1. Патологиялық физиология туралы түсінік, оның маңызы. Патофизиология
жүктеу/скачать 111.86 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Майлардың және май кышқылдарынын аралық алмасуынын бүзылыстары.
| Ретенциялы гиперлипемия (лат. retentio - ұстап қалу) қаннан тіндерге бейтарап майлар өтуінің тежелуі кезінде дамиды. Атеросклероз, жүректің ишемиялық ауруы, нефроз, 2-типті қант диабеті, механикалық сарғаю, NaCl көп түскен жағдайда дамиды. Гиперлипемияның бұл түрінің патогенезінде келесі факторлар маңызды:
1) қан сұйылтушы фактор гепарин деңгейінің төмендеуі - нефроз, механикалық сарғаю, атеросклероз кезінде; 2) қандағы альбумин мөлшері төмендеген кезде (бейтарап май қышқылдарын әр түрлі мүшелерге тасымалдайды) - нефроздық синдромда, бауыр ауруларында; 3) қансарысуында липопротеинді липаза ингибиторының болуы - нефроз- дық синдромда; 4) көптеген тіндердің жасушалары өндіретін (май, бұлшықет, жүрек, өкпе, көкбауыр), қанға липопротеин липазаның түсуін белсендіретін липокаин белсенділігінің төмендеуі - қант диабетінде. 54.Липидтердің аралық алмасуының бұзылысы, кетоз патогенезі. Майлардың және май кышқылдарынын аралық алмасуынын бүзылыстары. Майлардың ыдырауы (липолиз) нәтижесіңде пайда болған май кышқылдары бета-тотығуға ілігіп, ацетил-коэнзим А (ацетил — КоА) түзеді. Сонғысынан КоА бөлініп шығады да, ацетосірке қышқылына айналады. Ацетосірке қышқылының бір бөлігі карбоксил тобынан айырылып, ацетонға айналады немесе бетта-гидроксимай қышқылына тотықсызданады. Сонымен бауырда кетондық денелер түзіледі. Олардың түзілуі тотығу үрдісінен басым болғанда тіндерде кетоз дамуына әкеледі. Бүндай жағдай көптеген аурулар мен дерттік үрдістер (қантты диабет, ашығу, үзақ дене қызуы көтерілуіне әкелетін жүқпалы аурулар, гипоксия, бауыр аурулары т.б.) кездерінде байқалады және қанда кетондык денелердің мөлшері бірнеше есе өседі (қалыпты жағдайда литріне 100- 600 мкМ), кетонемия дамиды жөне олар несепте пайда болады (кетонурия). Ацетон сыртқа бүйрекпен ғана шығарылмай, өкпе арқылы деммен, тері және ас қорыту жолдарының шырышты қабықтарьгмен шыгарыла бастайды. Сондықтан бұндай аурулардан ацетонның иісі шығып тұрады. Қанда кетондық денелердің көбею жолдары біршама күрделі. Оның негізгі бір себебі болып, қантты диабет, ашығу т.с.с.дерттік үрдістер кездеріндегі көмірсуларының тапшылығы есептеледі. Осының нәтижесінде бауырда гликогеннің қоры таусылып, оған май түсе бастайды. Содан май қышқылдары бауырда ацетосірке қышқылына дейін тотығадьі. Бүған қоса кетондық денелердің ары қарай үшкарбон кышқылы оралымында тотығуы баяулауы және олардан май қышқыдцарының қайта түзілуі бұзылуы кетондық денелердің қанда көптеп жиналып қалуына (гиперкетонемияға) әкеледі. Кетондық денелердің жеткіліксіз тотығуы көмірсуларының алмасу өнімдерінің (пирожүзім және қымыздықсірке кышкылдары) аздыгымен байланысты болады. Қантгы диабет кезінде кетоацидоз дамуының екінші бір патогенездік жолы болып, ол кездегі инсулин мен липокаиннің жеткіліксіздігі есептеледі. Бауыр аурулары кездерінде оның гликоген түзу кызметі бүзылуы бауырға май қышқылдарынын көптеп тасымалдануына әкеледі. Бүл кезде кетондық денелердің түзілуі олардың тотығуынан тым асып кетеді. Осыдан кетоз жөне бауырдың майлык инфильтрациясы дамиды. Сонымен бірге, майлардың ыдырауы нөтижесінде қанықпаған май қышкылдары (арахидон, линол, линолен кышқылдары) пайда болады. Әдетте олар иммундык реакцияларды, гемостазды, жүкті әйелдердің босануын және жасушалардың өсіп-өнуін қадағалайды. Арахидон қышкылы циклоксигеназа ферментінің әсерінен ыдыраудан организмде простагландиндер, простациклиндер мен тромбоксандар түзіледі. Простагландиндер қан тамырларын кеңітеді және иммундық тежегіш ретінде әсер етеді. Олар макрофактардьң белсенділігін, антиденелер мен цитокиндердің түзілуін тежейді. Тромбоксаңдар тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясын ұлғайтады. Сондықтан олар көбейіп кетсе қан тамырларының ішінде тромбылар кұрылуына қолайлы жағдай болады. Простациклиндер тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясын төмендетеді. Сол себептен қанның тамыр ішінде сүйық күйінде сақталуы болады. Егер олардың деңгейі көтеріліп кетсе, онда әртүрлі ағзалардан қан кетулер болуы мүмкін. Қан лейкоциттерінде, өкпе жасушаларында, лаброциттерде, қан тамырларының адвентициялық жасушаларында арахидон қышқылы липоксигеназа ферментімен ыдыратылуынан лейкотриендер түзіледі. Олар бронхиолалардың тегіс еттерін жиырып, бронхоспазм туындатады. Сонымен бірге, лейкотриендер жүрек қызметіне теріс әсер етеді, коронарлық канайналымды бұзады, миокардтың инфаркты дамуына өкеледі. Май қышлқылдары әртүрлі (иондагыш сәулелердің, химиялық заттардың, жарақаттың, жан-дүниелік күйзелістердің, стрестік жағдайлардың) әсерлерден еркін радикалды тотығу үрдісіне ілігеді. Осыдан май қышқылдарының асқын тотықтары мен гидроксил топтары пайда болады, олар ішкі ағзалардың (ми, жүрек, бүйрек т.с.с.)жасушаларының мембраналарының бүліністеріне әкеледі. жүктеу/скачать 111.86 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|