Хабаршысы №1 (62), 2013 республикалық Ғылыми журнал республиканский научный журнал

.

1. 
   Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В., Румянцев А.Г., Фаллух А., Мотина А.г., Левина А.А. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии. /Клиническая фармакология и терапия/М., 2002, том 9, №2, с.88–91.
   

№4 Қалалық емхана, №5 ҚЖМЖС., Х.А.Ясауи атындағы ХҚТУ, Шымкент қ.

УДК:616.71-073.75

Заболевания костных систем являются одним из основных проблем современной теоретической и практической медицины. Рост частоты костных заболевании обусловлен с совершенствованием их диагностики.

Ключевые слова: рентген, семиотика, патология, костная система.

Рентгеновское изображение различных заболеваний скелета представлено весьма немногочис-ленными скиалогическими симптомами. В то же время, совершенно различные морфологические процессы могут давать одинаковое теневое отображения и, наоборот, один и тот же процесс в различные периоды своего течения дает разную теневую картину. Следовательно, при анализе рентгенограммы теневую, т.е. скиалогическую картину изображения необходимо трансформировать в симптомокомплекс морфологических изменений - в рентгеновскую семиотику. Любой патологический процесс в скелете сопровождается в основном тремя видами изменений костей: изменениями формы и величины кости, изменениями контуров кости и изменениями костной структуры. Кроме этого возможны изменения надкостницы, суставов и окружающих кость мягких тканей [1].

Искривление кости - деформация, возникает при потере прочности, при изменении условий статической нагрузки, при ускоренном росте одной из парных костей по сравнению с другой, после сращения переломов, при врожденных аномалиях и др. Изменение длины кости: увеличение длинника кости, которое обычно происходит при раздражения росткового хряща в период роста, укорочение - уменьшение длинника может быть следствием задержки ее роста в длину, после сращения переломов, при врожденных аномалиях [2]. Утолщение как правило возникает в результате избыточного периостального костеобразования, реже - за счет внутренней перестройки (при болезни Педжета). Утолщение может быть функциональным - в результате повышенной нагрузки на кость, рабочая - при занятиях физическим трудом или спортом и компенсаторная - при отсутствии парной кости или сегмента конечности (после ампутации) [5,6].

Патологическое утолщение - гиперостоз, возникающий вследствие какого-либо патологического процесса, сопровождающегося утолщением кости за счет надкостницы - называется периостозом.

Гиперостоз - как правило, вторичный процесс. Причиной его может быть воспаление, травма, нарушение гормонального статуса, хроническая интоксикация (мышьяком, фосфором) и др. Первичный гиперостоз наблюдается при врожденном гигантизме. Истончение кости - уменьшение ее объема может быть врожденным и приобретенным. Врожденное уменьшение объема называется гипоплазией [4].

Приобретенное уменьшение объема кости представляет собой истинную костную атрофию, которая может быть эксцентрической и концентрической. При эксцентрической атрофии рассасывание кости происходит как со стороны периоста, так и со стороны костномозгового канала, вследствие чего кость истончается, а костномозговой канал расширяется. Эксцентрическая атрофия кости обычно сочетается с остеопорозом. При концентрической атрофии рассасывание кости происходит только со стороны периоста, а ширина костномозгового канала уменьшается за счет эностоза, вследствие чего соотношение поперечника кости и костномозгового канала остается постоянным. Причинами атрофии может быть бездеятельность, давление на кость извне, нейротрофические нарушения и гормональные дисфункции. Вздутие кости - увеличение ее объема при уменьшении костного вещества, которое может замещаться патологической тканью. Вздутие кости встречается при опухолях (обычно доброкачественных), кистах, реже при воспалениях (spina vintosa).

Контуры костей на рентгенограммах, в основном, характеризуются формой очертания (ровные или неровные) и резкостью изображения (четкие или нечеткие). Нормальные кости имеют четкие и на большем протяжении ровные контуры. Только в местах прикрепления связок и сухожилий крупных мышц контуры кости могут быть неровными (зазубренными, волнистыми, шероховатыми). Эти места имеют строго определенную локализацию (дельтовидная бугристость плечевой кости, бугристость большеберцовой кости и т.п.). Изменение костной структуры может быть функциональным (физиологическим) и патологическим.

Физиологическая перестройка костной структуры возникает при появлении новых функциональных условий, изменяющих нагрузку на отдельную кость или часть скелета. Сюда относится профессиональная перестройка, а также перестройка, вызванная изменением статического и динамического состояния скелета при бездеятельности, после ампутаций, при травматических деформациях, при анкилозах и т.п. Новая архитектоника кости появляется в этих случаях в результате образования новых костных балок и расположения их соответственно новым силовым линиям, а также в результате рассасывания старых костных балок, если они перестали принимать участие в функции.

Патологическая перестройка костной структуры возникает при нарушении равновесия созидания и рассасывания костной ткани, вызванного патологическим процессом. Таким образом, остеогенез при обоих видах перестройки принципиально одинаково - костные балки либо рассасываются (разрушаются), либо образуются новые. Патологическая перестройка костной структуры может быть обусловлена разнообразными процессами травмами, воспалением, дистрофией, опухолями, эндокринными расстройствами и т.д. Видами патологической перестройки являются: остеопороз, остеосклероз, деструкция, остеолиз, остеонекроз и секвестрация. Кроме этого к патологическому изменению костной структуры следует отнести нарушение ее целостности при переломе. Остеопороз - патологическая перестройка кости, при которой происходит уменьшение количества костных балок в единице объема кости [3].

Объем кости при остеопорозе остается неизменным, если не происходит ее атрофии. Исчезающие костные балки замещаются нормальными элементами кости (в отличие от деструкции) - жировой тканью, костным мозгом, кровью. Причинами остеопороза могут быть как функциональные (физиологические) факторы, так и патологические процессы. Тема остеопороза сейчас очень модная, в специальной литературе, посвященной этому вопросу, описана достаточно подробно и поэтому мы сделаем акцент только на рентгенологическом аспекте этого вида перестройки.

Рентгенологическая картина остеопороза соответствует его морфологической сущности. Количество костных балок уменьшается, рисунок губчатого вещества становится крупно-петлистым, вследствие увеличения межбалочных пространств; кортикальный слой истончается, становится разволокненным, но вследствие увеличения общей прозрачной кости, контуры его выглядят подчеркнутыми. Причем следует отметить, что при остеопорозе целостность кортикального слоя всегда сохранена, как бы он не истончался.

По характеру теневого отображения остеопороз может быть равномерным (диффузный) и неравномерным (пятнистый). Пятнистый остеопороз встречается обычно при острых процессах и в последующем чаще всего переходит в диффузный. Диффузный остеопороз характерен для хронических процессов [12,13]. Кроме этого, встречается так называемый гипертрофический остеопороз, при котором уменьшение количества костных балок сопровождается их утолщением. Это происходит вследствие рассасывания нефункционирующих костных балок и гипертрофии тех, которые располагаются по новым силовым линиям. Такая перестройка встречается при анкилозах, неправильно сросшихся переломах, после некоторых операций на скелете.

По распространенности остеопороз может быть локальным или местным; регионарным, т.е. занимающим какую-либо анатомическую область (чаще всего область сустава); распространенным - на протяжении всей конечности; генерализованным или системным, т.е. охватывающим весь скелет. Остеопороз - процесс обратимый, однако при неблагоприятных условиях, он может трансформироваться в деструкцию [14].

Остеосклероз - патологическая перестройка кости, при которой происходит увеличение количества костных балок в единице объема кости. Одновременно уменьшаются межбалочные пространства вплоть до полного исчезновения.

Таким образом, губчатая кость постепенно превращается в компактную. Вследствие сужения просвет внутрикостных сосудистых каналов возникает локальная ишемия, однако, в отличие от остеонекроза, полного прекращения кровоснабжения не возникает и склеротический участок постепенно переходит в неизмененную кость. Остеосклероз, в зависимости от причин его вызывающих, может быть физиологическим или функциональным (в зонах роста костей, в суставных впадинах); в виде вариантов и аномалий развития (insula compacta, остеопойкилия, мраморная болезнь, мелореостоз); патологическим (посттравматическим, воспалительным, реактивным при опухолях и дистрофиях, токсическим).

Для рентгенологической картины остеосклероза характерна мелкопетлистая, груботрабекулярная структура губчатого вещества вплоть до исчезновения сетчатого рисунка, утолщение коркового слоя изнутри (эностоз), сужение костномозгового канала, иногда вплоть до полного закрытия его (эбурнеация). По характеру теневого отображения остеосклероз может быть диффузным или равномерным очаговым [15]. По распространенности остеосклероз может быть ограниченным распространенным - на протяжении нескольких костей или целых отделов скелета; генерализованным или системным, т.е. охватывающим весь скелет (напр., при лейкозах, при мраморной болезни).

Деструкция - разрушение костной ткани с заменой ее на патологическую субстанцию. В зависимости от характера патологического процесса деструкция может быть воспалительной, опухолевой, дистрофической и от замещения чужеродным веществом. При воспалительных процессах разрушенная кость замещается гноем, грануляциями или специфическими гранулемами. Опухолевая деструкция характеризуется замещением разрушенной костной ткани первичными или метастатическими злокачественными или доброкачественными опухолями. При дегенеративно-дистрофических процессах (термин вызывает дискуссию) костная ткань замещается фиброзной или неполноценной остеоидной тканью с участками кровоизлияния и некроза. Это характерно для кистозных изменений при различных вариантах остеодистрофий [8].

Примером деструкции от замещения костной ткани чужеродным веществом является вытеснение ее липоидами при ксантоматозе. Почти любая патологическая ткань поглощает рентгеновские лучи в меньшей степени, чем окружающая ее костная, и поэтому на рентгенограмме в подавляющем большинстве случаев деструкция кости выглядит как различное по интенсивности просветление. И только, когда в патологической ткани содержатся соли Са, деструкция может быть представлена затемнением (остеобластический тип остеогенной саркомы) [7,9]. Морфологическую сущность очагов деструкции может прояснить их тщательный скиалогический анализ (положение, число, форма, размеры, интенсивность, структура очагов, характер контуров, состояние окружающих и предлежащих тканей).

Остеолиз - полное рассасывание кости без последующего замещения другой тканью, вернее, с образованием фиброзной рубцовой соединительной ткани. Остеолиз обычно наблюдается в периферических отделах скелета (дистальные фаланги) и в суставных концах костей. На рентгенограммах остеолиз выглядит в виде краевых дефектов, что является основным, но, к сожалению, не абсолютным отличием его от деструкции. Причиной остеолиза является глубокое нарушение трофических процессов при заболеваниях центральной нервной системы (сирингомиелия, табес), при поражении периферических нервов, при заболеваниях периферических сосудов (эндартериит, болезнь Рейно), при отморожениях и ожогах, склеродермии, псориазе, проказе, иногда, после травм (болезнь Горхэма). При остеолизе исчезнувшая кость никогда не восстанавливается, что так же отличает его от деструкции, при которой иногда возможна репарация, даже с образованием избыточной костной ткани [10].

Гистологически некроз характеризуется лизисом остеоцитов при сохранении плотного межуточного вещества. В некротизированном участке кости увеличивается удельная масса плотных веществ еще и за счет прекращения кровоснабжения, в то время как в окружающей костной ткани из-за гиперемии усилена резорбция. По причинам, вызывающим некротизацию костной ткани остеонекрозы можно разделить на асептические и септические некрозы. Асептические остеонекрозы могут возникать от прямой травмы (перелом шейки бедра, оскольчатые переломы), при нарушениях кровоснабжения в результате микротравмирования (остеохондропатии, деформирующие артрозы), при тромбозах и эмболиях (кессонная болезнь), при внутрикостных кровоизлияниях (некроз костного мозга без некроза кости).

К септическим остеонекрозам относятся некрозы, возникающие при воспалительных процессах в кости, вызванных инфекционными факторами (остеомиелиты различной этиологии). На рентгенограмме некротизированный участок кости выглядит более плотным по сравнению с окружающей его живой костью. На границе некротизированного участка прерываются костные балки и за счет развития соединительной ткани, отделяющей его от живой кости, может появляться полоса просветления.

Остеонекроз имеет такое же теневое изображение, как и остеосклероз - затемнение. Тем не менее, сходная рентгенологическая картина обусловлена различной морфологической сущностью. Дифференцировать эти два процесса иногда, а именно при отсутствии всех трех рентгенологических признаков некроза, можно только с учетом клинических проявлений и при динамическом рентгенологическом наблюдении. Некротизированный участок кости может подвергаться рассасыванию с образованием полости деструкции или формированием кисты; рассасыванию с замещением новой костной тканью - вживлением; отторжению – секвестрации.

Если рассосавшаяся кость замещается гноем или грануляциями (при септическом некрозе) или соединительной или жировой тканью (при асептическом некрозе), то образуется очаг деструкции. При так называемом колликвационном некрозе происходит разжижение некротических масс с образованием кисты. В ряде случаев, при высокой регенераторной способности кости некротизированный участок подвергается рассасыванию с постепенным замещением его новой костной тканью (иногда даже избыточной), происходит так называемое вживление. При неблагоприятном течении инфекционного процесса в кости происходит отторжение, т.е. секвестрация, некротизированного участка, который превращается, таким образом, в секвестр, свободно лежащий в полости деструкции, содержащий чаще всего гной или грануляции.

На рентгенограмме внутрикостный секвестр имеет все признаки, характерные для остеонекроза, с обязательным наличием полосы просветления, обусловленной гноем или грануляциями, окружающей, более плотный участок отторгнутой некротизированной кости. В ряде случаев при разрушении одной из стенок костной полости небольшие секвестры вместе с гноем через свищевой ход могут выходить в мягкие ткани либо полностью, либо частично, одним концом, все еще находясь в ней (т.н. пенетрирующий секвестр). В зависимости от локализации и характера костной ткани секвестры бывают губчатыми и кортикальными. Губчатые секвестры образуются в эпифизах и метафизах трубчатых костей (чаще при туберкулезе) и в губчатых костях. Интенсивность их на снимках очень мала, они имеют неровные и нечеткие контуры и могут полностью рассасываться. Кортикальные секвестры формируются из компактного слоя кости, на рентгенограммах имеют более выраженную интенсивность и более четкие контуры.

1. 
   Алгоритм описания дистракционного регенерата / Г. В. Дьячкова [и др.] // Реабилитация больных с повреждениями и заболеваниями костей. Новые технологии в лечении повреждений и заболеваний опорно – двигательной системы : материалы респ. науч.-практ. конф. Екатеринбург, -2003. -С. 162-163.
   
2. 
   Вернакова С. С., Гладкая Я. И. Анализ качества профилактики рахита у детей по материалам детской поликлиники № 1 г. Тюмени /С. С.Вернакова, Я. И. Гладкая // Актуальные проблемы теоретической, экспериментальной и клинической медицины : материалы Всерос. науч. конф. молодых ученых, посвящ. 300-летию образования Сибири. Тюмень, -2002. -С. 132-133.
   
3. 
   Беляева Л. М. Современный взгляд на проблему остеопений и остеопороза у детей и подростков /Л. М. Беляева // Мед. новости. -2007.- № 7. - С. 27–32.
   
4. 
   Корж А. А., Белоус А. М., Панков Е. Я. Репаративная регенерация кости. /А. А. Корж, А. М.Белоус, Е. Я. Панков// М. Медицина, -2001.-С. 231.
   
5. 
   Минерализация костной ткани у детей / Л. А. Щеплягина [и др.] // Рос. педиатрический журнал. -2003.- № 3. -С. 16-22.
   
6. 
   Спиричев В. Б. Минеральные вещества и их роль в поддержании гомеостаза /В. Б. Спиричев // Справочник по диетологии / под ред. В. А. Тутеляна, М. А. Самсонова. М. : Медицина, -2002. -С. 59-76.
   
7. 
   Современные подходы к профилактике и лечению нарушений фосфорно-кальциевого обмена. пособие для врачей / сост. : Н. А. Коровина, И. Н. Захарова. // М., -2000. –С. 24.
   
8. 
   Атлас лучевой диагностики опухолей опорно-двигательного аппарата. Т. 1-2, Опухоли скелета, /А.Г.Веснин// М., -2003.
   
9. 
   Коровина Н. А., Захарова И. Н., Чебуркин А. В. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена / Н. А.Коровина, И. Н Захарова., А. В. Чебуркин. // рук. для врачей. М., -2005.-С.70.
   
10. 
    Остеопения у детей : диагностика, профилактика и коррекция : пособие для врачей / Л. А. Щеплягина, Т. Ю.Моисеева. // М., -2005.-С. 40
    
11. 
    Рахманов А. С., Бакулин А. В. Костная денситометрия в диагностике остеопении / А. С. Рахманов, Бакулин А. В. // Научно-практ. мед. журнал. -1998.- № 1. -С. 28-30.
    
12. 
    Свешников А. А., Карасев А. Г., Смотрова Л. А. Минеральная плотность костей скелета, масса мышечной, соединительной и жировой тканей при множественных переломах костей нижних конечностей / А. А. Свешников, А. Г.Карасев, Л. А. Смотрова // Остеопороз и остеопатии. -2005.- № 2. -С. 34-36.
    
13. 
    13. Свешников А.А. Основные закономерности в изменении минеральной плотности костей скелета после травм и уравнивания длины конечностей/ А.А. Свешников // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 11. – С. 126–130.
    
14. 
    14. Свешников А.А. Алгоритм для максимальной активности репаративного костеобразования при чрескостном остеосинтезе/ А.А. Свешников // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 7. –С. 57-59.
    
15. 
    Свешников А.А. Проблема остеопении и остеопороза в остеологии/ А.А. Свешников // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 8 – С. 231-235.
    

Semiotics of diseases of bone systems

Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтикалық академия, Шымкент қ.

Кілт сөздер: сабынкөктер тұқымдасы, дәрілік өсімдік шикізаты, жоңғар аюқұлақ, биологиялық белсенді заттар.

Өсімдік шикізатынан алынатын дәрілік препараттар синтетикалық препараттармен қатар медицинада жоғарғы тыныс жолдарының ауруларын емдеу барысында кең қолданыс табады. Оған олардың уыттылығының шамалы болуы және жоғары биологиялық қолжетімдігі себепші болуда. Өсімдік тектес дәрілік заттар арсеналын толықтыру өзекті мәселе болып отыр, өйткені оларға сұраным үнемі өсуде. Шикізат ресурстарын тиімді және кешенді пайдалану қажеттілігінің өсуін ескере отырып, медицинада тек жарым-жартылай қолданылатын дәрілік өсімдіктер ғана ерекше назарға ие болады. Мұндай өсімдіктерге сабынкөктер тұқымдасының (Scrophulariaceae) өкілі жоңғар аюқұлақ (Verbascum songaricum Schrenk.) жатады.

Ботаникалық сипаттамасы. Аюқұлақ туысы бүкіл әлемде, көбінесе қоңыржай климат аймағында, тропик және субтропиктің таулы жерлерінде және тау бөктерінде таралған шамамен 350 туысы және 4500-5000 түрлері бар. ТМД елдерінің өсімдік әлемінде бұл тұқымдастың 47 туысы және шамамен 780 түрлері белгілі. Қазақстанда 23 туысы 171 түрлері кездеседі. Тұқымдаста бір жылдық шөптесін өсімдіктер басым келеді, шағын лианалар, бұталар сирек кездеседі [1, 2].

Медициналық мақсатта дәрілік аюқұлақтың – Verbascum phlomоides L., кәдімгі аюқұлақтың – Verbascum thapsus L., жоңғар аюқұлақтың – Verbascum songaricum Schrenk. және ірі аюқұлақтың – Verbascum speciosum Schrad. гүлдерін дайындайды [3].

Жоңғар аюқұлақ – Verbascum songaricum Schrenk. – екі жылдық шөптесін өсімдік, бірінші жылы тамыр маңындағы жапырақтар розеткасын береді және тек екінші жылы ғана биіктігі 50-100 (200) см жетіп, бұтағы аз жапырақты гүлденгіш сабақ болады. Өсімдікті түгел жұмсақ сұрлау немесе сарғыш-сұр киіз түк басқан. Тамыр маңындағы жапырақтары ұзынша немесе ұзынша – эллипсті; төменгі сабақ жапырақтары – ұзынша, жоғарғылары – жұмыртқа тәрізді, үшкір, ара тісті, кезекті. Гүл шоғыры – өсімдіктің ұшар басындағы қалың шоғыр; гүлдері 2-4-ден гүлсағақта шоғырланып орналасқан, олар гүл шоғырына жанама өспеген, тек төменгі жағында гүл шоғырының өсіне бірігіп өскен. Гүл тәжі сары, диаметрі 35-50 мм, сыртынан жұлдызша – түкті. Жемісі – ұзындығы 5 – 8 мм эллипс-кері жұмыртқалы қорап [1, 2]. Жоңғар аюқұлақтың шешек атқан гүлі тек бір күн ғана ашылады, кешке қарай оның күлтесі түседі. Алайда, әрбір өсімдікте гүлдерінің көп болуы және олардың бір мезгілде гүлдемеуі салдарынан шикізатты бір өсімдіктен бір және одан аса ай бойына жинауға болады.

Шикізатты дайындау. Күлтелерді (аталықпен бірге) маусым-тамыз айларында жинайды. Күлтелерді күннің бірінші жартысында, шық кеткен соң жинайды. Шықтан және жаңбырдан суланған күлтелерді жинауға болмайды, өйткені олар кептіру кезінде қараяды және қолдану үшін жарамсыз болады. Жиналған күлтелерді кішкене себеттерге бос қылып салады, әрбір қабатты қалыңдығы 3-5 см таза қағазбен жабады. Кешке қарай жиналған, аздап солған күлтелерді жинамайды, өйткені олар кептіру кезінде қоңырқайланады. Жиналған күлтелерді жақсы желдетілетін темір немесе шиферлі төбесі бар шатырларда, күлтелерді қағазға немесе матаға жұқа қабат етіп (қалыңдығы шамамен 1 см) жайып кептіреді. Жақсы күн райында шикізат 4-5 күнде кебеді. Шикізатты кептіргіштерде немесе пештерде гүлдерді қыздыру 40-500С температурасында, оны торға шашып, кептіруге болады. Алынатын құрғақ шикізат жаңадан жиналған массаның 16-18% құрайды. Күлтелер сынғыш болған кезде кептіруді аяқтайды.

Химиялық құрамы. Аюқұлақ туысының өсімдіктерінің құрамында биологиялық белсенді заттардың кешені бар. Олардың ішінен полисахаридтер, әртүрлі фенол қосылыстары (флавоноидтар, фенолкарбонды қышқылдар, кумариндер), сапониндар, иридоидтар, эфир майлары, алкалоидтар және басқа заттар бөлінеді. Өсімдіктер зерттеуінің басым көпшілігі полисахаридтер, иридоидтар, флавоноидтарды және сапониндерді зерттеуге арналған, өйткені осы тұқым өкілдерінің фармакологиялық белсенділігі дәл осы биологиялық белсенді заттармен қамтамасыз етіледі [4, 5, 6]. Сонымен, әр алуан түрлерінің құрамында құнды фармакологиялық қасиеттерді көрсетуге қабілетті әр түрлі биологиялық белсенді заттар болады [7].

Аюқұлақ туысының түрлерінің халық медицинада қолданылуы. Әлемнің әртүрлі елдерінде дәрілік өсімдік шикізаты ретінде бүкіл өсімдік те, сондай-ақ оның жеке бөліктері де қолданылады. Аюқұлақтың гүлдері қабынуға қарсы, бүркеуіш, тырыспаға қарсы және жұмсартқыш қасиеттерге ие. Оның препараттарын, негізінен тұнбасын, қақырық түсіретін, жұмсартатын және қабынуға қарсы дәрі-дәрмек ретінде, әсіресе қақырық қиын бөлінетін қатты құрғақ жөтелмен болатын жоғарғы тыныс жолдарын емдеу үшін тағайындайды. Гүлдерінің химиялық құрамының ерекшеліктері аюқұлақтың күлтелерін №5, 6 және 8 кеуде шайының құрамына енгізуге мүмкіндік берді [7, 8].

Орыс халық медицинасында аюқұлақ бұрыннан қан тоқтататын дәрі-дәрмек болып есептелді, оның гүлдерін психикалық жүйке ауруларында, қырқұлақ, асқазан-ішек жолдарының қабынуларында, бауыр мен көкбауыр ауруларында қолданады. Жапырақтар мен гүлдерінің тұнбасымен баспа ауруында тамақты шаяды, спиртті тұндырмасымен буындар мен аяқ-қолды, невралгиялық ауыру ошақтарын ысқылайды. Буланған гүлі мен жапырақтарын компресс түрінде ауырған буындарға, соғып алған жерлерге қояды [9]. Сондай-ақ күйгенде, күбіртке, геморрой ауруларында да қолданады. Халық рецептісі бойынша дайындалған аюқұлақ гүлдерінің тұндырмасы (10,0 шикізатқа ½ стакан арақ құйып, 14 күн қараңғы жерде тұндырады, сүзгілейді) ішкі ағзалардың тегіс бұлшық еттерінің жиырылуын жоюға мүмкіндік береді [10]. Аюқұлақтың ұсақталып кесілген тамырлары бүйрек тас ауруы мен подаграда пайдалы болатын күшті несеп айдағыш дәрі-дәрмек болып есептелінеді. Болгарияда гүлдерінің тұнбасын көк жөтел, бронх демікпесі, ентікпе ауруларында, Германияда – бронх, плеврит, жас ағушылық пен мұрынның бітелуі ауруларында ауырсынуды басатын, қабынуға қарсы, тырыспаны басатын, тұтқыр дәрі-дәрмектер ретінде қолданады [11].

Жоңғар аюқұлақ гүлдерінен алынған сулы сығындылар ұшық вирусына қарсы белсенділік танытады. Поляк ғалымдары гүлдердің 10% қайнатпасын бал қосып, ұйықтар алдында тыныштандыратын дәрі-дәрмек ретінде қолдануды ұсынады. А.Д. Турованың мәліметтері бойынша аюқұлақ препараттары (тұнба, гүлдерінің микстурасы) ауырсыну рефлекстерін және түйнеуді кемітеді, тіндердің ісінуін азайтады [12]. Жоңғар аюқұлақтың химиялық құрамы бойынша мәліметтерді жинақтап қорытқанда өсімдік жеткілікті зерттелмегенін айтуға болады, өйткені оның әртүрлі мүшелерінде теңестірілген биологиялық белсенді заттардың сандық құрамы туралы мағлұматтар жоқ. Олардың жинақталу динамикасы зерттелмеген, негізгі фармакологиялық әсер ететін заттар анықталмаған. Негізгі әрекет ететін заттарды сандық анықтау әдістемесі жасалынбаған, жоңғар аюқұлақ шөбінің сапасын белгілейтін нормативтік құжаттама жоқ.

Аюқұлақ туысының түрлерін ғылыми және халық медицинасында қолдану бойынша мәліметтердің талдауы олар алуан түрлі фармакологиялық қасиеттерге (қабынуға қарсы, қақырық түсіретін, бүркеуіш, тыныштандыратын және т.б.) ие екенін және бірқатар ауруларды емдеу үшін дәрілік зат ретінде қызығушылық танытатынын көрсетті. Ресми медицинада аюқұлақтың тек гүлдері ғана қолданылады. Халық медицинасында жоңғар аюқұлақтың және басқа да түрлерінің бүкіл жер үсті бөліктерін қолданады [13,14, 15,16]. Осыған байланысты жоңғар аюқұлақ шөбін ғылыми медицинада қолдану мүмкіндігін ғылыми түрде дәлелдеу өзекті болып отыр.