Закон ы, гипотез ы Москва, "Информациология", 1997

В результате воздействия сразу многих антропогенных факторов происходит постепенное потепление климата Земли. Это: ингибирование фотосинтетической деятельности водорослей и фитопланктона вследствие воздействия разнообразных ксенобиотиков; возрастающие выбросы в атмосферу двуокиси углерода наряду со сведением лесов и ростом городов; тепловое преобразование всей вырабатываемой человечеством электроэнергии и др. В течение ХХ столетия температура северного полушария повысилась на 0,32^о С, а общее потепление суши за этот период составило 0,4^о С. Такая же тенденция наблюдается и в отношении Мирового океана [142].

О потеплении климата Земли говорят также данные, полученные двумя другими независимыми группами исследователей. Согласно данным американской группы учёных, температура суши за ХХ столетие повысилась на 0,7^о С. По расчётам английской группы исследователей, с учётом температуры не только суши, но и океана потепление за этот период составило 0,5^о С [143].

Возникновению парникового эффекта способствуют также промышленные и транспортные выбросы в атмосферу метана, окиси азота, хлорфторуглеводородов (фреонов).

Региональное изменение климата может быть обусловлено также многофакторными антропогенными воздействиями на окружающую среду: строительство гидроэлектростанций и вследствие этого зарегулирование рек, образование искусственных морей, уничтожение естественных крупных водоемов (примером может служить Аральское море), уничтожение лесов и т.д. Суммируясь, эти изменения оказывают влияние на климат планеты. Подсчитано, что в 70-х гг. количество природных бедствий, включая засухи, ураганы, наводнения, лесные пожары, землетрясения и т.д., было на 25% больше, чем в 60-х, а в 80-х гг. - на 50% больше, чем в 70-х [144]. Следует заметить, что другой причиной усиления стихийных бедствий в последние десятилетия является выход Солнечной системы на самую вершину пика витков ССинС, СЯС, СЯГ, ССидС (см. раздел 4).

В последние годы учёные разных стран уделяют большое внимание изучению явления разрушению озонового слоя, защищающего Землю от губительного действия ультрафиолетовых лучей. Впервые озоновая дыра в верхних слоях атмосферы была выявлена над Антарктидой. Несколько лет назад аналогичная озоновая дыра была обнаружена над Якутией. Полагают, что одной из причин этого является промышленное производство фреонов, разрушающих озоновый слой Земли, что весьма сомнительно из-за количественного несоответствия причины и следствия. Более существенной причиной этого может быть, например, усиление солнечного излучения с последующей ионизацией стратосферы и верхних слоев атмосферы.

Экологи Техасского университета установили, что усиление ультрафиолетового излучения в районе Антарктиды сопровождается разрушением хлорофилла морской флоры, отмечено снижение её роста примерно на 30% . Это, в свою очередь, отрицательно сказалось на популяции криля - небольшого морского рачка, являющегося основным продуктом питания морских животных. Разрушение хлорофилла в результате усиления ультрафиолетового излучения может вести к снижению урожайности сельскохозяйственных культур. Усиление ультрафиолетового излучения снижает иммунную защиту человека, животных и растений, что может вести к росту инфекционной заболеваемости. Возможно также повышение заболеваемости раком кожи, катарактой. Проходя через нижние слои атмосферы, ультрафиолетовые лучи увеличивают количество реактивных радикалов в воздухе, вследствие чего ускоряется процесс разрушения пластиков, резины, текстиля и других материалов промышленного производства

Усиление действия ультрафиолетового излучения, возникшее из-за разрушения озонового слоя в верхних слоях атмосферы над Антарктидой, испытывают в особенности страны, расположенные в южном полушарии Земли - на Африканском континенте, островные государства Тихого океана и др. со слабо развитой промышленностью. В регионах с развитой промышленностью (США, Западная Европа и др.) количество озона в нижних слоях атмосферы постоянно увеличивается, и он частично берет на себя функции озонового слоя верхних слоев атмосферы. Измерения показывают, что в этих странах, несмотря на уменьшение озонового слоя в верхних слоях атмосферы на несколько процентов, всё же отмечается снижение ультрафиолетового излучения у поверхности земли. Полагают, что причиной этого являются загрязняющие вещества - окись серы, двуокись азота, частицы пыли, но главную роль играет озон. Он образуется под воздействием солнечного света из углеводородов и окислов азота, выбрасываемых в атмосферу промышленными предприятиями и автотранспортом [145,146,147].

В высокоширотных районах Севера существенным фактором, определяющим уровень заболеваемости, является своеобразный климат, характеризуемый как суровый, дискомфортный или даже как экстремальный. Для Севера особенно характерны болезни органов дыхания, нервной, сердечно-сосудистой систем. По данным Н.С.Ягья и соавт. [214], число больных инфарктом миокарда нарастает в зависимости от длительности проживания на Крайнем Севере, а заболеваемость ишемической болезнью и смертность от неё значительно выше среди приехавших на Север лиц, со стажем проживания в этих условиях более 10 лет. Процесс натурализации даже здорового человека в условиях Севера сопровождается обратимым снижением работоспособности, обусловленным прежде всего ослаблением деятельности сердечно-сосудистой системы [215].

В условиях Севера крайне неблагоприятные условия для жизни людей могут создаваться в зонах с частой повторяемостью штилевой погоды и приземных температурных инверсий в городах-промышленных центрах и прилежащих поселках, особенно в случаях стоков охлаждённых и загрязненных промышленными отходами потоков воздуха в бессточные котловины и долины крупных рек. Такое расположение ряда городов, построенных вдоль трассы БАМ (Братск, Киренск, Тында, Нерюнгри), свидетельствует о крайне плохой прорабатываемости проектов их застройки, без учёта специфики местности [159].

Бурное развитие промышленности на Севере, особенно в последние 25-30 лет, экстремальные природно-климатические и социально-экономические условия жизни мигрантов, или "пришлого" населения, ряд биологических особенностей функционирования организмов в этих условиях дают основание остановиться на проблеме жизни на Севере несколько подробнее. В условиях низких температур повышается токсичность ксенобиотиков [160]. Повышается теплоотдача. Возрастает роль систем внешнего дыхания, периферического и регионарного кровообращения, водного обмена в процессах терморегуляции в зимний период и, как следствие этого, развивается гипервентиляционный синдром, возникает напряжение малого круга кровообращения [161]. Снижаются все показатели иммунной и неспецифической реактивности, особенно после 5 лет проживания на Севере [29,162].

Вместе с тем вирулентность ряда возбудителей инфекционных болезней человека и животных на Севере (Staphylococcus aurens, Yersinia pseudotuberculosis, Y.enterocolitica, Pseudomonas aeruginosa, Listeria monocytogenes, Salmonella typhimurium, Escherichia coli) повышена, что обусловлено активизацией изоферментов как при низких температурах, так и при попадании возбудителя в теплокровный организм [164].

Острые респираторные вирусные инфекции у детей на Севере возникают в 1,5 - 2 раза чаще, чем в других районах Сибири, за исключением тех, где очень высока загрязненность окружающей среды промышленными токсическими веществами. При переездах, больших колебаниях погодных условий, магнитных бурях, стрессовых состояниях иммунные показатели ещё более снижаются. На этот период обычно приходится рост респираторных заболеваний [163]. Истощение компенсаторных механизмов через 10-15 лет проживания на Севере проявляется у взрослых резким нарастанием заболеваний артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, хронической пневмонией и др. [165,166].

Величайшими техническими достижениями человечества второй половины ХХ века были разработка ядерной энергетики, электронно-вычислительной и ракетной техники, методов генной инженерии. Это явилось основой для создания не только атомных электростанций, космических кораблей, новых вакцин, антибиотиков и прочих сооружений, устройств, препаратов, имеющих огромное народнохозяйственное значение, но и оружия массового поражения. Об ужасающих ближайших и отдаленных последствиях применения ядерного, химического и бактериологического оружия общеизвестно. Опубликовано множество блестящих научных и публицистических работ.

Теперь уже хорошо известно, что ионизирующее излучение является канцерогенным и тератогенным для человека и животных и приводит к возникновению практически всех злокачественных опухолей. Установлено, что канцерогенность альфа-лучей значительно выше, чем гамма-лучей. В Хиросиме и Нагасаки пик роста заболеваемости лейкозами отмечен через 7-8 лет после бомбардировки, однако повышенный риск заболеваемости лейкозами сохранялся более 40 лет [185]. Риск заболеваемости солидными опухолями был выше у тех людей, кто подвергся облучению в раннем возрасте. Повышен риск заболевания раком у людей, подвергшихся радиоактивному облучению во внутриутробном периоде [186]. Установлено, что риск возникновения лейкозов повышен у детей отцов, работающих на АЭС и подвергавшихся воздействию малых доз радиации [187].

Большую опасность для здоровья людей и биосферы Земли могут представлять аварии на атомных электростанциях и других ядерных установках, используемых в мирных целях, а также на предприятиях атомной промышленности, в том числе вследствие грубых нарушений техники безопасности. Ярким примером является авария на Чернобыльской АЭС в 1986 г. Её последствия продолжают сказываться. Они исследуются и описаны в многочисленных работах.

У людей, подвергшихся многокомпонентному воздействию патогенных факторов в связи с этой аварией, отмечен большой комплекс функциональных и патологических изменений, снижающих резистентность организма к возникновению заболеваний. Это: активация свободнорадикальных процессов и внутриклеточного метаболизма, лабилизация клеточных мембран, нарушение ультраструктуры клеток крови, супрессия Т-клеточного иммунитета (с преимущественным дефицитом Т-супрессоров по сравнению со снижением Т-хелперов), дисиммуноглобулинемия, снижение местной защиты лёгких, ухудшение гемодинамических показателей, особенно при физической нагрузке и т. д. Множественная патология отмечена у детей. Это: диспанкреатизм, дезинтеграция гипофизарно-тиреоидной системы, психическая дезадаптация с развитием пограничных нервно-психических расстройств. У детей, проживающих на загрязнённых территориях, чаще, чем в контрольном районе (не подвергшегося воздействию факторов, возникших вследствие Чернобыльской аварии), отмечаются стойкие астенические состояния (в 2 раза), ипохондрический синдром (в 4,5 раза), фобический синдром (страхи) (в 3 раза) и др. Отмечен рост заболеваемости аутоиммунным тиреоидитом и раком щитовидной железы [148,149,150,197, и др.]. Среди госпитализированных по поводу острых респираторных заболеваний детей достоверно чаще регистрируются тяжелые формы заболеваний (16,2% против 7,3%), увеличено количество лейкопений и осложнений со стороны ЛОР-органов [200]. Возросла частота серьезных осложнений у беременных и рожениц, таких как самопроизвольные аборты (например, в Полесском районе Киевской области - в 4 раза, по сравнению с показателями в доаварийный период), поздние токсикозы, преждевременные роды, анемии, маточные кровотечения в родах и т.д. У новорожденных зарегистрирован рост аномалий развития, ранее встречавшихся крайне редко: врожденной катаракты, гастрошизиса, врожденного отсутствия конечностей. У мертворожденных - эмбриональный рак надпочечников, гемангиома плаценты [151]. Свидетельством мутагенного эффекта радиации является, в частности, факт 4-кратного и более повышения числа хромосомных аберраций в культуре лимфоцитов лиц, живших при повышенном уровне радиоактивных загрязнений [223].

В результате аварии на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) огромный ущерб нанесен промышленности и сельскому хозяйству. Общая площадь загрязнения цезием-137 с уровнем выше 1 Ки/км² составляет более 55 тыс. км². Практически вся эта территория выпала из баланса продуктивных земель [190].

Восточно-Уральский радиоактивный след, появившийся после ряда аварий и грубых нарушений техники безопасности на комбинате, охватывает территории Свердловской, Челябинской и Курганской областей. Особенно сильному радиоактивному воздействию подверглась река Теча, где плотность загрязнения цезием-137 и стронцием-90 достигла 100 Ки/км² и более. У населения, проживающего в районах радиоактивного загрязнения местности, выявлены случаи лучевой болезни, повышенная заболеваемость лейкозами, другими онкологическими болезнями [190]. У их потомков во 2-м и 3-м поколениях отмечена более частая заболеваемость респираторными инфекциями [221].

Помимо цезия-137 (период полураспада Т_1/2 = 33 г.), основным источником радиоактивного загрязнения вследствие аварии на ЧАЭС являются также стронций-90 (Т_1/2 = 27,7 г.). Эти радионуклиды способны накапливаться по трофическим цепочкам. Цезий-137 включается в круговорот, подобно калию, и накапливается в мышцах и печени, стронций-90 - подобно кальцию, и откладывается в костях. Коэффициент накопления цезия-137 наиболее высок у пресноводных водорослей, лишайников. В связи с этим высокой опасности заражения радионуклидами повергаются коренные жители Севера, питающиеся в основном мясом северного оленя, особенно проживающие вблизи мест испытания ядерных устройств [107].

Число атомных электростанций и исследовательских реакторов непрерывно растёт. К концу 1987 г. в мире насчитывалось 397 АЭС. Число исследовательских реакторов к 1990 г. - 61, из них 40 - в развивающихся странах. Ни одна АЭС не имеет 100%-ной безопасности. Даже исправная, нормально действующая АЭС выбрасывает в окружающую среду искусственные радионуклиды. Помимо аварий к выбросу радионуклидов могут привести стихийные бедствия (землетрясения, вулканическая деятельность, падение метеоритов и др.). Природные радионуклиды выбрасываются тепловыми электростанциями, шахтами и т.д., поступают в здания, в том числе жилые, с радоном, тороном, причем нередко в очень высоких дозах, представляющих большую опасность для здоровья населения. Так, в десятках тысяч жилых домов в Великобритании, США, Швеции (в этих странах впервые стали определять радон и торон в воздухе помещений) воздух содержит концентрации радона выше предельно допустимой нормы, а в некоторых из них во много раз превышает её [152].

Серьёзную опасность представляют хранилища ядерных отходов, откуда может происходить утечка радиоизотопов через трещины, щели, поры в породе. Необходимы новые технические разработки, обеспечивающие надежность работы АЭС, других атомных производственных установок, могильников радиоактивных и других опасных отходов производств. По оценкам специалистов, перспективными технологиями реакторостроения являются совершенствование легководяных реакторов (LWR), модульных высокотемпературных реакторов, охлаждаемых газами (MHTGR) или жидкими металлами (LMR). Все они обладают повышенной безопасностью в эксплуатации за счет введения "пассивных" систем безопасности. Полагают, что в ближайшее время наиболее распространенными станут реакторы типа LWR [153,154]. Интересна идея создания многослойных хранилищ (по типу "матрёшки") радиоактивных отходов, токсических веществ, в сущности заимствованная у природы, позволяющих, кроме того, контролировать утечку вредных отходов между слоями хранилища [155]. В связи с ожидаемыми катастрофическими событиями в 1999-2003 и 2024 годах необходимо особое внимание обратить на безопасность работы АЭС, на срочное проведение мероприятий по детоксикации токсичных продуктов производств, на разработку технологий, обеспечивающих безопасность хранения ядерных отходов, токсических веществ на протяжении того периода времени, который необходим для полной потери активности этих веществ, и скорейшее внедрение этих технологий в практику.

Население планеты живёт в состоянии постоянной тревоги в связи с опасностью возможных тяжелых аварий на атомных установках, используемых в мирных целях, и других промышленных и транспортных аварий. Но особую тревогу вызывает продолжающееся, несмотря на многочисленные ограничительные и запретительные конвенции и мероприятия, распространение ядерного, химического и бактериологического оружия. Большую опасность эти виды оружия могут представлять в руках правительств или - в худшем варианте - мафиозных групп, рассматривающих терроризм в качестве инструмента государственной и монополистической политики.

В современных условиях люди должны, обязаны осознать, что дальнейшая гонка любых видов вооружений, в том числе создание новых видов оружия (микроволнового, лазерного, сенсорного, психотронного, бинарного, бактериологического, биотоксинного, тепловоздушного и др.) не может принести счастья никому и обернётся катастрофой для человечества и жизни на планете Земля.

11.7. Изменчивость возбудителей инфекционных и

паразитарных болезней в условиях антропопрессии

Нарушая естественные соотношения в паразитарных системах, антропопрессия делает их менее устойчивыми, запускает механизмы адаптации к новым условиям и возврата к состоянию всё нарастающей ( в соответствии с законом периодизации эволюции) асимметрии равновесия, но уже на новом, эмерджентном уровне адаптационного и патологического процесса. В объединённой системе возбудителей болезней: патогенные и сапрофитические микроорганизмы - грибы - простейшие - многоклеточные возбудители паразитозов - запускаются механизмы, способствующие сохранению жизнеспособности паразитических организмов, но уже в новых условиях внешней среды.

При этом включаются адаптационные механизмы передачи генетической информации. Так, гены лекарственной резистентности от возбудителей инфекций, паразитозов, уже сумевших выработать таковую, передаются с транспозонами, плазмидами, фагами, ретровирусами и т.д. другим особям того же вида, а также других видов, родов, семейств и даже царств с включением в этот процесс также и сапрофитических микроорганизмов. В этих условиях, а также в условиях всеобщей иммуносупрессии видов-хозяев, также сформировавшейся под влиянием антропогенных факторов, могут возникать новые паразитарные системы, в которых роль паразитических организмов начинают играть не относившиеся ранее к патогенным сапрофитические и другие микроорганизмы, грибы.

Таким образом, борьба с возбудителями инфекций и паразитозов с помощью специфических лекарственных средств может иметь лишь временный успех. Ярким примером может служить тропическая малярия, от которой ежегодно умирает около 1 млн человек [193]. Так, в конце 1950 - начале 1960-х гг. в мире было лишь два ограниченных, одновременно и самостоятельно возникших очага лекарственной резистентности возбудителя тропической малярии Plasmodium falciparum - Колумбия в Южной Америке и Тайланд-Кампучия - в Юго-Восточной Азии, где сформировались хлорохинустойчивые штаммы этого паразита. В последующие годы, всё более и более расширяясь и захватывая новые территории, лекарственно-устойчивая тропическая малярия охватила пространства более чем с миллиардным населением. И к началу 90-х гг. уже охватывала, помимо названных государств, все страны Юго-Восточной Азии, включая Индию, Вьетнам, Бирму, Малайзию, Пакистан, Афганистан, Бангладеш, Лаос, частично Иран и Китай и островные государства Тихого океана - Индонезию, Филиппины и др. Южно-Американский очаг лекарственно-устойчивой малярии к настоящему времени распространился на все страны, расположенные в северо-восточной части этого континента, захватив Венесуэлу, Колумбию, Гайану, Суринам, Французскую Гвиану, Эквадор, Перу, Панаму и большую часть Бразилии. К 1977 г. возник новый очаг хлорохинустойчивой тропической малярии в восточной части Экваториальной Африки (Кения), который к настоящему времени охватил всю экваториальную и южную часть этого континента, включая Заир, Конго, Габон, Камерун, Нигерию, Гамбию, Центральную Африканскую Республику и др. (всего более 20 стран) [191].

Положение осложняется тем, что в маляриогенных районах в последние десятилетия возникла и широко распространилась резистентность переносчиков этой инфекции - комаров рода Anopheles - к инсектицидам, которые применялись и применяются с целью профилактики распространения малярии. К настоящему времени установлена резистентность более чем у 50 видов комаров этого рода, причём у нескольких важных переносчиков тропической малярии установлена мультирезистентность, т.е. к разным классам химических соединений. Так, в Китае у A.sinensis обнаружена устойчивость к ДДТ, диелдрину/ГХЦГ и малатиону. Устойчивость к ДДТ у этого вида установлена также во Вьетнаме. A.calicifacies в штатах Гуджарат и Махараштра (Индия) резистентен к малатиону, ДДТ, ГХЦГ, а в ряде близлежащих стран также и к фенитротиону. A.stephensi в Индии, Иране, Ираке и Пакистане обнаружил резистентность к малатиону. Устойчивость A.albimanus к ФОС и карбаматам продолжает распространяться в Центральной Америке и уже отмечена в Мексике [192,193].

Возникла резистентность к пестицидам также и у многих других членистоногих, имеющих медицинское и ветеринарное значение - у комаров Culicinae, москитов Phlebotomus papatasi к ДДТ в Северном Бихаре (Индия), где в 1953-1962 гг. проводились обработки ДДТ для борьбы с малярией. В Бенине, Мали, Того зарегистрирована устойчивость к ДДТ у видов комплекса Simulium damnosum, являющихся основными переносчиками онхоцеркоза в Африке. Уровень устойчивости варьирует от одного места к другому и зависит от интенсивности использования инсектицида в сельскохозяйственной практике или для обработки рек.

В разных районах мира возникла резистентность к ДДТ и другим пестицидам у платяной и головной вшей, у блох, комнатной мухи, триатомовых клопов и других членистоногих.

В 1948 г. Е.Л.Тейлор [194] впервые отметил резистентность к противонематодному препарату фенотиазину у широко распространенного у овец и коз гельминта из семейства Trichostron-gylidae - гемонха (Haemonchus contortus). Этот феномен был зарегистрирован в Австралии в овцеводческом хозяйстве, где фенотиазин применяли в течение нескольких лет для лечения животных. В последующем лекарственная резистентность была обнаружена у многих других видов гельминтов, относящихся к разным классам - нематод, цестод, трематод, в том числе мультирезистентность - устойчивость одновременно к ряду антигельминтиков, относящимся к разным классам химических соединений.

Несколько примеров возникших на фоне антропопрессии изменений в генофонде микроорганизмов, в том числе развитие лекарственной резистентности, приведены в разделе 1.10. Особенно хорошо изучена микробная резистентность к сульфамидным препаратам и антибиотикам. Она может быть следствием мутации хромосомных генов (мутационной) и плазмидного генеза. Эти процессы описаны в ряде монографий и руководств [2,4,6,195]. Всё же считаю необходимым остановиться несколько подробнее на плазмидах.

Плазмиды - внехромосомные факторы наследственности. Они обладают собственным геномом. Плазмиды резистентности (R-плазмиды) несут один или несколько генов, обеспечивающих резистентность микроорганизмов к антибиотикам и другим лекарственным препаратам специфического противомикробного, противогрибкового действия. Плазмиды могут быть самопередающие генетическую информацию (самотрансмиссивные, конъюгативные) и несамопередающие (несамотрансмиссивные, неконъюгирующие). В последнем случае передача генетической информации осуществляется с помощью конъюгативной плазмиды или посредством трансдукции и трансформации. Плазмиды служат уникальным средством самозащиты микроорганизмов. Они наделяют их также факторами патогенности, адгезивности, инвазивности и т. д., с помощью которых патогенные микроорганизмы противостоят защитным силам организма и приобретают возможность размножаться в нём. При этом степень их патогенности возрастает. Тем самым плазмиды обеспечивают своеобразный иммунитет микроорганизмов к иммунным факторам организма хозяина (антиимунитет), а потому является сугубо паразитарной составляющей мировой системы стимуляции эволюции жизни и естественного отбора. Т.В.Малышева [199] предложила их отнести к царству вирусов в качестве самостоятельного класса. Таким образом, патогенные микроорганизмы обладают мощными средствами быстро перестраивающейся самозащиты и атаки - "союзнической системой" плазмид.

В контексте данной темы нас интересуют фактические данные о том, как в результате множественных антропогенных воздействий изменились взаимоотношения в системе паразит-хозяин. В этом плане особый интерес могут представить только что опубликованные материалы об особенностях дизентерии Флекснера в Санкт-Петербурге. Авторы сообщают [196], что в 1991-1992 гг. в этом городе зафиксирован 10-25-кратный рост летальности при дизентерии Флекснера, который происходил на фоне обычной заболеваемости шигеллёзом. Из этого следует, что многократно возросла вирулентность возбудителя. Однако в 1993 отмечен также и подъём заболеваемости, которая в 1994 г. выросла в 6 раз. Циркулирующие в 90-е гг. штаммы характеризовались множественной устойчивостью к антибиотикам.

Все публикации свидетельствуют о том, что спектр охваченных антибиотикорезистентностью возбудителей инфекций всё более расширяется. Антибиотикорезистентность обнаружена не только у патогенных, но и у непатогенных и условно-патогенных видов, которые могут играть роль доноров плазмид лекарственной устойчивости для патогенных микроорганизмов. Так, анализ спектров антибиотикорезистентности салмонелл (Salmonella spp.) и колиформных бактерий (Esherichia spp., Serratia spp., Klebsiella spp.) показал, что среди людей, животных и в объектах внешней среды циркулируют штаммы с идентичными маркерами устойчивости [202]. Эти авторы исследовали 1900 штаммов патогенных бактерий разных видов и пришли к заключению, что наибольшее разнообразие спектров (38) было выявлено у колиформных бактерий, что подтверждает представление, что именно условно-патогенные энтеробактерии являются одним из главных резервуаров генов антибиотикорезистентности в природе.

В последние годы особую тревогу вызывает рост внутрибольничных инфекций (ВБИ). При изучении устойчивости возбудителей ВБИ к антибиотикам установлена мультирезистнтность подавляющей части (79,9-96,6,%) Esherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp., Pseudomonas spp. и др. [203].

Особый интерес как возбудитель особо опасной инфекции может представлять холерный вибрион (Vibrio cholerae), у которого до 1977 г. не существовало проблемы антибиотикорезистентности. Однако во время вспышки холеры в Танзании осенью 1977 г. с целью антибиотикотерапии и профилактики было использовано 1788 кг тетрациклина. В результате на фоне высокой чувствительности к тетрациклину всех выделенных культур V.cholerae в начале эпидемии к концу её 2/3 культур были уже устойчивы к нему. Аналогичный процесс трансформации холерного вибриона произошел и в Российской Федерации. В настоящее время большинство изученных культур V. cholerae устойчивы ко многим антибиотикам: тетрациклину, левомицетину и др. Так, штаммы V.cholerae 01, выделенные во время вспышки холеры в Дагестане, в 89,8% оказались устойчивыми к тетрациклину и в 33,4% - к левомицетину, а выделенные в том же году на Украине холерные вибрионы 01 обладали устойчивостью к левомицетину и стрептомицину [201]. 50% культур V.cholerae не 01, выделенных от людей и из объектов окружающей среды, оказались антибиотикополирезистентными, проявив устойчивость одновременно к фуразолидону, полимиксину и ампициллину, а 44% культур обладали также устойчивостью к цефазолину. Среди представителей других видов патогенных вибрионов выявляемость штаммов с полирезистентностью колебалась от 2,7 до 24% . При этом около 20% исследованных штаммов V.furnisii, V.anguillarium, V.fluvialis имели аналогичный спектр резистентности: к фуразолидону, полимиксину, цефазолину и рифампицину [204].

Исключительно важное значение в плане принятия решений на уровне правительств имеют данные о ситуации в природных очагах чумы. Имеющиеся сообщения, исходящие из Противочумного центра Российской Федерации, вызывают особую тревогу. На территории России зарегистрированы 12 природных очагов чумы. Постоянно высокая эпизоотическая опасность наблюдается в природных очагах, расположенных в Дагестане, Калмыкии, Кабардино-Балкарии, Карачаево-Черкессии, Туве, Алтае, Астраханской области, где на площади до 330 тыс. га выявляется ежегодно от 140 до 330 культур возбудителя чумы. За последние 5 лет площадь эпизоотий возросла на 46%. В 1995-1996 гг. в населённых пунктах выявлены заражённые особи домовых мышей, что свидетельствует о включении их в эпизоотический процесс, который, таким образом, по существу уже вошел в жилища человека. Однако традиционная практика эпиднадзора за чумой в полном объеме в настоящее время осуществляться не может из-за недостаточного финансирования противочумной службы. По сравнению с 1991 г. в 1993-1995 г. число выставляемых эпидотрядов и сроки их работы в очагах резко снизились, сократился (на 42%) объём лабораторных методов исследования. Это привело к уменьшению на 50% числа обследованных носителей и переносчиков. Уменьшился объём обследования населённых пунктов (на 21%), проведения поселковой дератизации и дезинсекции (на 48%). Происходит утечка квалифицированных кадров, на место которых приходят работники, не прошедшие необходимую первичную специализацию. В результате "в настоящее время сложилась критическая ситуация: противочумные станции уже не могут строить свою работу на прежних принципах без заметного ущерба для качества эпиднадзора. И хотя пока удаётся обеспечивать эпидблагополучие по чуме, опасность эпидосложнений увеличивается с каждым годом" [198].

Анализ эпидемических проявлений чумы на территории быв. СССР за период с 1920 по 1989 гг. показал [216], что высокий уровень заболеваемости в 1920 - 1949 гг. объясняется возникновением интенсивных вспышек чумы на значительных территориях юго-востока России, Волго-Уральского междуречья, Средней Азии и Забайкалья. В связи со слабым развитием противочумных учреждений в стране в этот период и несвоевременностью противоэпидемических мероприятий часто наблюдался переход бубонной чумы в лёгочную форму с последующим распространением инфекции по антропонозному типу, в том числе воздушно-капельным путем. Таким образом, резкое снижение финансирования противочумной службы грозит эпидемическими вспышками чумы и гибелью тысяч людей.

Разнообразные факторы антропогенного воздействия на природу и здоровье человека создают благоприятные условия для возникновения новых болезней человека. Ярким примером может служить СПИД - "чума ХХ века". СПИД - синдром приобретённого иммунодефицита (англ.: acquired immune deficiency syndrome - AIDS), обусловленный Т-лимфотропными ретровирусами человека. Заболевание впервые было описано в 1981 г. и уже получило широкое распространение в мире. Предполагается, что первоначальный очаг СПИД - Заир.

Для заболевания характерны длительный инкубационный период, генерализованная лимфаденопатия, прогрессирующая потеря массы тела, симптомы неврологических и психических нарушений (параноидные признаки, тяжелые состояния тревоги и депрессии). На поздних стадиях болезни характерно присоединение оппортунистических инфекций: пневмонии, чаще всего вызываемой Pneumocysta carinii, саркомы Капоши и др. Характерна исключительно высокая летальность.

Среди различных групп населения наиболее подвержены риску заболевания СПИДом гомосексуалисты и бисексуальные мужчины, наркоманы, использующие вводимые с помощью шприца наркотики, женщины, вступающие в связь с больными СПИД , дети больных родителей; возможна передача инфекции при гемотрансфузиях, от матери плоду.

Заболевание хорошо известно. В России действует Закон "О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)", и в соответствии с ним разработана Федеральная целевая программа. Однако выполнение её не может быть осуществлено так, как это требуется, так как существует ряд объективных причин, препятствующих её осуществлению. В частности, в этой программе существенное место занимает пункт: "Укрепление материально-технической базы учреждений здравоохранения и госсанэпидслужбы", который, как это видно и на примере чумы, в должной мере не исполняется. Резко снизилась пропаганда по системе анти-СПИД , как в периодической печати, так и по радио и телевидению. Вместо высоконравственных программ, особенно на телевидении, действуют программы примитивизма, нравственно разлагающие молодежь типа фильмов страха, ужасов и секса - так называемая "чернуха". Распространению СПИДа способствуют также низкий жизненный уровень основной массы населения, всё более широкое распространение алкоголизма, наркомании и, фактически, легализация проституции.

К группе эпизоотий, спровоцированных человеком, может быть отнесено "коровье бешенство", возникшее в Англии около 10 лет назад. Это заболевание антропогенного характера, так как коровы получили его "в наследство" от больных скрепи овец и коз, мясо и кости которых использовались для изготовления мясокостной муки, скармливаемой коровам. Козы обладают 100% чувствительностью к возбудителю скрепи, у овец она варьирует в зависимости от породы. Животные заражаются при спаривании. Возможны и другие пути контактного заражения. Скрепи известна в Англии с 1732 г. Болезнь встречается в странах Европы, Азии, Америки. В 1984 г. появились первые сообщения об обнаружении случаев скрепи в Японии. В последние годы появились случаи заражения людей при использовании в пищу мяса больных коров. Схожие заболевания у человека вызывают вирусы куру и Крейтцфельда-Якоба с длительным инкубационным периодом и характерной картиной поражения головного мозга. D.C.Gajdusek (1972) выдвинул гипотезу о единстве происхождения возбудителей всех этих болезней, объединяемых термином "губкообразные энцефалопатии". Возбудителями этой группы болезней являются прионы, размеры которых значительно меньше самых мелких вирусов. Попытки выявить прионы в электронном микроскопе не дали результатов. Установлена необычно высокая устойчивость прионов к ультрафиолетовым лучам, проникающей радиации и повышенной температуре. Даже после 30-минутного кипячения взятая от больного скрепи животного ткань сохраняет инфективность для здоровых овец. Прионы оказались исключительно устойчивыми к формалину. В заформализированных тканях они способны переживать температуру даже в несколько сот градусов Цельсия. Прионы оказались исключительно холодоустойчивыми: они сохраняют свои качества при 70^о С в течение 2 лет. По своей химической природе прион представляет собой сиалогликопротеид. Об их агрессивности свидетельствует факт отсутствия иммунологической реакции у больных животных и человека на инфекционный процесс, вызванный прионами [205]. Постепенное распространение губкообразных энцефалопатий требует повышенного внимания к профилактике этих инфекций.