Ч а с т ь I главный редактор
жүктеу/скачать 7.68 Mb. Pdf көрінісі
|
| 59
Medicine которое время после проникновения сперматозоида в яйце- клетку [9]. Их удаление ведет к изменению мембранного по- тенциала ооцитов, их недоразвитию, нарушению процессов оплодотворения и снижению эффективности ранних стадий эмбриогенеза [8]. В организме пациентки с эндометриозом нарушена гипофи- зарно-яичниковая ось, что препятствует нормальным функци- ональным связям между фолликулами яичников и гипофизом. Это приводит к дисрегуляции циклических изменений в яич- никах: удлиняется фолликулярная фаза, что проявляется на- рушением процесса овуляции, недоразвитием желтого тела, которое остается маленьким, продуцирует сниженное количе- ство прогестерона и усугубляет сниженную восприимчивость к этому гормону [10]. Также нарушения фолликулогенеза про- воцирует резистентность к прогестерону, обсуждаемая выше, как один из доказанных факторов эндометриоза [2]. На стадии оплодотворения отрицательное влияние НГЭ может проявляться функциональной незрелостью zona pellu- cida, а также измененным составом перитонеальной жидкости: в ней повышены концентрации макрофагов, лимфоцитов, IL-1, TNF-α, антиэндометриальных антител и протеаз, иными словами, наблюдается выраженная реакция воспаления, ко- торая нарушает подвижность сперматозоидов, активирует их апоптоз, фрагментирует ДНК и препятствует акросомальной реакции [1]. Помимо этого, оксидативный стресс как результат воспаления мешает взаимодействию «ооцит-сперматозоид», нарушает имплантацию и эмбриогенез [2]. На стадии имплантации имеет значение сниженная под влиянием эндометриоза экспрессия адгезинов, интегринов, L-селектина, повышенная секреция простагландинов, при- водящая к децидуализации эндометрия, неэффективности имплантации и так называемому «эндометриальному бес- плодию», а также изменения блестящей оболочки и вы- званный ими аномальный хетчинг (выход, «проклевывание» эмбриона из границ блестящей оболочки на стадии бласто- цисты) [1]. На стадии эмбриогенеза, помимо оговорен- ного недоразвития фолликулов, имеют значение аномалии дробления зиготы, ядерные и цитоплазматические нару- шения [1]. При условии успешного прохождения всех опи- санных стадий у пациентки с эндометриозом еще остаются риски патологического протекания беременности. По неко- торым данным, степень эндометриоза у матери прямо кор- релирует с риском мертворождения доношенного ребенка, так при наличии тяжелого эндометриоза выживаемость но- ворожденного не превышает 10%, а при слабой степени вы- раженности достигает 40% [6]. Одним из основных факторов этого снова выступает воспалительный фон. Так, в их тканях матки присутствуют незрелые естественные киллеры (NK), а число зрелых клеток значительно снижено [3]. Также в ор- ганизме пациенток с эндометриозом наблюдается недоста- точность В-клеточного звена иммунитета и формирование аутоантител к эндометрию, что влечет за собой риск невына- шивания плода [10]. Таким образом, эндометриоз приводит к множеству об- условливающих бесплодие процессов как прямо, так и опо- средованно, и многие из них еще не изучены, в связи с чем целесообразно проводить диагностику и элиминацию эндоме- триоидных очагов у пациенток. Литература: 1. Эндометриоз: диагностика, лечение и реабилитация. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных. Рос- сийское общество акушеров-гинекологов, ФГБУ «Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В. И. Ку- лакова» Минздрава РФ, Кафедра репродуктивной медицины и хирургии МГМСУ, Научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАМН, ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии, ФГБУ «Эндокринологический научный Центр» Минздрава РФ, Российская Ассоциация по эн- дометриозу. Москва, 2013 2. Tanbo T., Fedorcsak P. Endometriosis-associated infertility: aspects of pathophysiological mechanisms and treatment options. Nordic Federation of Societes of Obstetrics and Gynecology; Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica, 96, 659–667, 2016. 3. Jessica E. Miller, Soo Hyun Ahn, Stephany P. Monsanto, Kasra Khalaj, Madhuri Koti, Chandrakant Tayade. Implications of immune dysfunction on endometriosis associated infertility. Oncotarget. 8(4): 7138–7147, 2017. 4. Haydardedeoglu B., Zeyneloglu H. B. The impact of endometriosis on fertility. Commentary Womens Health Future Medicine 2015. 5. J. Boujenah, E. Salakos, M. L. Pinto, J. Shore, C. Sifer, C. Poncelet, A. Bricou Endometriosis and uterine malformations: infertility may increase severity of endometriosis. Nordic Federation of Societes of Obstetrics and Gynecology; Acta Obstetricia et Gyneco- logica Scandinavica 96, 702–706, 2017. 6. C. Bulletti, M. E. Coccia, S. Battistoni, A. Borini Endometriosis and infertility. J Assist Reprod Genet. 27(8): 441–447, 2010. 7. Скопичев В. Г. Физиология репродуктивной системы млекопитающих, 2018. 8. Кириллова И. В., Ганджа А. И., Леткевич Л. Л., Симоненко В. П. Роль соматических клеток фолликула в созревании оо- цитов и получении эмбрионов коров in vitro. Республиканское унитарное предприятие «Научно-практический центр На- циональной академии наук Беларуси по животноводству», г. Жодино, Республика Беларусь, 2014. 9. Храмова Ю. В. Новые экспериментальный подходы к изучению фолликулогенеза in vitro и манипуляциям с преимпланта- ционными эмбрионами млекопитающих. Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук. МГУ имени М. В. Ломоносова, Биологический факультет, Москва, 2015. 10. Julie A. W. Stillet, Julie A. Birt, Kathy L. Sharpe-Timms. Cellular and molecular basis for endometriosis-associated infertility. Cell Tissue Res, 349: 849–862, 2012. |