Osteoarthritis and nutrition. From nutraceuticals to functional foods: a systematic review of the scientific evidence

Липиды

Авокадо/сои неомыляемые вещества

Четыре двойных слепых плацебо-контролируемых РКИ (табл. (Table4)4) и один систематический обзор оценены ASUs коленного и тазобедренного OA [24-28]. В двух 3-месячных рандомизированных исследований, один коленного и тазобедренного OA [24] и один исключительно на колено OA [25], 300 мг один раз в день, сократилось потребление НПВП. Никаких статистических различий в любых первичных или вторичных конечных точек была обнаружена между 300 и 600 мг один раз в день [25]. В 6-месячный РКИ коленного и тазобедренного OA, 300 мг один раз в день к повышению LFI по сравнению с плацебо [26]. ASUs уже 2 месяца задержка начала действия, а также остаточной симптоматические эффекты 2 месяца после окончания лечения. В 2 года РКИ на хип-OA, 300 мг один раз в день не замедление сужения суставной щели Ширина [27]. Кроме того, ни одной из вторичных конечных точек (LFI, VAS боли, доза НПВП, и пациентов и исследователей глобальных оценок) была статистически не отличается от плацебо через 1 год. Однако, post hoc анализ показал, что ASUs может уменьшить сужение суставной щели шириной в пациентов с наиболее тяжелыми формами хип-OA. В резюме, хотя ASUs может показать в среднесрочной перспективе (несколько месяцев) симптом-модифицирующее воздействие на коленные и тазобедренные OA, их симптом-модифицирующие эффекты в долгосрочные (>1 года) не были подтверждены. ASUs может замедлить процесс сужения суставной щели шириной у больных с тяжелой хип OA, но это требует подтверждения. На основе наших лучших доказательств синтез, хороший доказательства, предоставленные для ASUs симптом-модифицирующие эффекты в коленных и тазобедренных ОА, но в то же время, существует ряд доказательств отсутствия структурно-модифицирующие эффекты (табл. ​(Table3).3). Недавний систематический обзор на ASUs рекомендовано дальнейшее расследование, поскольку три из четырех строгих РКИ показывают, что ASUs-это эффективное симптоматическое лечение, однако долгосрочные исследования является в большей степени негативный [28]. Однако тот факт, что это долгосрочное исследование, в первую очередь, направленные на демонстрацию структуры-изменение, а не симптом-модифицирующие эффекты могут объяснить, почему нет симптоматические эффекты от ASUs были обнаружены в ходе длительного исследования. Действительно, симптомы и структурных повреждений, как известно, слабо коррелируют в ОА, и наиболее подходящих пациентов для демонстрации структурно-модифицирующее действие может быть не самым подходящим, чтобы продемонстрировать симптом-модифицирующее действие. Что касается безопасности, то ни один из четырех РКИ сообщалось существенные различия в побочных эффектах между ASUs и плацебо.

У овец с латеральная менискэктомия, 900 мг один раз в день в течение 6 месяцев сократило потери toluidine blue пятно в хрящ и предотвратить субхондрального склероза во внутренней зоне латерального плато большеберцовой кости, но не очаговых поражений хряща [29].

In vitro ASUs дисплей анаболическим, антикатаболическим и противовоспалительное действие на хондроциты. ASUs увеличение синтеза коллагена [30] и ингибирует спонтанную и интерлейкин (IL)-1β-индуцированной коллагеназы деятельности [23,31]. Они увеличили базального синтеза aggrecan и отменил IL1β-индуцированного сокращения в aggrecan синтеза [32]. ASUs также были показаны, что уменьшают спонтанную и IL1β-индуцированной продукции матриксных металлопротеиназ (ММП)-3, IL-6, IL-8 и простагландина Е2 (PGE2) а слабо повернуть вспять IL1β-индуцированное снижение ТИМП (ткани ингибирования металлопротеиназы)-1 производства [23,30,32]. Одно исследование показало, что ASUs снизился спонтанной продукции оксида азота (NO) и макрофагального воспалительного протеина-1β [32], а также в стимуляции экспрессии трансформирующего фактора роста-β и ингибитора активатора плазминогена-1 [33]. Это стимулировало производство ингибитора активатора плазминогена-1 может снизить активации ММП.

