Заболевания щитовидной железы
жүктеу/скачать 465.56 Kb. Pdf көрінісі
|
| Аутоиммунный тиреоидит
Лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание ЩЖ, сопровождающееся развитием гипотиреоза. К группе АИТ также относятся атрофический хронический (первичная микседема), немой и послеродовый тиреоидиты. Возникновение заболевания связано с выживанием «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов и синтезом антител к рецепторам ТТГ, ТГ и ТПО. В роли провоцирующего фактора выступает любое повреждение ЩЖ, 22 приводящее к поступлению в кровь ТГ: прием препаратов йода, операция, вирусная или бактериальная инфекция. Гистологически для тиреоидита Хашимото характерно наличие диф- фузной лимфоцитарной инфильтрации паренхимы железы, образование лимфоидных фолликулов, деструкция эпителиальных клеток и пролифе- рация фиброзной ткани с замещением ею нормальной паренхимы ЩЖ. АИТ — очень распространенная эндокринопатия. Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте 40–60 лет. В общей популяции на 10–30 женщин приходится одно наблюдение АИТ. Соотношение мужчин и женщин составляет 1 : 4–1 : 8. У АИТ нет специфических клинических проявлений. Гипотиреоз развивается постепенно, на момент обращения к врачу большинство па- циентов находятся в состоянии эутиреоза или субклинического гипотире- оза. У 10 % пациентов в начале заболевания наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с деструкцией клеток фоллику- лярного эпителия. В дальнейшем вследствие замещения паренхимы желе- зы соединительной тканью развивается гипотиреоз. Выделяют гипертрофическую и атрофическую формы тиреоидита Хашимото. Гипертрофический АИТ встречается в 80–90 % случаев, про- является прогрессирующим увеличением ЩЖ и медленным нарастанием гипотиреоза. Основные жалобы связаны с увеличением размеров железы. Атрофический АИТ отмечается у 10–20 % пациентов, часто протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза. В диагностике учитываются данные семейного анамнеза (наличие аутоиммунных заболеваний), объективного осмотра (симптомы гипотире- оза, плотная консистенция железы при пальпации), лабораторных иссле- дований (гипотиреоз, антитела к ТПО), инструментальных исследований (УЗИ — диффузное снижение эхогенности ткани и формирование множе- ственных гипоэхогенных участков, соответствующих лимфоидно-плазмо- цитарным инфильтратам (псевдоузлы) в паренхиме железы и изменение размеров железы; снижение захвата РФП при сцинтиграфии). В соответ- ствии с клиническими рекомендациями Российской ассоциации эндокри- нологов по диагностике АИТ (2002 г.), основными диагностическими признаками АИТ являются гипотиреоз, наличие антител к ткани ЩЖ, УЗ-признаки аутоиммунного поражения железы. Для выставления диаг- ноза необходимо наличие всех 3 признаков. ТАБ для подтверждения диагноза не требуется; применяется лишь при наличии узлового зоба. Основа лечения при АИТ — пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Хирургическое лечение в объеме ти- реоидэктомии или субтотальной резекции показано только при наличии компрессионного синдрома. 23 |