Артериальная гипертензия
Препараты, влияющие на метаболизм миокарда
жүктеу/скачать 0.84 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Фосфаден.
- Феноболил и ретаболил
- Триметазидин
- Дезагреганты и антикоагулянты при СН
- Резистентные формы сердечной недостаточности и их лечение
| Препараты, влияющие на метаболизм миокарда
Рибоксин (инозие F, инозин) обеспечивает активацию ферментного цикла Кребса. Выпускают в таблетках по 0,2 г. Разовая доза 0,2-0,4 г, суточная 0,6-2,4 г. Фосфаден. Выпуск в таблетках по 0,05 г. Суточная доза 0,15-0,2 г. Пиридоксин (витамин В6). Выпуск в ампулах по 5 % 1,0 мл. Курс 10-12 инъекций. Метандростенолон. Выпуск в таблетках по 5 мг. Суточная доза 10 мг, курс 4-8 недель. Феноболил и ретаболил. Масляный раствор 25-50 мг вводится 1 раз в 7-10 дней. Перспективы применения креатинфосфата в качестве донатора энергии при сердечной недостаточности пока не ясны (Katz, 1989; Ф.А.Браништа, Сакс В.А., 1991). Применение препаратов этой группы дают достаточно хорошие результаты в эксперименте, однако достоверные данные об их эффективности в условиях клиники пока не получены. Триметазидин (предуктал). Оптимизирует выработку энергии в митохондриях ишемизированного миокарда. Выпускается в таблетках по 20 мг. Принимают 3 таблетки в сутки. Эффективность этого препарата при сердечной недостаточности доказана в контролируемых исследованиях. Дезагреганты и антикоагулянты при СН При выраженных проявлениях сердечной недостаточности необходим прием препаратов, снижающих агрегацию тромбоцитов (курантил, аспирин, тиклид, трентал). При снижении фракции выброса менее 28 % рационально применение гепарина, длительное лечение непрямыми антикоагулянтами. При симптоматическом эритроцитозе возможно кровопускание по 200-300 мл. Резистентные формы сердечной недостаточности и их лечение Резистентность к медикаментозной терапии может быть абсолютной и относительной. При абсолютной резистентности достоверного улучшения при медикаментозном лечении нет. Наблюдается при обширной постинфарктной аневризме, поражении клапанного аппарата, субаортальном стенозе, кардиомиопатии и т. д. При относительной - адекватные лечебные мероприятия позволяют получить определенный клинический эффект. Причинами резистентности могут быть: большие объемы сердца, значительная пред- и постнагрузка, высокая активность ренин-ангиотензинной и альдостероновой систем, сердечная недостаточность на фоне брадикардии, выраженная синусовая тахикардия, легочная гипертензия, нарушения ритма, изменения чувствительности рецепторов кардиомиоцитов, гипоальбуминемия. Иногда причинами резистентности являются терапия диуретиками с развитием гипокалиемии, метаболического алкалоза. Редкой причиной неэффективности лечебных мероприятий является снижение функции коры надпочечников (подключение небольших дозировок преднизолона ликвидирует толерантность). Мероприятия, направленные на восстановление толерантности к медикаментозному лечению: удаление жидкости из брюшной и плевральной полостей; ликвидация бронхоспазма и оксигенация, прежде всего, при легочном сердце; противовоспалительные препараты и глюкокортикостероидные средства при миокардитах; антикоагулянты при тромбоэмболиях, выраженном снижении сердечного выброса; коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии, нарушений содержания кальция, хлора) и гипоальбуминемии; лечение пневмоний, обострения хронического бронхита; лечение инфекционного эндокардита. Метод изолированной ультрафильтрации крови наиболее эффективен при тяжелых случаях сердечной недостаточности. Основан на пропускании крови под повышенным давлением через полупроницаемые мембраны. Из крови выходят жидкость и электролиты, а клеточные элементы возвращают в сосудистое русло. Изолированная ультрафильтрация крови не показана больным с малой выраженностью отечного синдрома, стенозе аортального и митрального клапанов в связи со снижением венозного возврата сердца. жүктеу/скачать 0.84 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|