Последствия неомыляемые вещества авокадо в одиночку, сои неомыляемые вещества в одиночестве, и трех смесей ASUs, сравнивались [23,32]. Смеси были A1S2 (Piascledine), A2S1, и A1S1, с соответствующими коэффициентами ASUs 1:2, 2:1, 1:1. Все смеси значительно уменьшается спонтанной продукции IL-6, IL-8 и простагландина Е2 и IL1β-индуцированной продукции PGE2. A1S2 и A1S1, но не A2S1, значительно снижается спонтанная и IL1β-индуцированной продукции ММП-3 и IL1β-индуцированное повышение активности коллагеназы, но только A1S2 ингибирует спонтанную активность коллагеназы. Для некоторых параметров, неомыляемые вещества авокадо или сои неомыляемые вещества наедине были столь же мощным, как смеси. В некоторых случаях один источник неомыляемые вещества, казалось, быть активным. В других случаях, как источники неомыляемые вещества были активны с синергетическим или глюкокортикоидный эффект. Превосходство Piascledine над различными АСУ смесей или более авокадо или сои неомыляемые вещества таким образом, остается только быть продемонстрирована.

Омега-3 Пнжк

Пуфас классифицируются как n-3, n-6, или n-9 в зависимости от положения последней двойной связи вдоль цепи жирной кислоты. В n-3, последняя двойная связь находится между третьим и четвертым атомом углерода от метилового конца цепи жирной кислоты. Основные пищевые Пнжк n-3 (такие как линоленовая кислота и eicosapentenoic кислоты) и n-6 (линолевая кислота и арахидоновая кислоты). Омега-3 содержится в соевых бобов и рапса, масла, семена льна, грецкие орехи и рыбий жир, в то время как n-6 находится в сафлорового, кукурузного, соевого и подсолнечного масел, а также в мясе. Современная Западная диета является относительно низким в n-3 Пнжк и относительно высокой в n-6 по сравнению с диетой в Западной предварительно развитых обществ, или с современной Восточной диеты. N-6/n-3 соотношение составляет 25:1 в современной западной диете, по сравнению с 2:1 в Западной предварительно промышленно развитых обществах. Высокий n-3 впускных коррелирует с низкой частотой сердечно-сосудистых и воспалительных заболеваний [34,35]. Полезность n-3 для OA остается показано на рисунке. В 24-недельного двойного слепого плацебо-контролируемых РКИ, 10 мл рыбьего жира в день, содержащих 786 мг эйкозапентаеновой кислоты, в дополнение к лечению НПВП, не уменьшить VAS боли или инвалидности [36].

Суставного хряща содержание арахидоновой кислоты, n-6 предшественником провоспалительных eicosanoid PGE2, коррелирует с OA тяжести заболевания [37]. n-3 и n-6 метаболизируются цикло-oxygenases (COXs) и lipo-oxygenases (LOXs) в различных эйкозаноидов. N-6-производных эйкозаноидов, как правило провоспалительных, принимая во внимание, что n-3-производных эйкозаноидов, как правило, быть анти-воспалительных. Следовательно, высокая доля n-3 должно привести к относительной недостаточности в про-воспалительных n-6 метаболитов [34]. Диетическое липидов вмешательства в модифицированных животных ПНЖК в состав суставного хряща [38], предполагая, что высокая n-3 потребление может оказать благоприятное влияние на метаболизм хряща. В дополнение к эйкозаноидов, противовоспалительное действие n-3 также может быть опосредовано их вновь открывшихся кислородсодержащие производные называют resolvins, которые посредством их связывания с G-белок-связанные рецепторы действуют как мощные антагонисты воспаления [39].

В in vitro последствия от 10 до 100 мкг/мл n-3 (линоленовая, эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты) на хондроциты были исследованы [40-42]. n-3 не влияет на спонтанное или IL1-индуцированное снижение гликозамингликанов (ГАГ) синтез, но доза-зависимо ингибирует IL1-индуцированной деградации ГАГ. n-3 доза-зависимо уменьшилось IL1-индуцированной aggrecanase деятельности и базальной aggrecanase коллагеназы и активность, принимая во внимание, что в отличие от n-6 стимулирует базальную aggrecanase коллагеназы и активность. n-3 также сократилась и IL1-индуцированной экспрессии мРНК из ADAMTS-4 (aggrecanase), ЦОГ-2, 5-LOX, лоскут (5-LOX-activating protein), IL1α, и фактора некроза опухоли (ФНО) α и базальные уровни мРНК этих генов. Наконец, n-3 снизилась базальная и IL1β-индуцированной мРНК и белка уровни ММП-3 и ММП-13. Все эти параметры не зависели от n-6 Пнжк. Взятые вместе, эти результаты показывают, что n-3 Пнжк обладают антикатаболическим и противовоспалительными свойствами. Тем не менее, слишком мала, n-6/n-3 соотношение может быть вредно. Диеты с очень низким уровнем n-6 Пнжк, индуцированной случайные неровности поверхности и локализованный протеогликана истощение хряща у крыс [38].

Липидный экстракт из Новой Зеландии новозеландского зеленогубчатого моллюска (Perna canaliculus)

Заболеваемость артритом в прибрежных жилых маори низкий, возможно из-за их высокого потребления зеленого губами мидии. Порошок и липидных экстрактов из этой мидий были исследованы в ОА (табл. (Table4).4). Эти продукты содержат n-3 Пнжк, а также витамины, связанные или не связанные с хондроитин сульфат), аминокислоты и минералы [43,44]. В 6-месячного двойного слепого плацебо-контролируемых РКИ на колено OA, Seatone™ (McFarlane лабораторий, Окленд, Новая Зеландия), гонады мидий экстракт, улучшенная четыре конечные точки (VAS боли, функционального индекса, и пациентов, и врачей общей оценки) из 10 исследуемых, но только у больных с мягкой и умеренной OA [45]. В 3-месячного двойного слепого РКИ, 350 мг Seatone™ три раза в день улучшение VAS боли у 40% больных по сравнению с 13% в группе плацебо [46]. В небольшом 3-месячного двойного слепого РКИ, 1,150 мг/день мидии порошок и 210 мг/день липидного экстракта снизились значения VAS боли [47]. Однако, небольшой контингент пациентов и отсутствие группы плацебо, полное ослепление, и исходных характеристик населения серьезно ограничить актуальность данного судебного разбирательства. Никаких серьезных побочных эффектов не зарегистрировано. Согласно наиболее обобщения имеющихся данных (Таблица (Таблица 3),3), есть ограниченные доказательства эффективности для новозеландского зеленогубчатого моллюска в OA. Это находится в согласии с недавнем систематическом обзоре оценки эффективности этот ингредиент для ОА) и ревматоидный артрит [48].

В 6-недельных двойных слепых плацебо-контролируемых РКИ в собак, 1 г в день новозеландского зеленогубчатого моллюска, порошок посыпать на еду или на полу-влажные лакомства или непосредственно включены в виде 0,3% в сухой диете значительно улучшилось общее артритом оценка, боли в суставах и отеки в области суставов [44,49]. Более 50% собак продемонстрировала 30% или большее снижение общего с артритом, оценка. Однако, неясно, были ли эти животные страдали от ОА, в частности, и тяжесть заболевания не описано.

Цетиловый myristoleate

Масло цетиловый myristoleate-гексадецил эфиров ненасыщенных жирных кислот, цис-9-tetradecenoic кислоты, которые обычно называют myristoleic кислоты. Принимая во внимание, что myristoleic кислоты обычно содержатся в рыбе, масел, китового масла, и сливочного масла, цетиловый myristoleate, как известно, существуют только естественно в кашалота масла и в небольшом железы самца бобра. Он может быть синтезирован путем этерификации myristoleic кислоты. Хотя цетиловый myristoleate утверждал, что выгодно для OA, есть отсутствие научных доказательств, подтверждающих его эффективность. Тем не менее, 68-день плацебо-контролируемое простое слепое РКИ на тяжелой колено OA (LFI >14) пришла к выводу, что три 500 мг капсулы, содержащие 350 мг смесь оливкового масла и различных цетилатовых жирные кислоты, 50 мг лецитина, и 75 мг рыбьего жира два раза в день, значительно увеличилось сгибание колена по сравнению с плацебо [50] (Табл. (Table4).4). Согласно наиболее обобщения имеющихся данных (Таблица (Таблица 3),3), это низкое качество РКИ предоставляет ограниченные научные доказательства эффективности для цетиловый myristoleate. Следовательно, необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить безопасность и потенциальные преимущества цетиловый myristoleate и цетилатовых жирных кислот в лечении ОА.

жүктеу/скачать 1.44 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: