Фитотерапия боль в нижней части спины



бет40/43
Дата20.07.2016
өлшемі1.44 Mb.
#210928
1   ...   35   36   37   38   39   40   41   42   43

Curcuma longa (куркума)


Куркума-это пряность широко используется и раскраски/ приправляя агент, который приходит из корня C. longa [Рис. 1(H)] [Aggarwal и Shishodia, 2004]. Куркума-это на Гра вещества списка FDA (США). В Аюрведе, куркума использовалась в различных лекарственных условиях, в том числе ринит, заживления ран, простуды, инфекций кожи, печени и мочевыводящих путей, и как " очиститель крови’ [Aggarwal и Shishodia, 2004; Chainani-Ву, 2003]. Куркума был найден, чтобы быть эффективным, даже когда дано по разным маршрутам, в том числе актуальные, перорально или путем ингаляции, в зависимости от предполагаемого использования. Главный состав куркумы является куркумин (diferuloylmethane), что составляет до 90% всего curcuminoid Контента, с demethoxycurcumin и bis-demethoxycurcumin, включая остаток [Aggarwal и Shishodia, 2004]. Куркумин широко исследованы благодаря своим противоопухолевым, антиоксидантным, противовоспалительным и обезболивающим действием [рассмотрела в Henrotin et al. 2010]. В борьбе с артритом потенциал куркумин широко была изучена in vitro. Куркумин было установлено, downregulate катаболической и заказ розничные biodegradable хозяйственные сумки эффекты в эксплантатов хряща или хрящевые клетки стимулировали с IL-1β, LPS, и TNFα и ингибирует продукцию ММП-3, ММП-9 и ММП-13 [Liacini et al. 2003; Шульце-Tanzil et al. 2004b; Shakibaei et al. 2007; Mathy-Hartert et al. 2009] и восстановил Тип II коллагена и синтез GAG [Shakibaei et al. 2005; Toegel et al. 2008]. В человеческих хондроцитов, куркумин значительно ингибирует ММП-3 и ММП-13 экспрессии генов, подавляя JNK, AP-1 и NF-b путей [Liacini et al. 2002]. Другие исследования показали, что куркумин блокирует LPS и интерферон-индуцированной продукции NO и TNFα in vitro ингибирование активации NF-b и AP-1 [рассмотрела в Аггарвал и Shishodia, 2004]. Куркумин подавляет включение арахидоновой кислоты в липидах мембран, ЭПГ2 производство, лейкотриена B4 и лейкотриенов C4 синтеза, а также секрецию коллагеназы, эластазы и гиалуронидазы макрофагами [Wallace, 2002].

Куркумин также продемонстрировал антиапоптозной активности хондроцитов [Shakibaei et al. 2005]. Однако, токсические эффекты куркумина были зарегистрированы в высоких дозах (50 мм) без каких-либо благоприятное воздействие на хрящ матрицы [Toegel et al. 2008]. Это исследование было проведено с использованием увековечил человека OA хондроцитов, которые могут объяснить несоответствие с предыдущими исследованиями. Нет клинических данных доступны для эффекта чистого куркумин в OA. Однако, одно исследование испытания клинической эффективности herbomineral рецептуры, содержащей компонент, богатый куркумин у людей с ОА в рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом, перекрестном исследовании [Кулкарни et al. 1991]. Положительные результаты в управлении боли и подвижность были получены в группе, получавшей лечение. Использование куркумина для лечения ОА заключается в значительных текущих научных интересов, но больше исследования необходимы, прежде чем прийти к какому-либо выводу на antiarthritis потенциал.


Ananas comosus


Бромелайн [рис. 1(I)]- сырой, водный экстракт, полученный из стеблей и незрелых плодов ананаса (A. comosus Merr, из семейства растений), которая содержит ряд протеолитических ферментов. Есть некоторые in vitro и in vivo доклады противоотечное, противовоспалительное, антитромботическое, фибринолитическое воздействие бромелайн [Maurer, 2001; Brien et al. 2004]. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что бромелайн действий как противовоспалительное, опосредуется через снижение уровня ПГЕ2, тромбоксана А2 и путем модуляции определенных иммунной клеточной поверхности молекул адгезии, которые играют роль в патогенезе артрита [Hale et al. 2002; Kumakura et al. 1988]. Предварительная обработка крыс Sprague-Dawley с bromelains (10 мг/кг внутривенно) полностью предотвратить потенциирования воспаление, рамиприл [Caspritz et al. 1986]. Благодаря своей эффективности после перорального применения, его безопасность и отсутствие нежелательных побочных эффектов, бромелайн заработал растущее признание и соблюдение среди пациентов как phytotherapeutical наркотиков. Большинство исследований, посвященных оценке бромелайн для ОА были либо открытыми исследованиями или эквивалентности исследования, предназначенные для оценки сравнительной эффективности и безопасности по сравнению со стандартными НПВП-терапии (табл. 1). Большинство исследований методологических вопросов, что сложно делать однозначные выводы. Три разных препаратов, содержащих бромелайн, смешанных с разнообразными ферментами были протестированы в колено OA: Phlogenzyme (Mucos Парма, Geretsried, Германия), который содержит протеолитические бромелайн (90 мг/Таблетка), трипсин, рутин; Вобэнзим (Mucos Парма, Geretsried, Германия), который содержит бромелайн (45 мг/Таблетка), папаин, трипсин, химотрипсин, панкреатин, липаза и амилаза; и Вобэнзим N (Mucos Парма, Geretsried, Германия), который содержит бромелайн (45 мг/Таблетка), трипсин, папаин, химотрипсин, панкреатин и рутин [рассмотрено в Брайен et al. 2004]. В двойном слепом, рандомизированном, контролируемом исследовании у 73 больных с OA коленного коммерческих протеолитический ферментный препарат (Phlogenzym), содержащий бромелайн был по сравнению с дозой диклофенака (100-150 мг/день). Эквивалентное снижение боли показателей (80%) для двух процедур в течение 3 недель терапии и в течение 4 недель наблюдения с нескольких побочных реакций на лечение сообщалось [Klein и Kullich, 2000]. В отличие от этого, эффективность бромелайн (800 мг/сут) в лечении OA коленного была изучена в рандомизированном, двойном слепом плацебо-контролируемое 12-недельное испытание. Статистически значимые различия наблюдались между группами первичного исхода, ни WOMAC субшкалам. Это исследование предполагает, что бромелайн не эффективен в качестве вспомогательного лечения умеренной и сильной ОА, но и его ограничения поддержки, необходимость для последующего обучения [Brien et al. 2006]. Два опубликованных исследований сообщил об испытаниях для оценки эффективности бромелайн коленного ОА [певица et al. 2001; Tilwe et al. 2001]. В этих исследованиях используется 3 - или 4-недельного периода и дозы стандартного лечения, диклофенак (150-100 мг/сут), однако, разные дозы бромелайн были проверены (в диапазоне от 540 до 1890 мг/сут). Tilwe и коллегами по сравнению ежедневно бромелайн доза 1890 мг/день (Phlogenzym) с диклофенак группе сравнения [Tilwe et al. 2001]. Обе группы показали уменьшение симптомов боли, отеков и совместных нежность, но улучшение было значительно лучше в phlogenzym группы. Певица и коллегами по сравнению бромелайн (Phlogenzym) в дозе 540 мг/сут с диклофенака [певица et al. 2001]. Это исследование продемонстрировало, что бромелайн показали значительно более выраженное улучшение в обеих первичные результаты и итоговые оценки боли по сравнению с диклофенаком. В заключение, бромелайн, кажется, есть потенциал для лечения коленного ОА. Однако, существует мало доказательств в поддержку рекомендовать бромелайн для лечения ОА на данном этапе. Важно отметить, что существует ряд методологических проблем, которые являются общими для исследований, о которых сообщалось, включая возможность неадекватного питания, Продолжительность исследования, периоды неадекватного лечения, неадекватной или несуществующих последующий мониторинг возможных побочных реакций. Кроме того, оптимальная дозировка для этого заболевания остается неясной. Больше испытаний высшего качества необходимы, чтобы подтвердить эффективность бромелайн в OA.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   35   36   37   38   39   40   41   42   43




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет