарда екі жақтан Цион және Людвиг және Геринг синокаротидтік депрессорлық жүйкелерін кесу (Гейманс үлгісі, 1931-1937; Н.Н.Горев үлгісі, 1939) ® ық кардиовазомоторлық прессорлық орталыққа депрессорлық жүйкелер арқылы афференттік серпіннің түспеуі ®вардиовазомоторлық орталық межеқуатының тұрақты жоғарылауы ® АҚ тұрақты жоғарылауы

  1. Бүйректік артериялық гипертензиялар

  • Бүйректік-қан тамырлық (реноваскулалық) тәжірибелік үлгісін Гольдблат, 1934ж. алған: екі бүйрек артериясын тарылтатын сақина салған

Бүйрек ишемиясы




Ренин өндірілуінің артуы

ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин III





әлдостерон

Тамырлардың тарылуы



Бүйрек өзекшелерінде натрийдің кері

сіңірілуінің

ДҚГ өндірілуі

тамыр тарылтқыш

заттарға тамырлардың



сезімталдығы бүйрек өзекшелерінде судың

кері сіңірілуінің

шеткі тамырлардың жалпы кедергісі


Айналымдағы қан көлемінің




Артериялық Жүрек шығарылымының

қысым


  • Бүйректік ұлпалық АГ (лат. ren-бүйрек, privo- азаю) бүйректің ұлпасында құрылымдық өзгерістер болуынан дамиды. Тәжірибелік үлгісін Грольман, 1949ж. екі бүйректі бірдей сылып алып тастап, «жасанды бүйрек» аспабына қосу арқылы

Бүйрек ұлпасының кішірейуі




Тамыр кеңіткіш заттардың өндірілуінің Nа+ және судың ұсталынуы

(простагландиндер А, Е, кининдер,

рениннің тежегіштері)




тамыр тарылтқыш әсердің АҚК

басым болуы

АҚ-ның көтерілуі



  1. Эндокриндік АГ

Тәжірибелік үлгісі: жануарларға минералокортикоидтар мен натрий хлориді ертіндісін енгізу.

Эндокриндік артериялық гипертензиялар глюкокортикоидтардың (Иценко-Кушинг ауруы және синдромы), әлдостеронның (Конн синдромы, екіншілік әлдостеронизм), СТГ (акромегалия, алыптылық), адреналин (феохромоцитома), тироксин (Базед ауруы, тиреотоксикоз), вазопрессин (ДҚГ-ның сәйкессіз өндірілу синдромы) артық өндірілуінен дамиды.


Эссенциялық гипертензияның этиологиясы мен патогенезі (ЭГ)

Эссенциялық гипертензия – жүйелер мен ағзалардың біріншілік құрылымдық зақымдануына байланыссыз артериялық қысымның көтерілуімен сипатталатын ауру. Бұл аурудың негізінде тамыр межеқуатын жүйкелік - сұйықтық реттелуінің бұзылуы жатады.

Эссенциялық гипертензия – негізінде тамыр межеқуатын реттеуге қатысатын гендердің мутациясы жататын полигенді ауру. Тұқымқуалаушылыққа бейімділік сыртқы орта ықпалдарының әсерінен дамиды.

Қауіп-қатер жайттары:


  • Тектік жайттар (тұқымқуалаушылыққа бейімділік)

  • Бір ұрықтық егіздердегі жоғары сәйкестік

  • Ата-анасының біреуі АГ-мен ауыратын болса АГ-ның даму қауіптілігі жоғары ( 6 есе)

  • Жастық шағыңда АГ-ның даму қауіптілігі

  • АГ-ға бейімді сызықты егеуқұйрықтарды (SHR – spontaneously hypertensive rats) құру

  • Мембрана арқылы иондар (Са++) тасымалдануының ақаулары

Сыйымдылығы жоғары тамырлар миоциттерінде Са++↑ → бұлшықеттердің тұрақты жиырылуы

  • Бүйрек өзекшелерінде мембрана арқылы иондар тасымалдануының ақауы → судың және натрийдің ұсталынуы

  • Эндотелий жасушаларымен өндірілетін эндогенді тамыр кеңейткіштердің (нитроксид, простациклин ж.б. ) өндірілуінің төмендеуіне әкелетін тамыр межеқуатын реттейтін эндотелий-тәуелді тетігінің бұзылуы

  • Ангиотензиноген тегінің құрылымдық ерекшеліктері

  • Әлдостеронның алмасуына қатысатын ферменттердің ақауы

  • Ұзақ уақытқа созылған жан-дүниелік күйзелістер

  • Адамдарда эмоциялық ауыртпалықтардан кейін АГ жиі дамиды

  • Кәсібі жан-дүниелік күйзелістермен байланысты адамдарда АГ жиі дамиды

  • Ас тұзын шамадан тыс артық қабылдағанда (күніне 5 г артық)

  • Шылым шегу, ішімдік ішу, аз қозғалу, шу, вибрация, түнде жұмыс жасау

  • Семіру, тамырлардың атеросклерозы, эндокриндік аурулар

Патогенезі

1. Жүйкелік тетік

Қауіп-қатер жайты → АҚ-ды реттейтін орталықтың бұзылысы → қыртыстық үрдістердің динамикасының бұзылыстары (қозу және тежелу) →мыйда тежелудің жеткіліксіздігі → тамыр қимылдатқыш орталық нейрондарында дерттік күшейген қозу ошағы (ДКҚО) түзілуі және дерттік жүйе түзілуі →дербес жүйке жүйесінің симпатикалық бөлімінің тұрақты әсерленуі →жүректің жиырылу күші мен жиілігінің жоғарылауы, резистивті тамырлардың тарылуы → ҚМК және ШТЖК↑



2. Гормоналды тетік

Гипоталамус - гипофиз – бүйрек үсті бездері жүйесінің белсенділігінің жоғарылауы→ глюкокортикоидтардың ж.б стресс гормондарының өндірілуі артуы.



