Повышение чувствительности больных к сердечным гликозидам
Часто наблюдается у людей пожилого возраста, на поздних стадиях сердечной недостаточности со значительной дилатацией миокарда; активном воспалительном процессе в миокарде; легочной недостаточности, гипоксии (легочное сердце, гидроторакс, легочные эмболии); почечная и печеночная недостаточность; гипотиреоз; электролитные расстройства (гипокалиемия, гиперкальциемия, гипомагниемия); нарушения кислотно-щелочного равновесия с развитием алкалоза, препараты, замедляющие моторику кишечника.
Медикаментозные препараты, повышающие чувствительность организма к гликозидам: диуретики; глюкокортикостероидные препараты; препараты кальция, резерпин и его аналоги, катехоламины.
Препараты, снижающие чувствительность к гликозидам:
Фенобарбитал и его аналогами - в связи с активацией ферментов, разрушающих сердечные гликозиды в печени; неомицин, эритромицин, тетрациклин в связи с подавлением микрофлоры кишечника, расщепляющей лактамное кольцо гликозидов; препараты, обладающие адсорбирующими свойствами и не всасывающиеся в кишечнике (активируемый уголь, альмагель и др.); препараты, усиливающие моторику кишечника и снижающие поступление сердечных гликозидов в кровь.
Гликозидная интоксикация
В механизмах интоксикации большое значение имеет действие гликозидов на различные органы и системы. Наибольший риск обусловлен влиянием на сердце. Кроме этого, гликозидная интоксикация реализуется повышением вагусного и симпатического влияний, потенцированием действия медиаторов воспаления (гистамина и серотонина; Э.И.Генденштейн, Л.Н.Сернов, 1986). Иногда отмечается резкая гиперкалиемия и связанная с ней остановка сердечной деятельности.
Проявления гликозидной интоксикации:
1). Сердечно-сосудистая система: различные нарушения ритма сердца, проводимости; снижение артериального давления вплоть до шока. При резком повышении калия в крови может развиться асистолия.
2). Желудочно-кишечные симптомы гликозидной интоксикации: тошнота, рвота, отсутствие аппетита, слюнотечение, боли в животе (могут быть обусловлены прямым вазоконстрикторным действием гликозидов на сосуды кишечника с последующим развитием геморрагического некроза кишечника), иногда - понос, желудочно-кишечное кровотечение.
3). Неврологические симптомы гликозидной интоксикации наиболее типичны у пожилых. Проявляются быстрой утомляемостью, бессонницей, головокружением, заторможенностью, спутанностью сознания, делирием, невралгиями, болью по типу невралгии тройничного нерва.
4). Глазные симптомы: специфично окрашивание окружающих предметов в желтый или зеленоватый цвет, иногда красно-коричневый. Отмечается редко. Могут появляться скотомы, транзиторная диплопия, слепота.
5). Прочие симптомы гликозидной интоксикации: гинекомастия, синкопальные состояния, аллергические реакции. Бывают редко.
6). ЭКГ признаки гликозидной интоксикации:
Вначале отмечается уменьшение амплитуды зубца Т и укорочение QT. В последующем «корытообразно» снижается сегмент ST и инвертируется зубец T. Изменения наиболее демонстративны в II, III, aVF и в левых грудных отведениях. Изменения ЭКГ при гликозидной интоксикации иногда похожи на гипертрофию миокарда левого желудочка, острую ишемию миокарда. Кроме этого, могут быть различные нарушения ритма и проводимости.
Лечение гликозидной интоксикации:
Отмена сердечного гликозида, прием внутрь 50-100 г активированного угля. Введение неспецифического антидота унитиола внутривенно по 1 мл 5 % раствора на 10 кг массы больного. Специфическими антидотами при дигиталисной интоксикации являются Fab-фрагменты (препараты дигибид, дигиталис-антидот ВМ), связывающие дигоксин. Эти небольшие белковые молекулы, проникающие во внесосудистые пространства и связывающие свободный гликозид. Комплексы антидота и гликозида выводятся почками. Препарат эффективен не только по отношению к дигоксину, но и к его производным. Вводится внутривенно капельно в течение 0,5-2 час. 80 мг антидота связывают 1 мг гликозида. Проба на переносимость - внутрикожно вводится 0,1-1 мл препарата. Может выполняться конъюнктивальная проба. Наносится 1 капля разведенного препарата на конъюнктиву.
При аритмиях и нормальной атриовентрикулярной проводимости и, особенно, при гипокалиемии, вводят соли калия. В сутки до 6-8 г калия в составе калий-поляризующих смесей. Если гипокалиемии нет - вводят лидокаин в/в струйно 100-150 мг в разведении на физиологическом растворе, затем внутривенно капельно 1-2 мг в минуту. Может вводиться обзидан. Вначале внутривенно медленно (!) 1-5 мг в разведении на 20-40 мл физиологического раствора. При этом необходимо следить за уровнем артериального давления, числом сердечных сокращений, ЭКГ, общим самочувствием больного. Через 2-3 часа после внутривенного введения назначается поддерживающая доза препарата внутрь по 20 мг каждые 6 часов.
При атриовентрикулярной блокаде и отсутствии аритмий назначают динатриевую соль этилендиамин тетрауксусной кислоты (ЭДТА, трилон Б). 2-4 г препарата, разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы вводят внутривенно каждые 6 часов. Атропин 1,0 мл 0,1 % раствора вводят внутривенно. При неэффективности - необходима эндокардиальная стимуляция.
При сочетании нарушений проводимости и аритмий может быть применен дифенилгидантоин (дифенин, Diphennylhydantoinum, выпуск в таблетках по 0,1 г, ампулах по 250 мг). Вводится внутривенно по 100 мг каждые 5 минут (темп введения до 25 мг в минуту) до устранения аритмий или появления головокружения, нарушений координации, тошноты, артериальной гипотензии. Максимальная доза до 1000 мг в сутки. Затем - поддерживающая терапия по 400-600 мг препарата в сутки (Lehmann H.U. и соавт., 1985). Назначают таблетки по 100-200 мг 4 раза в сутки. При неэффективности: комбинированная терапия ЭДТА, лидокаином или бета-адреноблокаторами, солями калия, атропином. Если и это не дает результата - временная эндокардиальная стимуляция на фоне лечения. При необходимости проведения электроимпульсной терапии разряд должен быть минимальный по мощности, и, если возможно, предварительно подготовлена аппаратура для эндокардиальной стимуляции (Keller B., 1986; Smith T.W., 1985).
Достарыңызбен бөлісу: |