Базовой метаболической “предпосылкой” развития атеросклероза является гиперхолестеролемия. Она развивается при:
- избыточным поступлением с пищей ХС, углеводов и липидов.
- генетической предрасположенности, заключающейся в наследственных дефектах структуры рецепторов ЛПНП или апо В-100, а также в повышенном синтезе или секреции
апо В-100.
- Важную роль в механизмах развития атеросклероза играет модифицирование ЛП. Изменение нормальной структуры липидов и белков в составе ЛП делает их чужеродными для организма и поэтому более доступными для захвата фагоцитами.
Модификация ЛП может происходить по нескольким
механизмам:
- гликолизирование апобелков при увеличении концентрации глюкозы в крови (в большей степени ЛПНП и ЛПВП)
- перекисная модификация, приводящая к изменениям
липидов в ЛП и структуры апо В-100
- формирование аутоиммунных комплексов ЛП-антитело (измененные ЛП могут стать причиной образования аутоантител)
Модификация ЛП делает их более атерогенными.
БИОХИМИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА РОЛЬ ЭНДОТЕЛИЯ В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Повреждение эндотелия сосудов
↓
Адгезия тромбоцитов
↓
Секреция тромбоцитарного фактора роста
↓
Пролиферация гладкомышечных клеток
↓
Атеросклеротические образования
Атеросклеротическая бляшка
В клинической практике для оценки степени риска определяют уровни в крови общего ХС, ХС ЛНП и ЛВП, а также ТГ. В сомнительных случаях, например, при нормальных значениях перечисленных показателей у больного с ИБС, определяют уровни липопротеина (a) (Лп(a) и апопротеидов, которые могут более точно охарактеризовать атерогенную дислипидемию
Главные факторы риска атеросклероза:
Достарыңызбен бөлісу: |
