Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по дисциплине: «Основы патологии»
Тема: «Опухоли: патолого анатомические и патологофизиологические характеристики опухолевого процесса»
жүктеу/скачать 0.6 Mb.
|
| Тема: «Опухоли: патолого анатомические и патологофизиологические характеристики опухолевого процесса».
Вопросы лекции: 1. Опухоль: морфо - функциональные особенности. 2. Теории опухолей. 3. Структурно- функциональные особенности доброкачественных опухолей, исходы. 4. Отличительные особенности злокачественных опухолей, предопухолевые состояния. 5. Патогенное влияние злокачественных опухолей на организм человека, прогноз. 6. Классификация опухолей.
Опухоли характеризуются общими признаками: безудержным ростом, автономностью, атипизмом. Безудержный рост характеризуется пролиферацией клеток в поражённом органе до тех пор, пока жив человек. Началом безудержного роста опухоли является трансформация нормальной клетки в опухолевые, которые обретают способность размножаться бесконечно, чаще митозом. Автономность: рост опухоли вне зависимости от контролирующих влияний организма человека, по своим, присущим только ей законам. В ряде случаев опухоль сама начинает диктовать свои законы организму. Атипизм: это несоответствие типу тканей и клеток органа, поражённого органа. Различают следующие виды атипизма: морфологический, биохимический, иммунологический (антигенный), гистохимический и функциональный. Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и клеточным. Тканевый атипизм характерен для всех видов опухолей и заключается в неправильном расположении тканевых структур, необычном соотношении клеток и волокон, паренхимы и стромы. Клеточный атипизм характерен только для злокачественных опухолей и характеризуется патологическими изменениями клеток паренхимы опухоли, при которых они теряют способность к созреванию и дифференцировки. Клетки останавливаются в развитии на одной из стадий дифференцировки, нередко принимая форму эмбриональных клеток. Переход опухолевых клеток к эмбриональному состоянию называют анаплазией. Опухолевые клетки становятся полиморфными, различных размеров, изменяется структура и строение ядер и органелл. При наличии анаплазии клетка теряет способность к дифференцировке и созреванию. Биохимическая анаплазия характеризуется выраженными нарушениями метаболизма за счёт изменения свойств и активности ферментов в опухолевых клетках. Наблюдается усиление гликолиза как в аэробных, так и в анаэробных условиях, снижение активности тканевого дыхания, резко усиливается анаболизм белков над их катаболизмом. Избыточное сгорание углеводов в анаэробных условиях и усиленный биосинтез белков ведут к развитию ацидоза, повышенному поглощению глюкозы и аминокислот из крови даже при низкой их концентрации. Поэтому опухолевые клетки являются « углеводно- азотными ловушками»и вызывают в организме человека белково – углеводное и энергетическое голодание. В клетках опухолей нарушается биосинтез белков - синтезируются атипичные формы белков, повышается уровень калия, что стимулирует митоз и снижается уровень кальция, что снижает прочность соединения опухолевых клеток между собой и ведёт к их отшнуровке и поступление во внутреннюю среду человека. Гистохимический атипизм характеризуется нарушением соотношения ферментов в опухолевых клетках, появлением ферментов – маркеров опухоли которые являются специфическими для каждой опухоли. Иммунологическая (антигенная) анаплазия характеризуется наличием в опухолевых клетках специфических для них антигенов, поэтому возникновение опухолей связано со снижением противоопухолевого иммунитета. Функциональный атипизм характеризуется функциональным изменением опухолевых клеток. Наблюдается три вида изменения функций: усиление, угнетение и извращение. Рост опухолей- Существуют три основные формы роста опухолей: Экспансивный- опухоль растёт компактно, не прорастая окружающие здоровые ткани, а вызывая их компрессию ( сдавливание), что приводит к атрофии органа. При данном росте опухоль имеет выраженную капсулу, границы чёткие. Инфильтрирующий(инвазивный, деструктивный) рост: характеризуется врастанием опухолевых клеток в здоровые ткани по ходу нервных и сосудистых стволов, по межтканевым щелям. Они сдавливают ткани органов и разрушают их. Такие опухоли не имеют чётких границ, спаяны со здоровыми тканями. Аппозиционный рост наблюдается при трансформации нормальных клеток в опухолевые с образованием опухолевых полей. При данном росте определить локализацию опухолей и их границ очень трудно. При росте опухолей в полых органах выделяют эндофитный рост (опухоль растёт в толще стенки органа и не выходит за её пределы) и экзофитный рост (опухоль растёт в просвет полого органа). Строение опухоли: Внешний вид, гистологическое строение опухолей зависит от их гистогенеза, расположения в органах и тканях, доброкачественности и злокачественности. 2. Теории возникновения опухолей: - Физико-химическая: в основе опухолей положено воздействие патогенных физико – химических факторов(канцерогенов) вызывающих мутации в клетках, приводящих их в злокачественные опухолевые. - Вирусно - генетическая теория развития опухолей основана на мутагенном влиянии онковирусов на клетки тканей организма, нарушая процессы их созревания, деления и дифференцировки. - Полиэтиологическая теория развития опухолей основана на полиэтиологичности причин развития опухолей. Причиной опухоли может быт любой фактор способный вызывать мутации клеток и их озлокачествление ( малигнизация). 3. Доброкачественные опухоли: опухоли, состоящие из зрелых дифференцированныхклеток, характеризующиеся тканевым атипизмом, экспансивным ростоми близки к исходнымтканым. Доброкачественные опухоли растут из исходной ткани, имеют чёткие границы, строма и паренхима выражены. Опухоль не прорастает органы и ткани, а при массивном росте вызывают компрессию. Характерно наличие только тканевого атипизма, функции могут усиливаться, если развивается из железистого эпителия. Не наблюдается метастазирование. При развитии опухоли в замкнутых пространствах, ЦНС она принимает злокачественное течение. Доброкачественные опухоли могут подвергаться озлокачествлению ( малигнизации). Название доброкачественной опухоли определяется видом ткани, из которой она происходит + ома + название поражённого органа. Например доброкачественная мышечная опухоль матки- миома матки. 4. Злокачественные опухоли: новообразования характеризующиеся всеми видами атипизма, инвазивным ростом, метастазированием, рецидивированием и нарушением созревания и дифференцировки клеток на разных уровнях. Злокачественные опухоли возникают в результате клеточных трансформаций и мутаций при формировании предопухолевых процессов- патологических процессов, при которых может происходить малигнизация. К данным процессам относятся: диспластические процессы при нарушениях регенерации, лейкоплакии (ороговевание), хронические коллёзные язвы желудка, хронические эрозии шейки матки, патологические метаплазии, доброкачественные опухоли. Для злокачественных опухолей характерны признаки, отличающие их от доброкачественных: -Наличие всех видов атипизма с различной выраженностью всех видов анаплазии опухолевых клеток. -Наличие инвазивного (инфильтрирующего) роста с замещением нормальной ткани на опухолевую. -Наличие метастазирования опухолей: отрыв опухолевых клеток и распространение их по внутрен-ней среде человека с образованием дочерних опухолей (метастазов). -Пути метастазирования: гематогенный, лимфогенный, контактный ( по серозным и слизистым оболочкам, межфасциальным пространствам). - Метастазы бывают регионарными ( в рядом расположенные органы) и отдалёнными. - Наличие рецидивирования, т. е. рост идентичной опухоли на месте её хирургического удаления. 5 Патогенное влияние злокачественных опухолей на организм человека: - Развитие прогрессирующего истощения до кахексии из-за массированного поглощения питательных веществ опухолевыми клетками и нарушения обмена веществ. - Интоксикация организма человека продуктами распада опухолей и обмена веществ в них с последующим развитием комы. - Угнетение функций повреждённых опухолевыми процессами органов, систем. - Развитие внутренних кровотечений в результате разрушения опухолями стенок сосудов. - Угнетение функций жизненно важных органов растущими опухолями, интоксикацией. - Развитие анемии в результате угнетения гемопоеза и усилении гемолиза. - Сдавливание растущими опухолями кровеносных сосудов с развитием компрессионных ишемий, инфарктов. 6. Классификация опухолей по гистогенетическому принципу. 1 Эпителиальные опухоли без специфической локализации: эпителиомы, карциномы ( раки). 2. Опухоли экзо- и эндокринных желез и специфических эпителиальных покровов: аденомы, аденокарциномы. 3. Мезенхимальные опухоли: фибромы, фибросаркомы; миомы, миосаркомы. 4. Опухоли меланинобразующей ткани: невусы( родинки), меланомы. 5.Опухоли нервной системы и оболочек мозга: Глиома, менингиома, 6.Опухоли системы крови: лейкозы, эритремии. 7. Дисэмбриональные опухоли ( тератомы) : возникают на почве неправильно развитых, смещённых тканей. Наиболее частыми являются дермоидные кисты. С целью закрепления и систематизации знаний выполните следующие задания: Решите предлагаемые тесты: 1. Какая из предложенных опухолей не относится к доброкачественным: А). Миома. Б). Невусы В). Карцинома Г). Липома. 2.Какие из предложенных признаков характерны для доброкачественных опухолей: А). Инфильтрирующий рост Б). Клеточный атипизм В). Экспансивный рост Г). Метастазирование. 3. Рост опухоли в просвет полого органа носит название: А), Эндофитный Б). Инфильтрирующий В). Экзофитный Г). Эспансивный. 4. К злокачественным опухолям мезенхимального происхождения относят: А). Карциномы Б). Меланомы В). Саркомы Г). Лейкозы 5. Повторный рост идентичной опухоли на месте её хирургического удаления называют: А). Метастазирование Б). Рицидивирование В). Малигнизация Г). Мутирование. 6). Укажите, к какой группе опухолей относится аденокарцинома: А), Эпителиальным Б). Тератомам В). Мезенхимальным Г). Железистым. 7). Процесс перехода доброкачественной опухоли в злокачественную называют: А). Мутация Б), Метастазирование В). Малигнизация Г). Рецидивирование 8), К видам клеточного атипизма опухолевого процесса относят: А) Морфологический Б), Анаплазия В), Функциональный Г), Метастазирование. Назовите отличительные характеристики опухолевых процессов стенки матки: Миомы и миосаркомы, чем обусловлены исходы данных опухолевых процессов? Методические рекомендации Для самоподготовки и проведения практического занятия № 9 для студентов. Тема: « Клинические проявления патологических процессов дыхания, кровообращения и выделения. Гипоксия. Цели занятия: 1. Усвоить патогенез и морфогенез основных патологических процессов дыхательной,сердечно- сосудистой и мочевой систем. 2. Изучить основные клинические проявления патологических процессов дыхательной, сердечно- сосудистой и мочевой систем. 3. Сформировать знания о механизмах развития гипоксии, её видах, патогенном влиянии на организм человека, о видах КПР при гипоксии.
2. « Морфология и физиология сердечно- сосудистой системы». 3. « Морфология и физиология мочевой системы». 4. « Нарушения деятельности сердца и гемодинамики». 5. « Воспаление: морфо-функциональная характеристика, признаки».
1. Какие основные виды патологических процессов наблюдаются в дыхательной системе? 2. Какие виды нарушения вентиляции лёгких существуют? 3. Что такое гипервентиляция, её причины, патогенное влияние на организм человека? 4. Что такое гиповентиляция, её виды, причины возникновения? 5. Каковы особенности абструктивной гиповентиляции, патогенное влияние на организм человека? 6. В чём особенности формирования, развития рестриктивной гиповентиляции, её исходы? 7. Сущность нарушений перфузии лёгочных капилляров и вентиляционно- перфузионных отношений 8. Каковы причины нарушения проницаемости аэро - гематического барьера для газов? 9. Какие основные признаки патологии дыхательной системы, причины возникновения? 10. Что такое патологическое дыхание, её виды, характеристика? 11. Какие воспалительные процессы наблюдаются в сердца, их особенности? 12. Что такое пороки сердца, классификация, причины возникновения? 13. В чём отличия врождённых и приобретённых пороков сердца, особенности нарушения гемодинамики. 14. Каковы особенности поражения сосудистой системы, сущность их проявления? 15. В чём сущность ревматоидных поражений сердечно-сосудистой системы? 16. Каковы причины и виды патологии мочевой системы? 17. Какие основные механизмы развития патологических процессов мочевой системы? 18. Какие признаки расстройства функций мочевой системы существуют, их характеристики? 19. Для каких заболеваний характерны конкретные признаки расстройства мочевой системы? 20. Что такое гипоксия, её сущность, классификация? 21. В чём отличия видов гипоксий? 22. В чём заключается патогенное влияние гипоксии на организм человека? 23. В чём сущность компенсаторно- приспособительных реакций при гипоксии? Литература для самоподготовки: 1. В С Пауков, Н К Хитров « Патология» Медицина Москва 1999г стр 175- 210, 248- 252стр121- 126 2. В В Серов М А Пальцева « Патологическая анатомия» Медицина1998г стр 324- 393, 451- 464 3. Методические рекомендации для самоподготовки к практическому занятию № 9 4. О В Молотков « Патофизиология в вопросах и ответах» Смоленск 1999г. стр 254- 270 373- 456 В дневниках для практических работ записать и выучить определения терминов: 1. Гипоксия 2. Пневмоторакс 3. Абструкция 4. Апноэ 5. Диспноэ 6. Перфузия 7. Ателектаз 8. Стеноз 9. Миокардит 10.Асфиксия. 12 Анурия 13. Уремия 14. Олигоурия 15. Полиурия 16. Ишурия. 17. Гематурия 18.Пиурия 19. Протеинурия 20. Поллакиурия 21.Никтурия. 22. Олакизурия 23.Энурез 24. Изостенурия 25. Гипостенурия. Составить ситуационные задачи по патологии систем дыхания, выделения, кровообращения. Микролекция . Тема: «Клинические проявлении япатологических процессов дыхания, кровообращения и выделения Гипоксия». Вопросы лекции: 1. Гипоксия- этиология, патогенез, морфогенез, виды. 2. Патологические процессы системы дыхания, сущность, проявления. 3. Патологические процессы сердца: виды, механизмы, проявления. 4. Патологические процессы сосудистой системы, клинические проявления. 5. Патологические процессы мочевой системы, клинические проявления. 1. Гипоксия- типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении клеток и тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления органических веществ. Сущность гипоксии: В результате дефицита поступления кислорода клеткам, или нарушения его усвоения органеллами клеток наблюдается снижения уровня окислительных процессов и развитие дефицита образования АТФ, то есть развивается энергетический голод. Причины гипоксии: - Снижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе. - Нарушение функций и структуры дыхательной системы, проницаемости аэрогематического барьера. - Нарушение состава и свойств крови, перфузии газов кровью. - Нарушение гемодинамики по кругам кровообращения и проницаемости гисто-гематического барьера. - Нарушение утилизации кислорода органеллами клеток и образование АТФ. Типы гипоксии: Экзогенный: Возникает при снижении парциального давления в атмосферном и альвеолярном воздухе кислорода и развитии гипоксемии (снижении парциального давления кислорода в крови). Гипоксемия ведёт к развитию тахипноэ и гипервентиляции, что вызывает развитие гипокапнии ( снижение парциального давления углекислого газа в крови). Это снижает возбудимость дыхательного и сердечно- сосудистого центров, вплоть до остановки дыхания. Дыхательный: развивается на фоне патологии дыхательной системы, снижении вентиляции лёгких. Характеризуется развитием гипоксемии на фоне гиперкапнии. Сочетание остро развивающихся гипоксемии и гиперкапнии называется асфиксия или удушье. Кровяной : развивается на фоне патологии крови, характеризующейся анемиями, гиповолемиями, нарушении свойств и функций гемоглобина. Сердечно - сосудистый (циркуляторный): возникает на фоне нарушения гемодинамики по кругам кровообращения при сердечно- сосудистой недостаточности и может носить характер острой и хронической гипоксии. Тканевый: возникает при нарушении утилизации кислорода клетками при дефиците или блокировке дыхательных ферментов при воздействии цианидов, солей тяжёлых металлов, некоторых антибиотиков, авитаминозах В2, РР, Е. Смешанная: проявляется в виде гипоксии нескольких видов. Гипоксия нагрузки: возникает при больших физических нагрузках при возрастании потребляемости кислорода и образования углекислого газа. Нарушения при гипоксии: Биохимические: характеризуются снижением аэробных окислительных процессов, уменьшением образования энергии, усилением анаэробного гликолиза и развитием в клетках ацидоза. Морфологические изменения в клетках: Развитие белковых и жировых дистрофий по механизму трансформации, некробиоза и склероза погибших тканей. Нарушения деятельности ЦНС: при гипоксии связана с гибелью коры конечного мозга при острой гипоксии в течение 4-5 минут ( аноксическая энцефалопатия). При медленно нарастающей гипоксии головного мозга наблюдаются расстройства высшей нервной деятельности, нарушения произвольных движений, Нарушения кровообращения: характеризуется снижением сократительной способности миокарда, развитием артериальной гипотонии, замедлением гемодинамики в микроциркуляторном русле с поражением жизненно важных органов - почек, головного мозга и других. Нарушение дыхания: характеризуется на начальных этапах усилением частоты и глубины дыхания, с последующим угнетением и развитием патологических форм дыхания, что обусловлено расстройством функционирования дыхательного центра. Компенсаторно- приспособительные реакции при гипоксии: разделяют на срочные и долговременные или адаптационные. Срочные приспособительные реакции возникают сразу с момента возникновения гипоксии и протекают по типу функциональных систем поддержания газового состава крови. Долговременные реакции развиваются постепенно и носят характер адаптационных реакций. Они обеспечивают выживание человека в условиях длительно текущей гипоксии. 2 Патологические процессы системы дыхания: проявляются в виде нарушений вентиляции лёгких, нарушении перфузии капилляров лёгких и диффузии газов через аэрогематический барьер. Нарушение вентиляции лёгких: проявляется в виде гипервентиляции и гиповентиляции лёгких. Артериальная гипервентиляция: увеличение объёма воздуха проходящего через ацинусы лёгких за еденицу времени. Возникает на фоне чрезмерного возбуждения дыхательного центра, что приводит к тахипноэ и гипокапнии. В связи с чем развивается алкалоз, что может привести к остановке дыхательного центра. Артериальная гиповентиляция: уменьшение ниже нормы объёма воздуха, проходящего через ацинусы лёгких за единицу времени. Выделяют абструктивные и рестриктивные механизмы гиповентиляции. Абструктивные расстройства: связаны с нарушением проходимости воздухопроводящих путей при попадании инородных тел, опухолях, отёках слизистых при воспалительных процессах, спазмах голосовой щели и бронхиол. Проявляется в виде гипоксии дыхательного типа с элементами дыхательной недостаточности. Рестриктивные расстройства связаны с уменьшением дыхательной поверхности лёгких и снижением их растяжимости. Наблюдается при пневмосклерозах, эмфиземах лёгкого, бронхоэктатическом синдроме, бронхиальной астме, ателектазе лёгкого, пневмотораксе, хирургической резекции лёгкого. Сопровождается развитием лёгочной недостаточности различной степени, дыхательной гипоксией и сердечной недостаточности. Нарушение перфузии лёгочных капилляров: возникает на фоне нарушения гемодинамики в системе малого круга кровообращения, что снижает газообмен в лёгких с развитием гипоксемии и гиперкапнии. Нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер: возникает на фоне нарушения его проницаемости для газов в сторону снижения. Это наблюдается при отёке или склерозировании аэрогематического барьера, что наблюдается при воспалительных поражениях ацинусов ( альвеолиты), интерстициальных пневмониях, пневмосклерозах. Показатели нарушения внешнего дыхания: Брадипноэ: снижение частоты дыхания в связи со снижением активности дыхательного центра. Тахипноэ: - частое поверхностное дыхание в связи с повышенным возбуждением дыхательного центра. Апноэ: отсутствие дыхания как следствие угнетение дыхательного центра, на фоне гипокапнии. Диспноэ или одышка: ощущение нехватки воздуха и связанную с ним потребность усилить дыхание. Инспираторная одышка: характеризуется затруднением и усилением вдоха. Экспираторная одышка: характеризуется затруднением и усилением выдоха. Гиперпноэ: глубокое дыхание, наблюдаемое в норме. Кашель: толчкообразное выталкивание воздуха из лёгких и воздухопроводящих путей с целью удаления инородных тел, раздражителей, мокроты. 3.Патологические процессы сердца протекают в виде аритмий, пороков , воспалительных и ишемических поражений сердца. Пороки сердца: структурные нарушения строения отделов сердца, крупных сосудов, сопровожда-ющихся нарушением функций сердца и расстройством гемодинамики. Врождённые пороки: возникают в результате нарушения эмбрионального развития сердца. К данным порокам относят: не заращение овального окна и Баталова протока, дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло( дефект межжелудочковой перегородки, декстрапозиция аорты, стеноз лёгочного ствола, гипертрофия правого желудочка), стенозы( сужения отверстий сердца), недостаточность клапанов. Врождённые пороки сердца характеризуются смешиванием артериальной и венозной крови в результате дефектов перегородок, перегрузкой правой половины сердца и перегрузкой малого круга кровообращения, расстройством центрального кровообращения. Степень расстройства зависит от выраженности дефектов сердца. Преобретённые пороки: развиваются в процессе внеутробного развития, носят вторичный характер, развиваются после перенесённых воспалительных поражений сердца и клапанов, ревматизма. Проявляется в виде недостаточности клапанного аппарата сердца, стеноза естественных отверстий сердца. В основе патогенеза преобретённых пороков сердца лежит нарушение гемодинамики в полостях сердца с развитием гипертрофии стенок сердца, нарушением центрального кровообращения. Воспалительные процессы в сердце: носят обычно вторичный характер, так как развиваются на фоне первичного инфекционного процесса. В зависимости от поражения воспалительным процессом слоя сердца различают следующие формы воспалительных процессов: Эндокардиты: воспалительное поражение эндокарда, характеризуется очаговым поражением чаще митрального и аортального клапанов, хорд или стенок желудочков. Характеризуется развитием экссудативно-продуктивных воспалений. Наблюдается нарушение структуры клапанного аппарата сердца, образование перфораций, некрозов. На повреждённой поверхности эндокарда образуются тромбы ( тромбоэндокардит). Миокардиты: воспаление мышечного слоя сердца с развитием дистрофических процессов в кардиомиоцитах и экссудации межуточной ткани. Сопровождается формированием острой и хронической недостаточности сердца. Перикардиты: воспалительные поражения перикарда (околосердечной сумки), характеризующаяся ост-рым и хроническим течением. В зависимости от вида развивающегося воспалительного процесса различают: экссудативный перикардит с преобладанием процессов экссудации и хронический слипчивый с преобладанием экссудативно- продуктивного воспаления. В зависимости от вида экссудата экссуда-тивный перикардит протекает в форме серозного- с образованием серозного выпота в полости перикарда; фибринозного - с выходом в экссудат и отложением на поверхности перикарда фибрина в виде нитей с образованием « волосатого сердца»; гнойного - при распространении гнойного процесса на перикард с рядом расположенных органов; геморрагического - при опухолевых метастазах на сердце. Хронический слипчивый перикардит характеризуется прорастанием экссудата в перикардиальной полости волокнистой соединительной тканью с образованием спаек между листками перикарда. Затем полость зарастает, склерозируется и сдавливает сердце. Нередко наблюдается кальциноз с образованием « панцирного сердца». Ишемические поражения сердца: патологические процессы сердца, возникающие при снижении или полном прекращении кровоснабжения сердца. Возникает на фоне недостаточности коронарного кровообращения. Чаще проявляется в виде ангиоспастической и абтурационной ишемии сердца и ведёт к формированию острой и хронической ишемической болезни сердца. Острая ИБС проявляется в форме инфарктов миокарда, хроническая в форме приступов стенокардии и развития кардиосклероза. Наиболее частыми причинами являются поражения стенок коронарных сосудов сердца. 5.Патологические процессы сосудистой системы: характеризуются поражением стенок сосудов кругов кровообращения. Поражение артериальных сосудов чаще всего наблюдается в виде атеросклероза и артериолосклероза. Атеросклероз: патологический процесс характеризующийся холестериновой инфильтрацией интимы артериальных сосудов эластического типа с образованием атипичных белково-холестериновых комплексов подвергающихся инкапсуляции. В результате на интиме артерий образуются атеросклеротические бляшки, которые подвергаются распаду с образованием язв или кальцинозу. Пораж- аются крупные магистральные артериальные сосуды. Артериолосклероз: патологический процесс, характеризующийся поражением артерий мышечного типа. В артериях наблюдается замещение мышечного слоя на грубо волокнистую соединительную ткань, в результате чего сосуды теряют эластичность и тонус. Причиной является нарушения регуляции тонуса сосудов, в результате чего стенка сосудов находится в состоянии длительной ишемии и гипоксии. Данные явления ведут к усиленному росту соединительной ткани. Данный процесс характерен для развития гипертонической болезни. Патологические процессы мочевой системы – это патологические процессы почек и мочевыделительной системы. Причинами развития патологических процессов мочевой системы являются врождённые дефекты, инфекция, интоксикации, травмы, патология обмена веществ, аллергические состояния. Механизмы: Преренальный - при данном механизме патологические процессы в мочевой системе являются вторичными и возникают как осложнения патологических процессов, протекающих вне мочевой системы (эндокринные расстройства, атеросклероз, гипертоническая болезнь). Ренальный - расстройство функций почек связано с патологическими процессами в самих почках. Постренальный – возникает при затруднении оттока мочи по мочевыводящей системе и повышении внутрипочечного давления. Данные механизмы ведут к расстройствам основных функций почек Патологические процессы почек: проявляются в виде гломерулопатий, характеризующихся поражением тела нефронов, тубулопатий, сопровождающихся поражением канальцевого аппарата нефронов, воспалительные поражения чашечно- лоханочного аппарата почек и прилежащей паренхимы: пиелонефрит, опухолевые поражения почек, почечно-каменная болезнь. Признаки нарушений функций почек: 1. Изменения объёма образуемой мочи и ритма мочеиспускания: Полиурия- увеличение объёма образуемой мочи. Олигоурия- уменьшение объёма образуемой мочи. Анурия- полное прекращение образования мочи. Поллакиурия- частое мочеиспускание. Олакизурия-редкое мочеиспускание, Никтурия- частые ночные мочеиспускания.. 2. Изменения состава мочи: Гиперстенурия- повышение удельного веса и плотности мочи. Гипостенурия- снижение удельного веса и плотности мочи. Изостенурия- не меняющийся удельный вес и плотность мочи. Энурез- ночное недержание мочи. Гематурия- наличие в моче эритроцитов, может проявляться в виде макро- и микрогематурии. Пиурия- появление в моче лейкоцитов. Цилиндрурия- появление в моче цилиндров (слепки эритроцитов, слущенного эпителия канальцев, белков). Протеинурия - белок в моче, Глюкозурия- сахар в моче. Ишурия- мочеиспускания болезненные, не регулярные. Данные признаки позволяют характеризовать патологические процессы в почках и мочевыводящих путях. Выполните предлагаемые задания: -1. Объясните, почему на фоне гипервентиляции может произойти остановка внешнего дыхания и наступить смерть? - 2. Объясните, по каким показателям осуществляется дифференциальная диагностика асфиксии и острой гипоксии? - 3. Какие патологические признаки позволяют отличать друг от друга атеросклероз и артериолосклероз, при каких заболеваниях они возникают? - 4. Объясните, какие патологические процессы могут приводить к нарушению проницаемости для газов аэро-гематического барьера, последствия данного нарушения? -5. На основании каких признаков можно провести дифференциальную диагностику врождённых и приобретённых пороков сердца, их характеристика? -6. Какие патологические процессы мы называем рестриктивными, объясните причины и механизмы их формирования? -7. При развитии гломерулопатий происходят расстройства процессов фильтрации и реабсорбции первичной мочи в нефронах почек, Какие признаки позволят определить данные расстройства, дайте им характеристику. -8. Какие срочные и долговременные компенсаторные реакции повышают сопротивление организма к гипоксии, объясните их сущность и значение?
жүктеу/скачать 0.6 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|