Гбоу впо астраханская Государственная Медицинская Академия Росздравсоцразвития РФ кафедра биохимии с курсом клинической лабораторной диагностики



бет28/29
Дата20.02.2024
өлшемі7.19 Mb.
#492585
түріЛекции
1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   29
ОБМЕН ЛИПИДОВ И НАРУШЕНИЯ ОЛ (1) 2

повреждение
Атерома
Зрелая
бляшка
Разрыв бляшки
Тромбоз
* Адаптированный вариант по Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.
Действие факторов риска
Годы

Образование атеросклеротической бляшки


Адгезия
лейкоцитов
Эндотелиальная
адгезия
Миграция
лейкоцитов
Повышение
проницаемости
эндотелия
Адгезия и
внедрение
лейкоцитов
Активация
Т-клеток
Формирование
«пенистых»
клеток
Миграция
гладко-
мышечных
клеток
Адгезия и
агрегация
тромбоцитов
Образование атеросклеротической бляшки
Фиброзная
покрышка
Некротический
очаг
Накопление
макрофагов
Стабильная атеросклеротическая бляшка

ТИПЫ ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЙ. БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

  • Отклонение содержания липопротеинов в крови от нормы называют дислипопротеинемиями.
  • Снижение содержания каких-либо липопротеинов в крови называется гиполипопротеинемиями и наблюдаются они довольно редко.

  • Пример гиполипопротеинемий - болезнь Танжера, которая является следствием генетического дефекта белка АВС1, переносящего холестерол из мембран клеток на ЛПВП. Проявление заболевания: низкое (1-5% нормы) содержание в крови ЛПВП, содержание ЛПНП также снижено.
    У таких больных холестерол накапливается в печени, селезенке, костном мозге,шванновских клетках, что вызывает гепато- и спленомегалию, нейропатию;концентрация холестерола в крови снижена.
    -Повышение содержания липопротеинов в плазме крови называют гиперлипопротеинемиями.


    Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   21   22   23   24   25   26   27   28   29




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет