При диагностике внутрижелудочковых блокад ведущее значение имеет электрокардиографический метод. Для тех же целей применяют эндо-кардиальное картографирование, электротопокардиографию, эхокар-диографию и т. д. Роль физических методов исследования невелика, если не считать такой характерный признак полной блокады левой ножки, как парадоксальное расщепление II тона сердца.
Вопросы электрокардиографической диагностики блокад ножек пучка Гиса и их разветвлений получили глубокое освещение в многочисленных исследованиях отечественных авторов, среди которых следует выделить работы М. И. Кечкера (1971 — 1977), Г. Я. Дехтяря (1972), Н. Б. Журавлевой (1972—1990), Е. И. Чазова, В. М. Боголюбова (1972), Л. И. Фогельсона (1973), В. Л. Дощицина (1974—-1979), А. В. Сумарокова, А. А. Михайлова (1976), Ф. Б. Оста-шока и соавт. (1974—1978), В. Н.Орлова (1981, 1983), 3. И. Янушке-вичуса и соавт. (1984), Н. А. Андреева и К. К. Пичкур (1985). Это обстоятельство позволяет нам ограничиться лишь самыми необходимыми электрокардиографическими описаниями.
КЛАССИФИКАЦИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ БЛОКАД
Нарушения проводимости в системе Гиса — Пуркинье классифицируют по их месту (уровню), степени (тяжести) и устойчивости (постоянству) . Топическую классификацию внутрижелудочковых блокад мы приводим в том виде, в каком она разработана в нашей клинике Н. Б. Журавлевой (1972, 1977, 1987) [Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1974, 1984; Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1983].
Топическая электрокардиографическая классификация внутри желудочковых блокад:
I Односторонние нарушения проводимости в левом желудочке
1 Блокада передневерхнего (переднего) разветвления (ветви) левой ножки пучка Гиса (однопучковая блокада)
2 Блокада задненижнего (заднего) разветвления (ветви) левой ножки пучка Гиса (однопучковая блокада)
3 Блокада переднесрединного (переюродочного) разветвления (ветви) ле
вой ножки пучка Гиса (однопучковая блокада) 4. Блокада левой ножки пучка Гиса (двухпучковая блокада).
II Односторонние нарушения проводимости в правом желудочке: 1. Блокада правой ножки пучка Гиса (однопучковая блокада).
III Двусторонние нарушения проводимости-
1. Двухпучковые блокады
а) блокада правой ножки и передневерхнего разветвления левой пожки;
б) блокада правой ножки и задпенижного разветвления тевой ножкп 2 Трехпучковыо блокады.
а) с неполной АВ блокадой,
б) с полной \В блокадой
IV Блокады терминальной, периферической проводящей сети (системы Пуркинъе):
1. Очаговая (фокальная) блокада в системе определенного разветвления (ножки).
2. Очаговая (фокальная) блокада неопределенной локализации.
3. Периинфарктная (интраинфарктная) блокада
Как видно, блокаду перегородочного (срединного) разветвления левой ножки не всегда учитывают при характеристике двух-, трехпучковых внутрижелудочковых блокад, поскольку это разветвление часто отхо дит от других разветвлений левой ножки. Определяя по ЭКГ одно-, двухпучковые блокады, принимают во внимание продолжительность интервалов Р—R(Q) и Н—V. Если, например, у больного полная блокада левой ножки сочетается с удлинением интервала Р—R, то это может быть: а) действительно двухпучковая блокада (два разветвления левой ножки) вместе с замедлением проводимости в АВ узле (увеличение интервала А—Н); б) трехпучковая блокада — при увеличении интервала Н—V (полная блокада левой ножки и замедление проводимости по правой ножке).
Каждая из упомянутых в топографической классификации форма блокады, кроме периферической (фокальной), бывает полной и неполной (см. ниже). Что же касается устойчивости внутрижелудочковых блокад, то принято различать: 1) постоянные (фиксированные); 2) преходящие; 3) перемежающиеся (ин-термиттирующие); 4) альтернирующие; 5) латентные блокады ножек и их разветвлений. Последние четыре варианта блокад часто объединяют под общим названием «непостоянные внутрижелудочковые блокады».
Неустойчивость нарушений вну-трижелудочковой проводимости может зависеть от многих причин, в частности от особенностей заболевания сердца (воспаления, ишемии, дистрофии миокарда), воздействий вегетативной нервной системы, нагрузки на сердце, температуры тела, концентрации электролитов, а также от изменений частоты ритма сердца. По понятным причинам, особый интерес вызывают непостоянные блокады, зависящие от колебаний частоты сердечного ритма [Elizari M. et a!.. 1974]. Выделяют: а) тахизависимые; б) брадизависимые; в) тахи-, бра-дизависимые блокады ножек и разветвлений (рис. 165).
Тахизависимые внутрижелудочковые блокады возникают при критическом укорочении длины сердечного цикла и этим напоминают аберрант ное внутрижелудочковое проведение. Между тем это сходство лишь внешнее. Впервые описанная Т. Lewis (1911, 1925) аберрантность комплексов QRS является, по-видимому, физиологическим явлением, которое можно наблюдать практически у каждого человека, если наджелудоч-ковый импульс поступает в систему Гиса — Пуркинье слишком рано,т.е. тогда, когда в специализированных клетках еще не завершился естественно протекающий процесс реполя-ризации. Поскольку в норме потенциал действия (ПД) в правой ножке длиннее, чем в левой, аберрантные комплексы QRS обычно имеют вид блокады правой ножки, чаще неполной.
Истинные тахизависимые блокады ножек и разветвлений появляются при менее выраженном укорочении сердечного цикла, когда рефрактер-ность после предыдущего возбуждения уже должна была исчезнуть. Очевидно, что к развитию тахизави-симой внутрижелудочковой блокады ведет патологическое удлинение ре-поляризации и, соответственно, увеличение продолжительности ФРП. Поскольку фазу быстрой реполяри-зации ПД обозначают как фазу 3, то тахизависимые внутрижелудочко-вые блокады иногда называют «блокадами фазы 3 ПД». Нарушения проводимости этого типа часто захватывают левую ножку пучка Гиса либо одновременно разветвления левой ножки и правую ножку.
Put 165 Тахизависимая блокада левой ножки (скорость бумаги 25 ым с); исчезновение блокады правой ножки после пау зы (третий комплекс QRS); возникновение блокады правой ножки после длинной паузы (третий комплекс QRS); преходящая блокада левой ножки, не зависящая от длины цикла (сверху вниз).
Кажется удивительным, что тахи-зависимая блокада ножки может повторяться подряд в серии комплексов и затягиваться на длительное время. Ведь после того, как первый рано пришедший наджелудочковый импульс блокируется в ножке из-за удлинения в ней рефрактерности, следующий наджелудочковый импульс должен беспрепятственно пройти по этой ножке, поскольку к этому моменту рефракторный период уже заканчивается. Еще в 1947 г. J. Coua-ux, R. Ashman высказали предположение, что прошедший по свободной ножке импульс ретроградно проникает в ножку, блокированную в анте-роградном направлении и поддерживает в ней рефрактерность. G. Мое и соавт. (1965) подтвердили эту возможность в эксперименте, а М. Ro-senbaum и соавт. (1972) показали, что у больных такой механизм оперирует достаточно долго, если ретроградный ЭРП в ножке короче анте-роградного. В подобных случаях та-хизависимая блокада ножки носит однонаправленный, антероградный характер. Исчезновение, интермит-тирование, альтернирование тахиза-висимой блокады ножки (разветвления) наблюдается при урежении над-желудочкового ритма (отсутствие «критической» длины цикла) либо при удлинении ретроградного ЭРП в блокированной ножке, что делает невозможным ее возбуждение импульсом, приходящим со стороны второй ножки.
Критическая длина цикла, при которой возникает тахизависимая вну-трижелудочковая блокада, у одних больных бывает постоянной, у других изменяется по прошествии более или менее длительного отрезка времени, у третьих она неустойчива в течение короткого периода. В последнем случае бывает трудно судить о зависимости внутрижелудочковой блокады от учащения ритма. Еще больше диагностических сложностей связано с неустойчивостью ретроградного ЭРП блокированной ножки.
На существование брадизависимых внутрижелудочковых блокад (или аберрантности) обратили внимание еще R. Kaufman и С. Rothberger (1913), F. Wilson (1915). Эти блокады встречаются реже, чем тахизависимые, и долгое время они рассматривались как парадоксальное явление, поскольку казалось необычным, что нарушения проводимости возникают при урежении ритма, — после паузы («отдыха»), когда имеется достаточно времени для полного восстановления возбудимости клеток.
В 1967 г. D. Singer и соавт. установили в эксперименте, что ускорение диастолической деполяризации в ги-пополяризованиых волокнах Пурки-нье приводит к понижению в них мембранного потенциала до уровня, при котором проведение импульса замедляется или становится невозможным. Эти данные послужили основой для гипотезы о том, что у больных с ускоренной диастолической деполяризацией в каком-либо поврежденном участке системы Гиса — Пур-кинье замедление ритма сердца может сопровождаться чрезмерной ги-пополяризацией автоматических клеток и развитием брадизависимой внутрижелудочковои блокады, которую и назвали блокадой фазы 4 ПД [Rosenbaum M. et al., 1973]. В клинической практике мы находим подтверждение данной гипотезы в фактах ослабления или исчезновения внутрижелудочковои брадизависимой блокады при введении больным препаратов, замедляющих скорость спонтанной диастолической деполяризации в ножках пучка Гиса или в их разветвлениях. Теперь известно, что брадизависимые внутрижелудоч-ковые блокады могут быть следствием смещения в автоматических клетках величины порогового потенциала по направлению к нулю на фоне ги-пополяризации их мембраны. Подобно тахизависимым внутрижелудочко-вым блокадам, брадизависимые блокады тоже связаны с критической длиной сердечного цикла.
Сочетания тахи- и брадизависимых нарушений внутрижелудочковои проводимости встречаются сравнительно редко [Журавлева Н. В., 1984, 1987; Fisch С. и Miles W., 1982; Tajima T. et al., 1984]. Если у больного имеются два электрофизиологических дефекта в системе Гиса — Пуркинье (удлинение рефрактерности и понижение ди-астолического потенциала мембраны), то на ЭКГ можно видеть «сосуществование» или чередование этих двух типов внутрижелудочковых блокад. Нормальная форма комплексов QRS будет сохраняться в индивидуальных для каждого больного пределах длины сердечного цикла.
Достарыңызбен бөлісу: |