  1. Бүйректік тетік .

  • Ренин-ангиотензин-әлдостерон (РАӘЖ) жүйесінің және өзекшелік эпителийлерінің тұқымқуалайтын ақаулары

  • Бүйрек ишемиясы нәтижесінде РАӘЖ-нің әсерленуі



  1. Көрнекілік құралдар: тақырыптың мультимедиялық қойылымы

  2. Әдебиеттер

Негізгі

  1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2007. – С 460-524

  2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 362-370

  3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т.- 2009.-С.162-168

  4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 430-447

  5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 162-169.

Қосымша

  1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 159-190

  2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 452-466

6. Бақылау сұрақтары

1. Артериялық гипертензияның патогенезіндегі жүйкелік тетік

2. Артериялық гипертензияның патогенезіндегі бүйректік тетік

3. Бүйректік гипертензияның дамуындағы гормоналдық тетік



Тақырып № 3. Қанайналым жеткіліксіздігі, түрлері, жалпы сипаттамасы.

Мақсаты: Жүрек жеткіліксіздігінің этиологиясы және патогенезі бойынша сұрақтарды меңгеру

Дәрістің жоспары:

  1. Жүрек жеткіліксіздігі, түсінігі, түрлері

  2. Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрі, себептері, Ф. З. Меерсон бойынша сатылары, патогенезі.

  3. Жүрек жеткіліксіздігінің миокардтық түрі, себептері, патогенезі

  4. Жүрек жеткіліксіздігінің қауырт (жүректік демікпе, өкпенің ісінуі) және созылмалы (ісінулер, көгеру, ентігу, тахикардия) түрлеріндегі негізгі қанайналымдық өзгерістер

Дәрістің тезисі

Жүрек жеткіліксіздігі – жүректің насос ретінде ағзалар мен тіндерді зат алмасуына қажетті сәйкес қанмен қамтамасыз ете алмайтын жағдайын айтады.

Жүрек жеткіліксіздігі дамиды:



  • Шамадан тыс артық қызмет атқаруынан, жүректің зорығуынан;

  • Миокардтың біріншілік бүліністерінен;

  • Перикардтың біріншілік бүліністерінен

  • Жүрек ырғағының ауыр бұзылыстарынан;

  • Жүрек бүліністерінің біріккен бұзылыстарынан.

Жүрек бөліктері бүліністерінің басымдығына қарай жүрек жеткіліксіздігінің түрлері :

  1. Сол қарыншалық

  2. Оң қарыншалық

  3. Толық

Ағымына қарай: қауырт және созылмалы

Жүрек оралымының кезеңдерінің жеткіліксіздігіне қарай



    1. Систолалық (жүректің насостық қызметінің бұзылуы →жүрек шығарымының төмендеуі)

    2. Диастолалық (гипертрофияға немесе фиброзға байланысты сол қарынша қабырғасының босаңсуы мен қанға толуының бұзылуы → диастолалық соңы қысымның жоғарылауы)

Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрі

(Миокардтың артық ауыр жүктемесінен кейін дамиды және созылмалы іркілулік жүрек жеткіліксіздігіне әкеледі).



Зорығудың түрлері:

  1. Қан көлемімен зорығу («жүрек алдылық жүктеме»)

    • Гиперволемия

    • жүрек қақпақшаларының жеткіліксіздігі→диастола кезінде жүрек қуыстарының қанға толуының ↑

    • жүректің ұзақ мерзімдік бейімделулік гиперфункциясы

  2. Кедергіден немесе қысымнан зорығу («жүрек соңы жүктемесі»)

  • жүрек қақпақшалары тесіктерінің тарылуы

  • қолқа саңылауы тарылуы

  • үлкен және кіші қан айналым шеңберінің артериялық гипертензиясы → систола кезінде жүректен қан шығарылуына кедергінің ↑

Жүрекке артық күш түскенде икемделістік-бейімділістік жолдары

Қысқа мерзімдік:

  1. Жүректің жиырылу күшінің артуы

  • Гетерометрлік тетік – Франк–Старлинг заңы (босаңсу кезінде ет талшықтарының ұзындығының ↑ жүректің жиырылу күшін арттырады → тоногендік дилятация)

  • Гомеометрлік тетік (миокардтың керілу күші жүрек ет талшықтарының ұзындығы ұзармай артуы )

  1. Жүректің соғу жиілігінің артуы (тахикардия)

Ұзақ мерзімдік


Миокардтың гипертрофиясы

жүктеу/скачать 2.41 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3   4   5   6



©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз
    Басты бет